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运动对动脉内皮功能的调控及血流剪切力的介导作用
正常的动脉内皮功能在调节血管通透性、维持正常的凝血功能以及免疫、炎症反应中起重要作用,受损的内皮功能则可引起血管的重构以及血栓、动脉粥样硬化等疾病的发生和发展.合理的运动训练能够通过促进一氧化氮(nitric oxide,NO)、前列环素(prostacyclin,PGI2)等物质的分泌来维持和改善动脉内皮功能,并预防动脉粥样硬化的发生.而高强度运动训练则会导致氧化应激的发生并降低NO的生物活性,从而造成内皮功能障碍及心血管疾病的发生.大量研究表明,运动引起的血流剪切力幅度及形式的变化在上述血管生物学响应中起重要的介导作用.本文综述了运动训练对动脉内皮功能的调控作用、血流剪切力的介导作用以及相关分子生物学机制等方面的研究进展,为进一步深入研究运动调控内皮功能的血流动力学机制特别是血流剪切力的重要介导作用提供参考,同时也为通过监控血流剪切力等血流动力学参数以选择佳运动方式提供一定的科学依据.
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上矢状窦旁桥静脉的解剖及其血流动力学数值模拟
目的 通过对上矢状窦旁桥静脉的血流动力学数值模拟,为脑静脉血栓形成发病机制的解释和影像学诊断提供形态学证据.方法 对6例(12侧)上矢状窦和颈内静脉灌注蓝色乳胶的成人头颅湿标本进行观测,测量各支桥静脉的直径及其注入上矢状窦的角度;利用解剖数据,应用计算流体力学分析软件Fluent,建立上矢状窦旁桥静脉的血流动力学模型,对不同模型的壁面剪切力进行比较分析.结果 上矢状窦旁桥静脉共计137支,分为前后两组,其中后组桥静脉的直径较大,注入上矢状窦的角度较小.共建立模型137个,桥静脉直径>1.2mm、65°≤注入角度<105°时,注入处下游上矢状窦壁壁面剪切力下降明显;桥静脉直径>1.2 mm、注入角度<65°时,注入处下游上矢状窦壁和注入处上游桥静脉壁壁面剪切力下降明显,桥静脉壁壁面剪切力低值为上矢状窦壁上的63%.与前段组桥静脉模型相比较,后段组模型上矢状窦壁和桥静脉壁壁面剪切力低值较小,距注入处较远.结论 桥静脉直径>1.2mm,且注入角度<65°时,血管壁面剪切力急剧下降,脑静脉血栓形成容易发生.血栓好发于上矢状窦后段的注入处上游桥静脉壁.
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冠脉支架内再狭窄的血流动力学研究进展
冠脉支架术后再狭窄是严重且高发的医学事件.局部血流动力学因素,特别是壁面剪切应力(WSS),对冠脉粥样硬化斑块的形成、发展和不均匀性有着重要的影响.近的基础和临床在体研究表明,WSS也可能与支架内再狭窄的发生有关.从支架内再狭窄的形成机制出发,分析冠脉支架后的力学环境对再狭窄的作用机制,详细阐述近年基于计算流体力学(CFD)方法的冠脉支架内再狭窄的血流动力学研究进展.
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计算机软件与冠脉CT相结合在冠脉血流动力学中的应用
动脉粥样硬化是严重威胁人类身体健康的疾病,而血流动力学因素也在其中起了重要的作用.如何计算血流动力学指标也成为目前临床上研究的热点,多年来都无法在无创方式下测量血流动力学指标.随着计算机技术的进展,通过MIMICS软件,ANSYS软件与冠脉CT结合已能够计算血流动力学各项指标.目前,应用CFD结合医学影像学资料的方法,可以更为准确的获取在体血管的流体力学参数,有助于更为深入的研究流体力学与动脉粥样硬化形成、斑块进展的关系.计算流体力学技术结合冠脉CT能够提供更为真实的可视化数据,有助于更好的理解和评估局部流体力学状态与动脉粥样硬化发生、斑块进展的关系.
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壁面剪切力对颅内动脉开窗畸形处动脉瘤的影响及作用机制
颅内动脉开窗畸形处好发动脉瘤,因动脉瘤破裂引发的致残率和致死率都非常高.血流动力学中的壁面剪切力(WSS)对血管内膜的改变和中膜的重塑起重要作用,高WSS出现在开窗畸形动脉支的分叉处内侧壁,低WSS和高壁面剪切力梯度(WSSG)出现在分叉处顶端,其形成动脉瘤的环境;高WSS和高WSSG出现在瘤颈处,低WSS出现在瘤体处,其会促进动脉瘤的生长;高WSS和低WSS会导致动脉瘤的破裂.通过对颅内动脉开窗畸形处动脉瘤WSS的分析,能够为临床提供干预和治疗的重要参考.
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基于流固耦合分析椎基底动脉延长扩张症与后循环脑梗死的相关性
目的 基于流固耦合(FSI)分析不同级别椎基底动脉延长扩张症(VBD)病人的流体力学分布特点及与脑梗死的相关性.方法 收集2015年2月—2017年2月在天津市第四中心医院诊断为后循环缺血的VBD病人34例,均行头颈CT血管成像(CTA)及MRI检查,其中男20例,女14例,年龄25～80岁,平均(62.1±12.3)岁.按照Smoker分级标准,将VBD分为0、1、2、3级,并将病人头颈CTA的原始数据建立有限元模型,之后调入力学仿真软件ANSYS Workbench中进行分析,选择壁面剪切力(WSS)、壁面压力(WP)、血流速度为输出变量.采用单因素方差分析比较不同级别VBD组间血流参数差异.采用Pearson相关和回归分析评价血流参数与后循环脑梗死的相关性.结果 随着VBD级别的升高,基底动脉小弯侧WSS、小弯侧血流速度、大弯侧WP的数值趋于降低(均P<0.05);脑梗死的发生率也随之增高(P=0.02).小弯侧WSS、小弯侧血流速度、大弯侧WP与脑梗死发生分别呈负相关(r分别为-0.70、-0.58、-0.78,均P<0.05);回归R2分别为0.50、0.63、0.62.结论 基于FSI分析可以观察不同级别VBD的流体力学特点,并且提供VBD发展的理论依据.随着VBD级别升高,流体力学参数与后循环脑梗死呈负相关.
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流固耦合分析血液黏滞系数对重度狭窄颈动脉的影响
目的 基于流固耦合(FSI)力学的方式,分析不同血液黏滞系数对重度狭窄颈动脉的血液流速及壁面剪切力(WSS)的影响.方法 选取2015年8月于天津市第四中心医院经CT血管成像(CTA)检查诊断为颈内动脉重度狭窄(狭窄程度为75%)的1例62岁男性病人,将其CTA影像数据制作模型,导入FSI分析软件中,分别设定血液黏滞系数为1、3.5、6、8.5、11 cP并进行运算.在运算结果中测量并分析颈总动脉末端(A1)、颈动脉窦水平(A2)、颈内动脉狭窄处(A3)、颈内动脉狭窄处远端(A4)截面的血液流速和WSS值.结果 随着血液黏滞系数的升高,A1、A2、A3、A4的血流速度均值降低,WSS均值增大;A4的中心血液流速降低,A1、A2和A3的中心血流速度升高.结论 随着颈动脉重度狭窄病人的血液黏滞系数升高,其脑部供血不足趋于严重化,从而导致急性脑卒中的发生,而且造成狭窄位置斑块的破损概率和面积进一步增大,因此应引起临床的高度重视并及时干预.
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血管中血栓流动及其影响的数值模拟
目的：研究血液流动模式的改变对血栓形成的影响，分析血栓的存在对血管壁的压力和壁面剪切力造成影响的程度。方法：采用计算流体力学软件建立简化的2D血管模型，对血管中血栓和血液的两相流动进行数值模拟，研究血栓随血液流动的规律以及血栓大小、阻塞率及其不同存在形式对血管壁的影响，并对易产生血栓的部位进行分析预测。结果：血栓的大小和存在形式在流动上存在一定的差异，且与血液流动速度有关。结论：血栓的存在会导致血管壁的压力和壁面剪切力上升，从而对血管壁内膜造成损伤；血栓易形成于阻塞部位附近的低速区，阻塞率越大，血栓形成风险越大。
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兔腹主动脉狭窄后剪切力的变化对局部内皮细胞形态和通透性的影响
临床及人体尸检表明,动脉粥样硬化好发于人体动脉系统的某些局部部位,如腹主动脉,颈动脉,冠状动脉和外周动脉,更具体一点,动脉粥样硬化好发区多位于动脉血管的分叉处,弯曲处,血管狭窄处这样一些血管几何形状发生急剧变化的部位.在这些部位,血流受到极大干扰而产生流动分离及涡流区.学术界称此现象为动脉粥样硬化局部性.长期以来,科学界对此局部性现象进行了大量研究.研究结果表明,血流动力学因素在此局部性现象中起作非常重要的作用,而在诸多血流动力学因素中,由流动产生的壁面剪切力则是其关键性的因素.
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计算流体力学评价脑膜静脉对脑静脉系壁面剪切力的影响
目的:评价脑膜静脉的存在对脑静脉系壁面剪切力的影响.方法:建立脑浅静脉经脑膜静脉注入硬脑膜窦计算流体力学模型,分析脑膜静脉存在与否对血管壁面剪切力的影响.结果:脑浅静脉逆行注入硬脑膜窦时脑静脉系管壁出现明显的壁面剪切力降低区,脑膜静脉存在且改变了血流方向时,剪切力低值显著上升.脑浅静脉垂直和顺行注入时,脑静脉系管壁的壁面剪切力保持相对稳定,脑膜静脉存在时,脑静脉管壁出现明显的剪切力降低区.结论:脑膜静脉的存在有利于缓冲脑浅静脉逆行注入时的血管壁面剪切力的降低.
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支架植入动脉后的血流动力学特性的研究方法
支架植入术是当今治疗动脉粥样硬化冠心病的一个非常重要的方法，而支架内血栓和新生内膜增生所致的再狭窄是导致冠脉内支架植入术失败的主要原因。大量研究表明支架的血流动力学特性影响了血栓的形成和新生内膜的增生，从而导致了支架内的再狭窄。我们回顾了病变血管支架术的重要性及其存在的问题，通过分析支架血流动力学特性的研究方法，综述了该领域的研究成果和进展。
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兔腹主动脉狭窄后剪切力的变化对局部内皮细胞形态和通透性的影响
兔腹主动脉狭窄至正常的55.2%,伊文思蓝对动脉染色,在扫描电镜下观察内皮细胞形态,计算细胞形态指数.动脉狭窄血管内流动壁面剪切率的分布由计算机数值模拟确定.结果表明,在紧接狭窄处的近远两侧,血流受到严重干扰,内皮细胞的形态和对伊文思蓝白蛋白复合物通透性发生明显改变.研究表明,这些改变不但与剪切应力的大小有关,还与血液流动的状态有关.这与动脉粥样硬化一般好发于血液流动受到干扰,流动发生分离区域的解剖观察一致.
