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基于流固耦合分析椎基底动脉延长扩张症与后循环脑梗死的相关性
目的 基于流固耦合(FSI)分析不同级别椎基底动脉延长扩张症(VBD)病人的流体力学分布特点及与脑梗死的相关性.方法 收集2015年2月—2017年2月在天津市第四中心医院诊断为后循环缺血的VBD病人34例,均行头颈CT血管成像(CTA)及MRI检查,其中男20例,女14例,年龄25～80岁,平均(62.1±12.3)岁.按照Smoker分级标准,将VBD分为0、1、2、3级,并将病人头颈CTA的原始数据建立有限元模型,之后调入力学仿真软件ANSYS Workbench中进行分析,选择壁面剪切力(WSS)、壁面压力(WP)、血流速度为输出变量.采用单因素方差分析比较不同级别VBD组间血流参数差异.采用Pearson相关和回归分析评价血流参数与后循环脑梗死的相关性.结果 随着VBD级别的升高,基底动脉小弯侧WSS、小弯侧血流速度、大弯侧WP的数值趋于降低(均P<0.05);脑梗死的发生率也随之增高(P=0.02).小弯侧WSS、小弯侧血流速度、大弯侧WP与脑梗死发生分别呈负相关(r分别为-0.70、-0.58、-0.78,均P<0.05);回归R2分别为0.50、0.63、0.62.结论 基于FSI分析可以观察不同级别VBD的流体力学特点,并且提供VBD发展的理论依据.随着VBD级别升高,流体力学参数与后循环脑梗死呈负相关.
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异常血流动力对 TLR4／NF-κB 信号传导通路及其下游炎症因子的影响
目的研究异常血流应力或压力单独作用对人脐静脉内皮细胞（Human umbilical vein endothelial cells ，HU－VECs）Toll 样受体4（Toll-like receptor 4，TLR4）／NF-κB 信号传导通路及下游炎症因子：血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1（lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1，LOX-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）及血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）等的影响，探讨异常血流动力导致动脉粥样硬化的机制。方法将生长良好的 HUVECs以1×105个／ml 密度接种于细胞综合应力刺激实验系统（型号 BIO-CCS13）中进行干预。将 HUVECs 按所受的应力不同分成应力组、压力组和正常组。在各组应力作用下培养一天后收集细胞备用，用 qPCR 方法测定 TLR4、髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88，MyD88）、肿瘤坏死因子受体相关因子-6（tumor necrosis factor receptor-associated factor-6，TRAF-6）、血凝素样氧化低密度酯蛋白受体-1（LOX-1）、核因子-κB（NF-κB）、TNF-α、ICAM-1及 VCAM-1因子的基因表达，用蛋白质印迹方法测定 TLR4、NF-κB 、LOX-1、TNF-α、ICAM-1及 VCAM-1因子的蛋白表达。结果与正常组比较，应力组和压力组 TLR4、MyD88、TRAF-6、LOX-1、NF-κB 、TNF-α、ICAM-1及 VCAM-1mRNA 表达水平显著升高（ P ＜0.01）， TLR4、LOX-1、NF-κB 、TNF-α、ICAM-1及 VCAM-1蛋白表达显著升高，差异有统计学意义（ P ＜0.01）。结论异常血流动力导致动脉粥样硬化的机制可能与激活 TLR4／NF-κB 信号传导通路和增强下游炎症因子：LOX-1、TNF-α、ICAM-1及VCAM-1等的表达有关。
关键词： Toll 样受体 4 壁面压力 张应力 壁面切应力 动脉粥样硬化
