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芩夏止哮颗粒对豚鼠支气管平滑肌的影响及平喘作用
通过离体和整体实验,观察芩夏止哮颗粒对以组胺和乙酰胆碱引起正常豚鼠支气管收缩和以卵蛋白诱发的致敏豚鼠支气管收缩的影响.离体实验,芩夏止哮颗粒2～8 g/L对组胺致正常豚鼠气管条收缩有明显解痉作用,并具明显的量效关系.芩夏止哮颗粒对正常豚鼠气管条则也有松弛作用.离体实验结果还表明芩夏止哮颗粒能松弛致敏豚鼠回肠平滑肌.整体实验,芩夏止哮颗粒,可显著延长药物引喘和卵蛋白气雾吸入引喘所致豚鼠抽搐的潜伏期.芩夏止哮颗粒能拮抗组胺刺激引起的正常豚鼠和卵蛋白引起的致敏豚鼠离体气管片的收缩,抑制致敏豚鼠哮喘的发生.
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复方大黄抗老制剂提高大脑记忆功能机理的实验研究
目的探讨复方大黄抗老制剂提高大脑记忆功能的机理.方法对12月龄、 D-半乳糖造型小鼠脑组织中乙酰胆碱(Ach)、胆碱酯酶(AchE)及多种过氧化酶进行检测.结果复方大黄抗老制剂大剂量能使12月龄小鼠、 D-半乳糖造型小鼠大脑皮质过氧化氢酶(CAT)、谷胱苷肽过氧化酶(GSH-px)活性明显升高, AchE活性降低, Ach含量明显增加; 小脑组织中过氧化物歧化酶(SOD)、铜锌过氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、锰过氧化物歧化酶(Mn-SOD)酶活性明显升高, 过氧化脂质(LPO)含量明显降低.小剂量可使12月龄小鼠、 D-半乳糖造型小鼠大脑皮质CAT酶活性明显升高; 小脑组织中LPO含量明显降低.结论复方大黄抗老制剂提高大脑记忆功能,与其能提高脑组织CAT、GSH-px、SOD酶活性,抑制AchE活性,提高脑组织中Ach含量密切相关.
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多巴胺受体在大鼠结肠黏膜下神经丛的表达和细胞分布
目的 多巴胺(dopamine,DA)与其受体结合调节肠道动力、黏膜分泌及屏障等,黏膜下神经元参与DA对黏膜的生理调节,但其受体的具体分布尚不明了.通过检测DA受体在大鼠结肠黏膜下层的蛋白和mRNA表达及细胞分布,为DA调节大鼠结肠病理生理机制提供依据.方法 用RT-PCR和Western blotting方法定性测定DA受体在大鼠结肠黏膜下层的mRNA和蛋白的表达;免疫荧光双染色后在激光共聚焦显微镜下观察DA受体在黏膜下血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)能和胆碱能神经元上的分布.结果 在大鼠结肠黏膜下层,DA受体D1、D2、D5的mRNA及蛋白均有表达;在黏膜下神经丛VIP能阳性的神经元中有大量分布,其中D1阳性的神经元占58.94％±2.245％,D2阳性神经元占52.03％±9.384％,D5阳性神经元占86.21％±2.902％,且D5阳性神经元数量显著高于D1和D2;在黏膜下神经丛胆碱能阳性的神经元广泛表达DA受体,其中D1阳性神经元占87.75％ ±7.307％,D2阳性神经元占88.50％±8.761％,D5阳性神经元占89.25％±10.75％.结论 DA受体在大鼠结肠黏膜下层有D1、D2及D5的表达,且在VIP能及胆碱能神经元上均有分布,其中D5受体在VIP能神经元上的分布显著高于D1及D2受体.本研究可为深入探讨DA调节结肠黏膜生理及病理机制提供形态学依据.
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二取代咪唑啉的合成和NO清除活性研究
具有清除NO能力使得咪唑啉成为治疗NO引起的各种疾病的有前途的药物.为了确定优秀咪唑啉类NO清除剂的结构,合成了2-烷基、2-杂环基和2-取代苯基咪唑啉,评价了它们的NO清除活性.在Br2和NaOH存在下 2-硝基丙烷顺利地转化为二叔丁基双羟胺(1), 总收率40%.1和对应的醛缩合得到2-取代-1,3-二羟基-4,4,5,5-四甲基咪唑啉2a-h, 收率分别为53%、69%、83%、73%、69%、85%、51%和63%.用 PbO2作为氧化剂2a-h转化为对应的咪唑啉3a-h,收率分别为99%、38%、88%、83%、79%、80%、52%和73%.在ESR实验中3a-h给出典型的NO自由基谱,表明它们是化学稳定的NO自由基.在血管条实验中3a-h剂量依赖性和2位取代基依赖性地抑制乙酰胆碱诱导的血管舒张作用.依据在本文合成的化合物中2-取代苯基咪唑啉具有好的NO清除活性和高的化学稳定性,认为2-取代苯基咪唑啉可以作为咪唑啉类NO清除剂的先导结构.
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丘脑底核在帕金森病中的作用及研究进展
帕金森病(Parkinson disease, PD)是发生于中老年时期,以震颤、肌强直、运动减少、姿势异常为主要表现的锥体外系疾病,主要病变在脑部的黑质及纹状体.正常情况下黑质产生的多巴胺可以抑制纹状体产生的乙酰胆碱的兴奋性作用.帕金森病患者由于多巴胺(DA)神经元功能退化、变性,使作用于纹状体内的多巴胺减少,兴奋过度输出,影响到皮质脊髓束、网状脊髓束等通路,导致骨骼肌运动活性普遍升高,表现为肌肉僵直和运动迟缓.
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磨牙缺失后大鼠海马区乙酰胆碱含量改变的研究
目的探讨咬合支持丧失(磨牙缺失)对大鼠脑部海马区胆碱能神经递质的影响.方法 24只10月龄Wistar大鼠随机分为对照组、单侧磨牙拔除组和双侧磨牙拔除组,6周后,大鼠快速断头处死,分离左右侧海马组织,分别测定乙酰胆碱含量和乙酰胆碱酯酶活性.结果单侧磨牙拔除组大鼠海马内乙酰胆碱含量较对照组降低(P＜0.05),双侧磨牙拔除组大鼠海马内乙酰胆碱含量较对照组也降低(P＜0.001),并且双侧组乙酰胆碱含量较单侧组低(P＜0.05);各组间乙酰胆碱酯酶的活性均无显著性差异(P＞0.05).结论咬合支持丧失后6周,可以导致大鼠脑部海马区胆碱能神经递质-乙酰胆碱含量下降.
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神经变性病相关睡眠呼吸暂停研究进展
临床上，随着人们生活质量的提高和预期寿命的增加，年龄相关性疾病，如神经变性病，逐渐引起重视，包括帕金森病（Parkinson’s disease, PD）、阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）、多系统萎缩（multiple system atrophy, MSA）、肌萎缩侧索硬化（amyotrophic lateral sclerosis, ALS）等。睡眠呼吸暂停是神经变性疾病中常见合并症，可分为中枢型睡眠呼吸暂停（central sleep apnea, CSA）、阻塞型睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea, OSA）、混合型睡眠呼吸暂停。调节呼吸的脑干神经核细胞丢失、以及咽喉膈肌功能障碍均可增加合并睡眠呼吸暂停的风险。同时，睡眠-觉醒周期包括觉醒期、非快速眼动睡眠期（rapid eye movement, REM）、快速眼动睡眠期（non-rapid eye movement, NREM），其产生和维持需要神经结构的参与，包括脑干、边缘系统、大脑皮层等；与此同时，大量神经递质参与睡眠调节，包括谷氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸、丘脑分泌素/食欲素、褪黑素、组胺、乙酰胆碱等。由于神经变性病通常会有脑干、边缘系统、大脑皮层等神经结构受累，进而导致很多相关神经递质紊乱，因此神经变性病容易导致睡眠呼吸暂停[1]。现就神经变性病（包括PD、AD、MSA、ALS等）相关睡眠呼吸暂停予以详细综述。
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急性甲胺磷中毒大鼠肌肉乙酰胆碱含量与肌无力关系的研究
目的 研究Ach的代谢在IMS发生过程中所起的作用,以探讨IMS的发病机理.方法 在用甲胺磷染毒制作肌无力模型,用碱性羟胺比色法测量其隔肌和腓肠肌Ach含量.结果实验一大鼠甲胺磷染毒后12h、24h肌肉乙酰胆碱含量明显低于正常对照组,实验二低肌力组大鼠腓肠肌Ach含量明显低于高肌力组大鼠腓肠肌Ach,两者含量有显著性差异.结论 大鼠急性甲胺磷中毒时,肌肉的Ach含量有一过性下降.神经末梢Ach含量下降有可能造成在神经冲动到达时,神经末档释放Ach减少,从而导致肌无力的出现.
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精神病患者有机磷农药中毒的急救与护理
有机磷农药可通过呼吸道、消化道及皮肤黏膜接触而进入体内,在体内与胆碱酯酶结合为磷酰胆碱酯酶,使胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的能力,而使神经突触处乙酰胆碱大量蓄积,引起胆碱能神经过度兴奋,后转为抑制,从而出现一系列中毒症状.严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡.
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心理应激因素与冠状动脉痉挛关系的研究
目的 研究心理应激因素与冠状动脉痉事关系.方法 使用心理测量工具症状白评量表(SCL-90),焦虑自评量表(SAS),抑郁自评量表(SDS),生活事件量表(CES),社会支持评定量表(SSRS),对51例有心绞痛史的病例组及50例对照进行心理测查,并对病例组中28例患者的冠状动脉内缓慢注射乙魏胆碱诱发冠状动脉痉挛,再注射硝酸甘油缓解其痉挛.然后对乙酰胆碱诱发试验阳性组与阴性组各心理测查维度及指标进行回归分析.结果 乙酰胆碱诱发试验阳性组心理应激因素显著高于阴性组(P=0.004),其余各项指标组间差异均无显著性(P>0.05),强迫引入法logistic回归分析对乙酰胆碱诱发试验的拟合符合率为75%,回归分析结果 显示性别、年龄、运动平板心电图阳性与乙酰胆碱诱发试验结果 无显著相关性,心理应激因素是冠状动脉痉事的独立危险因素,使冠状动脉痉事的优势比(OR)增加4.2倍(95%可信区间为2.9～5.3).结论 心理应激因素是冠状动脉痉事的危险因素,可能与负性生活事件、缺乏社会支持等因素有关.
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纳洛酮在抢救有机磷中毒中的作用
有机磷中毒是一种常见的急性疾病,死亡率较高. 本文分析了有机磷中毒的症状及其原因.通过结合纳洛酮在有机磷中毒抢救中的使用方法,阐述了纳洛酮的药理作用.
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锦灯笼宿萼提取物乙酸乙酯层改善东莨菪碱引起学习记忆损伤的研究
目的 研究锦灯笼宿萼提取物乙酸乙酯层(PEE)对东莨菪碱引起的学习记忆损伤的作用效果及其作用机制.方法 将锦灯笼宿萼用95％乙醇浸提、溶剂分配,得到乙酸乙酯层.以不同剂量[10、30、100 mg/(kg·d)]的PEE连续灌服小鼠14 d,腹腔注射2 mg/kg东莨菪碱造模.用新奇物体实验检测其对学习记忆的影响;测定海马区乙酰胆碱酯酶(AChE)和超氧歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的水平,研究其作用机制.结果 新奇物体实验表明,10、30、100 mg/(kg·d)的PEE可以明显提高小鼠在新奇物体中的学习记忆能力;不同剂量的PEE可以抑制海马区AChE活性并增加SOD的活性,降低MDA的水平.毒性研究表明,PEE对小鼠体重及脏器系数均无明显影响.结论 PEE通过抑制AChE活性及增加抗氧化应激水平改善由东莨菪碱造成的学习记忆损伤,提示其具有潜在预防或治疗阿尔茨海默病的效果.
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罗比卡因在重症肌无力胸腺切除术中的应用
重症肌无力(MG)是神经-肌肉接头处乙酰胆碱传递障碍引起的一种慢性、自身免疫性疾病.由于其对肌肉松弛药的敏感性有异常改变,故给麻醉带来许多困难.我们应用0.25%罗比卡因行硬膜外麻醉复合浅全麻行胸腺切除术,报道如下:
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有机磷农药中毒致小脑性共济失调
急性有机磷农药中毒后临床表现主要包括以下三个方面:(1)由于乙酰胆碱大量积聚所致的胆碱能神经功能亢进症状.(2)中间型综合征.(3)急性中毒症状消失后滞后出现的神经系统损害症状.已有大量文献报道有机磷农药中毒后周围神经病,也有少量文献报道急性中毒症状消失后患者出现神经精神行为方面改变[1],但很少有小脑性共济失调报道.现将2004年5月至2007年10月我科收治的6例急性有机磷农药中毒后出现小脑性共济失调报道如下.
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大鼠外侧隔在中央杏仁核情绪升压系统中作用的实验研究
目的 本实验在于分析乙酰胆碱-外侧隔(Ach-SL)升压系统与中央杏仁核(AC)情绪升压环路之间的关系.方法 脑内核团微量注射不同的药物,记录血压和心率的变化.结果 (1)促肾上腺素(CRF)或P物质(SP)注射入双侧SL可引起升压反应.L-谷氨酸钠(Glu)微量注射到AC的升压反应均被双侧SL内注入CRF或SP拮抗剂所减弱.(2)阿托品(Atro)预先注入双侧外侧僵核(HBL)、蓝斑(Lc)、延髓头端腹外侧区(RVL),Glu对AC的升压反应可被减弱.(3)HBL有Ach能神经纤维投射到背侧丘脑后核(HP)并兴奋HP,HP又通过RVL、LC-RVL产生升压反应.Atro预先注入HP可减弱Glu对AC的升压反应.结论 用Glu兴奋SL能依此有效地兴奋HBL、LC、RVL,此系统的各个通路由M-受体介导,SL-HBL(或HBL-HP)-LC-RVL的升压系统参与AC情绪升压环路.
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乙酰胆碱对海马CA1区痛反应神经元电活动的影响
目的 研究侧脑室注射乙酰胆碱(Ach)对大鼠海马CA1区痛反应神经元电活动的影响. 方法 以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元放电.结果 脑室注射Ach(20μg/10μl)可使痛兴奋神经元(PEN)放电频率的净增值减少,潜伏期延长;使痛抑制神经元(PIN)放电频率的净增值增加,完全抑制时程明显缩短. 结论 Ach能够减弱海马CA1区内的痛反应神经元对伤害性刺激的反应,表现为镇痛效应.
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脾虚大鼠延脑网状核VAChT免疫组化研究
目的探讨中医脾虚证与胆碱能神经功能之间的关系.方法我们选用硝酸钴和利血平制作大鼠中医脾虚动物模型,并选用特异性较强的胆碱能神经递质乙酰胆碱标志物--小泡乙酰胆碱转运体(Vesicular acetylcholine transporter VAChT)对延脑网状核进行免疫组化研究.结果硝酸钴组大鼠VAChT免疫反应与对照组相比明显减弱,而利血平组明显增强.结论这种内源性乙酰胆碱的变化考虑为中医脾虚的本质所在.
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硝酸钴选择性破坏胰岛A细胞大鼠空肠胆碱能神经功能及形态改变的实验研究
目的观察用硝酸钴选择性破坏胰岛A细胞大鼠空肠胆碱能神经功能及形态改变,探讨胰岛A细胞与胆碱能神经之间的内在联系.方法将101只大鼠随机分成9组,对照组14只肌注生理盐水,实验组肌注1%硝酸钴盐液5ml/kg体重,分别于注药后1、2、3、4、5、6、7、10天观察大鼠空肠平滑肌电,并同体取材观察空肠肌间神经丛中清亮小泡.结果注钴后2天肠电快波频率及快波出现率开始减少,3～5天减少明显(P＜0.01),6～10天逐渐增多,(P＜0.01)10天后基本恢复正常.上述改变与空肠肌间神经丛中清亮小泡数量减少呈显著正相关(r=0.92,P＜0.01).结论胰岛A细胞与空肠胆碱能神经功能之间存在内在联系.
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血脂紊乱对血管内皮功能的损害及其干预的系列研究
动脉粥样硬化发病机制尚不明确.血管内皮功能失调不仅是动脉粥样硬化的首发步骤,而且参与了动脉粥样硬化发生、发展的全过程.各种动脉粥样硬化危险因素都可能引起血管内皮功能的异常.尽管临床上采用侵入性导管技术已证实血脂异常患者冠状动脉对乙酰胆碱等药物性刺激所引起的血管内皮依赖性舒张反应明显受损,但由于导管技术的有创性和复杂性,因此难以在临床和科研上广泛开展.随着高分辨超声检测外周血管内皮依赖性血管舒张功能技术的发展,检测人类活体血管内皮功能的有创性方法被无创性的血管内皮功能检测方法所替代.但国内尚无应用无创性超声技术观察血脂异常与血管内皮功能关系的相关研究.国外学者已发现健康成人高脂餐后高甘油三酯血症导致超声检测的内皮依赖性血管舒张功能显著受损,但不清楚冠心病患者是否存在类似现象,国内外未见相关报道.
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急性有机磷中毒临床诊治体会
有机磷主要与体内胆碱酯酶结合形成磷化胆碱酯酶,使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力,致使乙酰胆碱在体内大量蓄积而引起的一系列毒覃碱样、烟碱样及中枢神经症状.常见于自杀、误服和防护不当,临床起病急骤、凶险,危害严重.我科自2003年1月～2004年12月共抢救急性有机磷中毒患者48例,现简单汇报如下:
