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低温在大鼠脑缺血实验中的保护作用
20世纪80年代中期发现了中度脑低温在心跳骤停期间和非失血性心跳骤停后复苏对于生物活性保存的保护作用,开创了一个新的时代研究治疗性低温.在1987年Busto等[1]发现了浅低温对于缺血损伤的神经细胞保护作用.低温的脑保护作用在体外培养的神经细胞、全脑以及局部脑缺血的实验中已经充分证明了其有效性,作为一种脑保护措施已经在外科手术中广泛应用,目前在心肺复苏治疗中也常常应用低温来保护神经细胞损伤.
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白藜芦醇对七氟醚诱导神经细胞损伤的影响
目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,RES)对七氟醚诱导的离体神经细胞损伤的影响及其机制。方法取 SD 孕鼠的胎鼠海马组织,分离培养原代神经细胞,然后将细胞随机分为四组:对照组(C 组),正常培养的原代神经细胞;3%七氟醚组(S 组),3%七氟醚混合气体处理的细胞;3%七氟醚+RES 组(SR 组),用 RES 处理细胞6 h 后,再用3%七氟醚混合气体处理的细胞;RES 组(R组),RES 处理的细胞。流式细胞仪检测神经细胞的凋亡;CCK-8试剂盒检测神经细胞的增殖;Western blot 检测 Caspase-3、Bax、Bcl-2和 Bace-1的表达水平;ELISA 检测 APP 和 Aβ的表达水平。结果 S 组的细胞凋亡率、Caspase-3、Bax、Bace-1、APP 及 Aβ的表达明显高于 C 组(P <0.05);细胞增殖能力和 Bcl-2的表达明显低于 C 组(P <0.05)。SR 组的细胞凋亡率、Caspase-3、Bax、Bace-1、APP 及 Aβ的表达明显低于 S 组(P <0.05);细胞增殖能力、Bcl-2的表达明显高于 S 组(P <0.05)。结论白藜芦醇通过减少细胞凋亡,促进细胞增殖以缓解七氟醚诱导的离体神经细胞损伤,这可能与 Aβ的表达下调,从而降低神经毒性有关。
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加用对乙酰氨基酚治疗急性脑梗死30例疗效观察
体温的改变对神经细胞损伤和脑卒中的预后有确切的影响.体温升高将使神经损伤进一步加重并导致预后不良;
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脑缺血/再灌注介导大鼠海马CA1区nNOS巯基去亚硝基化作用的研究
目的:探讨大鼠全脑缺血/再灌注介导的大鼠海马CA1区神经型一氧化氮合酶( nNOS)巯基去亚硝基化对神经元损伤的作用及机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组( S组)、脑缺血/再灌注组( I/R组)、给药组( GSNO组、7-NI组、MK801组、NS102组、GYKI组)及溶剂对照组(生理盐水组、DMSO组)。采用四动脉结扎法构建大鼠全脑缺血/再灌注模型。运用生物素转化法检测蛋白质的巯基-亚硝基化,聚丙烯酰胺凝胶电泳、免疫印迹方法、焦油紫染色方法对nNOS巯基去亚硝基化水平以及大鼠海马神经元细胞的损伤进行研究。结果与S组相比,I/R组nNOS巯基亚硝基化水平明显降低(P<0.05);与I/R组相比,GSNO组、7-NI组以及MK801组nNOS巯基亚硝基化水平显著增高(P<0.05),但GYKI组、NS102组、DMSO组以及生理盐水组与I/R组相比,差异无统计学意义。说明外源性一氧化氮(NO)供体GSNO、nNOS抑制剂7-NI、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体抑制剂MK801能够抑制nNOS的去亚硝基化,对神经元起保护作用。结论大鼠全脑缺血/再灌注所致的大鼠海马CA1区nNOS巯基去亚硝基化在神经细胞损伤中有作用,其去亚硝基化是通过NMDA受体起作用;外源性NO供体GSNO、nNOS抑制剂7-NI也能够抑制nNOS的去亚硝基化从而对神经元起保护作用。
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神经节苷脂联合康复护理对新生儿缺氧缺血性脑病预后的改善作用
缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期窒息引起的新生儿中枢神经细胞损伤,是导致儿童智力残疾或新生儿死亡的主要原因。由于HIE的发病机制迄今尚无统一的结论,缺乏有效的治疗药物[1]。神经节苷脂是一种新型的脑细胞保护与修复药物,治疗新生儿HIE的疗效确切,不良反应轻[2];近年来的研究表明康复护理对HIE患儿的预后也有重要影响[3]。本文就神经节苷脂联合康复护理对HIE患儿预后改善作用的观察结果作一分析报告。
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颅脑创伤后细胞凋亡的研究进展
颅脑创伤所致的神经细胞损伤主要有3种形式[1,2]:①原发性损伤(物理性的打击)所致的神经细胞直接死亡;②外伤后出血、压迫、缺血缺氧等继发性损伤因素所引起的神经细胞坏死;③炎性介质、细胞因子、兴奋性递质、Ca2+超载、氧自由基等因素所诱发的神经细胞凋亡.
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依达拉奉联合局部亚低温治疗急性脑梗死的临床观察
在缺血性脑血管病中,目前临床上仍以改善循环、营养神经为目的的多种药物结合理疗康复治疗为主,由于急性脑梗死后神经细胞损伤的机制复杂,涉及到多种炎症、免疫、病理生化级联反应因素影响,单一治疗方式难以阻止脑损伤的发生或促使受损脑组织再生而效果不尽人意.本次研究对90例急性脑梗死患者采用依达拉奉联合亚低温治疗方式,观察其疗效及安全性,现报道如下.
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硒蛋白H减缓谷氨酸对神经细胞损伤的作用
目的 探讨硒蛋白是否可以缓解谷氨酸(glutamate,Glu)对神经细胞的损伤.方法 利用转入硒蛋白基因的HT-22细胞株(SelH)和HT-22加空病毒载体细胞株(HT+V)两种细胞株作为研究对象.分别分为:HT+V对照组、HT+V Glu组、SelH对照组和SelH Glu组,MTT法处理Glu(4×10-3mool/L)6、10、24 h后检测各组细胞的抑制率,用倒置显微镜、透射电镜观察各组细胞形态及超微结构的变化,采用氧自由基(ROS)特异性标记探针DHE对各组细胞进行标记,用荧光电子显微镜观察ROS标志物的产生.结果 SelH转染细胞在Glu损伤6、10、24 h后生长抑制率分别为(2.9±0.023)%、(17.3±0.018)%、(20.4±0.029)%,明显低于空载体对照组(P<0.05).倒置显微镜观察显示:HT+V Glu组细胞明显较HT+V对照组减少,细胞体积缩小,皱缩.SelH Glu组处理后细胞数量虽比SelH对照组数量减少,但较空载体处理组数量明显增多.透射电镜观察结果显示:与HT+V Glu组相比SelH Glu组凋亡细胞数目减少,线粒体、内质网的损伤减轻.荧光电子显微镜观察结果显示:SelH Glu组DHE(特异性标记ROS)染色的平均光密度值(0.024 3±0.001 6)明显低于HT+V Glu组(0.048 0-±0.001 6)(P<0.05).结论 硒蛋白H可以减缓Glu导致的神经细胞损伤,硒蛋白H可能通过减少受损神经细胞ROS产生实现减缓Glu对神经细胞损伤的作用.
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香椿果抗补体活性多酚对补体损伤神经细胞的保护作用研究
目的 评价香椿果抗补体活性多酚XCG-7对补体损伤神经细胞的保护作用.方法 采用眼镜蛇毒因子特异激活血清补体,诱导人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y损伤.通过测定乳酸脱氢酶释放量、细胞活力和Caspase-3/7活性等指标,评价XCG-7对补体损伤神经细胞的保护作用.结果 XCG-7对SH-SY5Y细胞的生长具有促进作用,明显抑制补体损伤导致的细胞活力下降,在一定程度上减轻乳酸脱氢酶的释放,抑制细胞凋亡的发生.结论 香椿果抗补体活性多酚XCG-7能促进SH-SY5Y细胞的生长,对补体损伤神经细胞具有一定的保护作用.
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肝豆汤改良方对TX小鼠脑组织XIAP、Caspase-9和Caspase-3蛋白及其mRNA表达的影响
目的 探究肝豆汤改良方抑制肝豆状核变性(Wilson's disease,WD)脑神经细胞凋亡的分子机制.方法 选取1月龄TX小鼠120只,随机分为TX模型组(40只)、肝豆汤改良方组(40只)、丁苯酞组(20只),另选DL小鼠40只作为正常组;每组再分成2组,各20只,分别予以生理盐水、肝豆汤改良方、丁苯酞灌胃2个月和4个月.分别采用免疫组织化学法和Western blot法检测小鼠脑组织中X-连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis,XIAP)、胱冬肽酶-9(Caspase-9)及胱冬肽酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平,采用RT-PCR技术检测小鼠脑组织中XIAP、Caspase-9及Caspase-3 mRNA表达水平.结果 免疫组织化学检测显示,肝豆汤改良方组XIAP表达水平较同月龄模型组明显增多,Caspase-9和Caspase-3表达水平较同月龄模型组下降,5月龄和3月龄肝豆汤改良方组XIAP和Caspase-3表达水平有所差异.Western blot检测结果显示,月龄因素对脑组织XIAP、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达水平的主效应均无统计学意义(P>0.05);月龄因素和分组因素对3种蛋白表达水平的交互作用均无统计学意义(P>0.05);对于同月龄小鼠,模型组脑组织XIAP表达水平显著低于正常组(P<0.05),Caspase-9和Caspase-3蛋白表达水平显著高于正常组(P<0.05);肝豆汤改良方组XIAP表达水平显著高于模型组(P<0.05),Caspase-9和Caspase-3蛋白表达水平显著低于模型组(P<0.05).RT-PCR检测结果显示,月龄因素对小鼠脑组织XIAP mRNA表达水平的主效应无统计学意义(P>0.05),但对Caspase-9、Caspase-3 mRNA表达水平的主效应具有统计学意义(P<0.05);月龄因素和分组因素对XIAP、Caspase-9、Caspase-3 mRNA表达水平的交互作用均无统计学意义(P>0.05).对于相同月龄小鼠,模型组脑组织XIAP mRNA表达水平显著低于正常组(P<0.05),而Caspase-9、Caspase-3 mRNA表达水平显著高于正常组(P<0.05);与模型组比较,丁苯酞组和肝豆汤改良方组XIAP mRNA表达水平显著升高(P<0.05),Caspase-9和Caspase-3 mRNA表达水平显著降低(P<0.05).结论 肝豆汤改良方通过上调XIAP蛋白及其mRNA的表达,下调Caspase-9、Caspase-3蛋白及其mRNA在脑组织中的表达,减轻铜沉积对神经细胞的氧化应激损伤,从而抑制神经细胞的凋亡.
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MK-801对急性脊髓损伤后细胞凋亡的影响
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种严重的神经系统疾患,临床常见,致残率高,给患者及社会带来很大危害.20世纪初,脊髓损伤的死亡率为50%,此后逐年下降,目前仍有6%的死亡率,虽然在降低死亡率方面有所改善,但在减轻病人神经损害程度上收效甚微[1].近年研究发现,MK-801(地卓西平马来酸盐)作为N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)的非竞争性拮抗剂,可明显减轻神经细胞损伤,改善神经系统功能[2].本文就MK-801对神经细胞凋亡的影响机制作一综述.
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钙与缺氧缺血性脑损伤及治疗进展
1977年Nicholson等第一次提出钙介导缺氧缺血后神经元死亡的学说[1],1992年Schurr等在体外实验中发现Ca2+超载假说能说明缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后神经元死亡的机制,其它的机制均是通过Ca2+超载对神经细胞损伤起着第二重要的因素[2].
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亚硒酸钠对谷氨酸所致神经细胞损伤的影响及机制
目的 观察亚硒酸钠对谷氨酸(Glu)所致神经细胞损伤的影响,并探讨其机制.方法 将HT22神经细胞分成3组,对照组加入细胞培养液培养,Glu组加入6 mmol/L Glu和细胞培养液共同培养,亚硒酸钠组加入100 nmol/L亚硒酸钠、6 mmol/L Glu和细胞培养液共同培养.MTT法检测各组6、10、24 h的细胞增殖抑制率;倒置显微镜观察细胞大体形态,透射电镜观察细胞超微结构;采用氧自由基(ROS)特异性标记探针DHE对各组细胞进行标记,用荧光电子显微镜观察DHE表达.结果 Glu组培养6h时的细胞增殖抑制率为8.71%±0.009%,10、24 h时细胞增殖抑制率较6 h时升高,24 h时高;亚硒酸钠组各时点细胞增殖抑制率均较Glu组降低(P均<0.05).倒置显微镜下可见Glu组细胞数量较对照组减少,细胞皱缩、形态不规则,亚硒酸钠组细胞数量较Glu组数量增多;透射电镜下可见Glu组细胞凋亡数目较对照组增加,线粒体、内质网损伤加重,亚硒酸钠组细胞凋亡数量较Glu组减少.荧光电子显微镜观察显示,Glu组较对照组DHE染色的平均光密度增加,亚硒酸钠组DHE染色较Glu减轻(P均<0.01).结论 硒能够减轻Glu对神经细胞的损伤作用,其机制可能与减少ROS产生有关.
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右美托咪定预处理对异丙酚诱导发育期大鼠离体海马神经细胞损伤的影响
目的 观察右美托咪定预处理对异丙酚诱导的发育期大鼠离体海马神经细胞损伤的影响.方法 体外培养新生SD大鼠海马神经细胞,按随机数字表法分为对照组、异丙酚组、右美托咪定预处理组.对照组正常培养12 h;异丙酚组在培养液中加入12μg/mL异丙酚孵育12 h;右美托咪定预处理组下设5个浓度组,分别加入0.0025、0.025、0.25、2.5、25μg/mL右美托咪定预处理30 min,再加入12μg/mL异丙酚继续孵育12 h.采用MTT法检测海马神经细胞存活率、HE染色光镜下观察海马神经细胞形态学变化.结果 与对照组比较,异丙酚组、右美托咪定预处理组神经细胞存活率均降低(P<0.05或<0.01);与异丙酚组比较,右美托咪定预处理组神经细胞存活率均升高(P<0.05或<0.01),右美托咪定浓度较高组的神经细胞存活率高于右美托咪定浓度较低组(P均<0.05).对照组神经细胞形态正常;异丙酚组出现明显的神经细胞损伤,细胞体积变小,胞质呈空泡样改变,胞核固缩深染;右美托咪定预处理组神经细胞损伤程度较异丙酚组减轻,随右美托咪定浓度的增高,神经细胞损伤程度逐渐减轻,其中2.5、25μg/mL右美托咪定预处理的海马神经细胞更接近于正常细胞,受损细胞数目明显减少.结论 0.0025~25μg/mL的右美托咪定预处理可减轻异丙酚诱导的发育期大鼠离体海马神经细胞损伤.
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儿童偏头痛血清神经元特异性烯醇化酶水平的研究
偏头痛(migraine)是儿童神经内科的一种常见疾病,病因及发病机制尚不清楚,近的研究提出偏头痛在反复发作的基础上可能导致神经细胞的损伤,而并不是以往人们认为的的一种良性功能性疾病.神经元特异性烯醇化酶(NSE)作为中枢神经元损伤的标志物,不仅可以反映神经胶质细胞和神经元的损伤,还可以初步评估神经损伤的程度.本研究目的在于探讨儿童偏头痛血清神经元特异性烯醇化酶水平,以期进一步了解偏头痛的发病机制及是否存在脑损伤,对偏头痛的进一步治疗提供依据.
关键词: 儿童 偏头痛 神经元特异性烯醇化酶 脑损伤 神经细胞损伤 -
脑缺血低温脑保护与应用研究进展
低温脑保护作用的研究已经历了数十年,近十年的研究证明亚低温能充分逆转脑卒中后神经细胞损伤,促进神经功能恢复。亚低温是指体温降低3~4℃,而深低温是指体温降低至28℃以下。深低温副作用较多,而亚低温不仅副作用轻微且脑保护作用令人满意,具有广阔的研究价值和应用前景。
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褪黑素对谷氨酸所致大鼠神经细胞损伤及一氧化氮释放增加的影响
目的:研究褪黑素(melatonin;MT)对谷氨酸(L-glutamate;L-Glu)引起的神经细胞损伤及一氧化氮释放增加的影响.方法:取乳大鼠的神经细胞进行原代培养,加入谷氨酸造成神经元损伤模型;分别以四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法测定细胞存活率,Gress法测定一氧化氮的释放量,通过这两种指标考察MT对谷氨酸神经毒性的对抗作用.结果:谷氨酸500μmol·L-1造成神经细胞的MTT活性显著降低(P<0.05),同时一氧化氮释放量非常显著的增加(P<0.01);而MT(10-5,10-4 mol·L-1)可使MTT活性显著增强(P<0.05,P<0.01),同时亦明显抑制一氧化氮的释放(P<0.05).结论:提示MT可通过抑制谷氨酸引起的一氧化氮释放增加对抗其神经毒性,保护神经细胞免受损伤.
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葛根素对心脏疾病的保护作用
葛根素具有抗衰老、改善记忆、抗肿瘤、抗凋亡、防止骨吸收及促进骨骼生长等作用,对于由脑缺血及再灌注引起的神经细胞损伤也具有保护作用[1-2].葛根素由于其具有促进心肌血液循环,防止血栓形成和动脉粥样硬化,保护动脉血管内皮细胞及心肌超微结构,降低心肌耗氧量及心脏负荷,抗心律失常,抗心肌缺血、抗缺血/再灌注损伤等作用[3],而在心血管疾病的防治中有较广泛的应用.研究发现,葛根素可能是通过抑制炎性介质的产生和释放,改善微循环,抗氧化应激损伤,调节细胞凋亡,阻断钙超载等发挥心脏保护作用的.本文着重对葛根素在心脏疾病中作用的相关研究进展进行综述.
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高压氧对中枢神经细胞损伤后的保护与重塑
脑外伤、脑梗死、自发性脑出血等各种原因造成的神经损伤的主要因素之一是缺氧缺血,同时损伤后缺乏有效的急性期脑保护治疗措施和成熟中枢神经系统损伤后再生能力低下是导致患者致残的主要原因.
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杏丁对急性脑梗塞患者血清TNF-α、IL-1的影响
近年来的研究表明脑梗死的病理过程中存在着炎症反应,而多种细胞因子参与了炎症反应和再灌注损伤.已证实急性脑梗死患者血浆TNF-α、IL 1水平升高,且与患者病损程度正相关.有效抑制炎症反应可减轻急性脑梗塞者神经细胞损伤,减少凋亡,因而对脑梗塞患者的预后有利.我们对100例急性脑梗塞患者分别给予杏丁和复方丹参注射液治疗进行对比,检测两组患者血浆TNF-α、IL-1水平,现报告如下.