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白藜芦醇对七氟醚诱导神经细胞损伤的影响
目的：探讨白藜芦醇（resveratrol，RES）对七氟醚诱导的离体神经细胞损伤的影响及其机制。方法取 SD 孕鼠的胎鼠海马组织，分离培养原代神经细胞，然后将细胞随机分为四组：对照组（C 组），正常培养的原代神经细胞；3％七氟醚组（S 组），3％七氟醚混合气体处理的细胞；3％七氟醚＋RES 组（SR 组），用 RES 处理细胞6 h 后，再用3％七氟醚混合气体处理的细胞；RES 组（R组），RES 处理的细胞。流式细胞仪检测神经细胞的凋亡；CCK-8试剂盒检测神经细胞的增殖；Western blot 检测 Caspase-3、Bax、Bcl-2和 Bace-1的表达水平；ELISA 检测 APP 和 Aβ的表达水平。结果 S 组的细胞凋亡率、Caspase-3、Bax、Bace-1、APP 及 Aβ的表达明显高于 C 组（P ＜0.05）；细胞增殖能力和 Bcl-2的表达明显低于 C 组（P ＜0.05）。SR 组的细胞凋亡率、Caspase-3、Bax、Bace-1、APP 及 Aβ的表达明显低于 S 组（P ＜0.05）；细胞增殖能力、Bcl-2的表达明显高于 S 组（P ＜0.05）。结论白藜芦醇通过减少细胞凋亡，促进细胞增殖以缓解七氟醚诱导的离体神经细胞损伤，这可能与 Aβ的表达下调，从而降低神经毒性有关。
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基于秀丽线虫SKN-1/Nrf2调控的中药抗氧化和缓解Aβ毒性作用的研究进展
氧化应激是衰老和许多神经退行性疾病的主要特征之一,活性氧(Reactive oxygen species,ROS)被认为是脑功能退行性病变的主要致病因素.在阿尔茨海默病(AD)中,β淀粉样蛋白(Aβ)可以通过影响线粒体的功能从而增加ROS水平.Aβ蛋白是AD的主要病理特征之一,可引起神经毒性作用和脑细胞死亡,氧化应激对AD发病起到重要作用,许多研究已表明氧化应激和Aβ蛋白之间存在密切关联.氧化诱导是Aβ毒性产生的重要机制,抗氧化剂可用来缓解神经毒性作用.由于模式生物秀丽线虫与人类基因的同源性高达40％,使得秀丽线虫成为研究衰老相关神经退行性疾病发病机制的有效模型.其神经递质和神经元的功能也与人类的高度相似,并且在线虫体内与人类保守性同源的SKN-1/Nrf2信号通路,调控抗氧化过程,对Aβ毒性具有缓解作用.
