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11-二氢三氟酰胺文献资料
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Nrf2诱导剂 dh404预处理对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用
目的：探讨 CDDO-9,11-二氢三氟酰胺(dh404)预处理激动核转录因子 E2相关因子2(Nrf2)信号通路对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的影响及其可能的作用机制。方法30只 SD 健康雄性大鼠按照完全随机数字表法均分为三组：分别在建模前一晚和建模前5 h,dh404组大鼠经口灌胃给予 dh4041.5 mg/kg,Sham 组、IR 组给予同等重量的香油。Sham 组大鼠不给予缺血-再灌注处理,IR 组和 dh404组建立肾脏缺血-再灌注模型,再灌注24 h 后取下腔静脉血和左肾。测定血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)水平、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,行 HE 染色观察各组肾组织结构变化,测定谷氨酸半胱氨酸连接酶的催化亚基(GCLC)和调节亚基(GCLM)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和炎性介质 NF-κB、COX-2的表达。结果 IR 组和 dh404组大鼠血清BUN、Cr 明显高于 Sham 组,dh404组血清 BUN、Cr 明显低于 IR 组(P <0.05)。与 Sham 组比较,IR组肾脏组织匀浆 SOD 活性明显降低,MDA 含量明显升高(P <0.05)。与 IR 组比较,dh404组肾脏组织匀浆 SOD 活性明显升高,MDA 含量明显降低(P <0.05)。与 Sham 组比较,IR 组肾组织损伤明显；与 IR 组比较,dh404组肾组织损伤明显减轻,且 dh404组 GCLM 和 GCLC 的表达均明显增加(P <0.05)。结论 dh404预处理可减轻大鼠肾脏缺血-再灌注损伤,其机制可能与 dh404上调细胞抗氧化和抗炎作用有关。
