徐州医科大学学报杂志
Acta Academiae Medicinae Xuzhou 서주의학원학보
- 主管单位： 江苏省教育厅
- 主办单位： 徐州医科大学
- 影响因子： 0.39
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 2096-3882
- 国内刊号： 32-1875/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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亚低温减轻沙土鼠脑缺血/再灌注损伤与海马CA1区Bax表达变化的关系
目的 研究亚低温(33℃,4 h)减轻沙土鼠脑缺血/再灌注损伤与海马 CA1 区Bax表达变化的关系,探讨亚低温脑保护的可能机制.方法 采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断5 min前脑缺血/再灌注损伤模型,随机分为假手术组(SH)、常温再灌注组(IR)、低温假手术组(HSH)、低温再灌注组(HIR),每组根据再灌注的不同时间点(2 h、4 h、1 d、3 d、5 d)又分为5个对应的亚组(n=6).在预定时间点行开阔法迷宫检查,TUNEL法检测海马CA1区的凋亡细胞,苏木精-伊红染色检测海马存活细胞,免疫组化检测Bax在海马CA1区的动态变化.结果 4 h亚低温可显著减少缺血沙土鼠1 d、3 d、5 d的探索活动及CA1区的凋亡细胞,增加存活细胞,抑制脑缺血后海马CA1区Bax的早期表达(2 h、4 h、1 d ).结论 4 h亚低温对沙土鼠5 min前脑缺血有确切的保护作用,抑制海马CA1区缺血/再灌注早期Bax的表达可能是其减少海马细胞凋亡、产生脑保护作用的机制之一.
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呼吸机波形监测对AECOPD患者无创通气的意义
目的 探讨通过呼吸机波形监测改善人机协调性对改善慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exarcebation of chronic obstructed pulmonary disease,AECOPD)患者无创通气疗效的作用.方法 65例需无创通气的AECOPD患者,随机分为处理组和对照组.2组患者均给予无创通气及常规药物治疗.对照组在无创通气时仅按规范设置呼吸机参数;处理组在此基础上通过监测呼吸机波形调节呼吸机设置,改善人机协调性.观察2组患者在血气分析、呼吸频率、呼吸机耐受程度、无创通气时间及插管率方面的差异.结果 处理组患者二氧化碳分压(PaCO2)与pH改善速度显著快于对照组,治疗后2~6 h呼吸机耐受程度好于对照组,无创通气时间显著缩短(P<0.05);2组患者呼吸频率与氧合指数(PaO2/FiO2)改善程度无统计学差异,插管率无统计学差异(P>0.05).结论 通过监测呼吸机波形来改善人机协调性,可以使无创通气AECOPD患者尽早改善阻塞性通气状态,更好地耐受无创通气,并缩短无创通气时间.
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胸椎黄韧带骨化症外科治疗选择及并发症分析(附54例报告)
目的 探讨胸椎黄韧带骨化症的临床发病特点与治疗方法的选择及如何减少或避免并发症.方法 回顾分析54例胸椎黄韧带骨化症患者的临床资料及外科治疗,分析其发病特点及影像学特征性表现与类型,观察各治疗方法的疗效.结果 本组患者术后均获得随访,均超过17个月.术后6个月JOA改善率均＜50%,1年内＜70%,2年内各治疗组效果均达到优或良.结论 胸椎黄韧带骨化症一旦确诊应积极手术治疗,根据临床和影像学特点选择手术方式.术后6个月内恢复快,术后2年恢复佳,各种术式均建议使用内固定.
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鞘内注射miRNA-28模拟物减轻CFA慢性炎性疼痛模型大鼠热激疼痛行为
目的 对完全弗氏佐剂(CFA)慢性炎性疼痛模型不同时间段的脊髓以及背根神经节miRNA-28表达进行荧光定量PCR分析,鞘内注射miRNA-28模拟物并观察大鼠热激疼痛行为学变化,预测miRNA-28下游作用靶标基因.方法 采用CFA制备慢性炎性疼痛SD大鼠模型;从大鼠脊髓和背根神经节组织中提取miRNA,运用RT-qPCR方法对miRNA-28进行定量分析;鞘内微注射miRNA-28模拟物,热激法检测大鼠疼痛行为;使用3种不同的生物信息学预测软件对miRNA-28靶标进行分析;Western-blot方法检测CFA模型大鼠第3天时背根神经节中Nnat蛋白表达.结果 miRNA-28在CFA疼痛模型脊髓和背根神经节中均有表达,但表达情况并不一致:miRNA-28在背根神经节表达差异明显,其中以第3天为显著,下调至对照水平的1.28%;在脊髓组织,2 h时 miRNA-28已经下调至对照水平的55.56%,第3天时又上调至对照水平的190%,第7天又下调至对照水平的83%.鞘内微注射miRNA-28模拟物后明显减轻CFA大鼠疼痛反应.生物信息学分析表明Nnat可能是miRNA-28作用的靶标基因.CFA模型大鼠第3天时背根神经节中Nnat蛋白明显升高.结论 miRNA-28可能在背根神经节水平通过调控Nnat参与慢性炎性疼痛的发生、维持和调控.
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5-HT3受体在慢性神经病理性疼痛模型脊髓组织中的表达
目的 观察慢性神经病理性疼痛大鼠脊髓组织中5-HT3受体的表达变化.方法 采用大鼠坐骨神经结扎(慢性压迫性损伤)制备慢性神经病理性疼痛模型.坐骨神经结扎造模后7天,采用测定热缩足反射潜伏期(TWL)和机械缩足反射阈值(MWT)2种行为学方法检测大鼠痛觉阈值变化,免疫组织化学染色法检测大鼠脊髓背角5-HT3受体表达,Western blot方法检测大鼠脊髓背角中5-HT3受体蛋白水平.结果 造模7天后:模型组大鼠的TWL和MWT均低于正常组和假手术组(P<0.05),模型组大鼠脊髓背角组织中5-HT3受体表达明显高于正常组和假手术组(P<0.05)、5-HT3受体蛋白水平高于正常组和假手术组(P<0.05).结论 在慢性神经病理性疼痛中,脊髓背角组织中5-HT3受体表达增加;脊髓背角组织中5-HT3受体可能参与了慢性神经病理性疼痛的痛觉信息传导过程.
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SphK1及其抑制剂对人胃癌裸鼠移植瘤的作用
目的 研究鞘氨醇激酶-1(sphingosine kinase-1,SphK1)及其抑制剂在人胃癌裸鼠移植瘤生长中的作用,并探讨其作用机制.方法 对数生长期SGC7901细胞注射于裸鼠皮下建立人胃癌裸鼠移植瘤模型,建模成功后将裸鼠随机分为4组(每组8只),分别用生理盐水、SKI-Ⅱ、顺铂(DDP)、SKI-Ⅱ联合DDP进行治疗,每周注射1次,共3次.定期测量肿瘤体积,绘制肿瘤时间-体积生长曲线.在治疗结束后的第7天脱颈处死裸鼠,取瘤体组织,免疫组化法检测瘤体内SphK1、Bax、Bcl-2蛋白的表达,TUNEL法检测肿瘤组织细胞凋亡.结果 成功构建了人胃癌裸鼠移植瘤模型.SKI-Ⅱ联合DDP较SKI-Ⅱ、DDP更显著地减少肿瘤组织SphK1、Bcl-2蛋白的表达(P<0.05),并增加Bax蛋白的表达(P<0.05),且更明显地增加了肿瘤细胞的凋亡率并抑制了肿瘤的生长(P<0.05).结论 SphK1通过引起胃癌细胞内Bax/Bcl-2比值的降低,在胃癌的生长过程中发挥了抑制胃癌细胞凋亡、促进肿瘤生长的作用,SphK1抑制剂SKI-Ⅱ与DDP有协同抗肿瘤作用.
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p38/Fas/FasL对心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的调控作用
目的 探讨p38/Fas/FasL对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导细胞凋亡的调控作用.方法 SD大鼠20只随机分成2组(假手术组、模型组),每组10只.结扎冠状动脉左前降支,30 min后剪断结扎线制作心肌缺血再灌注模型.对心肌组织进行苏木精-伊红(H-E)染色,观察心肌组织病理变化;免疫印迹(Western Blotting)检测Fas、Fas配体(FasL)、p38促分裂素原活化蛋白激酶(p38 MAPK)以及磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)在缺血再灌注心肌组织中的表达;TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡模型.结果 H-E染色结果显示,模型组心肌纤维变性;Western Blotting结果显示模型组大鼠心肌组织中Fas、FasL、p38 MAPK及p-p38 MAPK蛋白的表达明显增高;TUNEL结果显示模型组的心肌组织中细胞凋亡明显增多.结论 心肌缺血再灌注时Fas、FasL、p38 MAPK和p-p38 MAPK表达明显增多,且与细胞凋亡率呈正相关,提示心肌缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡可能是通过激活Fas/FasL/p38 MAPK途径实现的.
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腹腔镜脾切除术治疗ITP临床分析
目的 探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)腹腔镜脾切除术(LS)治疗的手术可行性、安全性及临床疗效.方法 对14例皮质激素治疗无效或依赖后行LS治疗的ITP患者的手术方法及疗效进行回顾性分析,总结围术期注意事项.结果 14例ITP患者LS术均获成功,无一例中转开腹,手术时间90~300 min,平均176 min,术中失血量30~150 ml,平均80 ml.术后完全显效11例,2例部分显效,1例无效.结论 激素治疗无效或依赖的ITP患者行LS术治疗临床疗效显著,安全可靠.
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快速心房起搏制作猪心动过速心肌病动物模型研究
目的 探讨通过快速心房起搏构建猪心动过速性心肌病模型的可行性.方法 10只健康小猪经穿刺颈静脉途径植入AAI型起搏器,8只给予400次/min的快速右心房起搏2周,2只不起搏作为对照组,起搏前后应用超声心动图观测收缩、舒张末期左心室容积大小及左心室射血分数(LVEF),并检测血心房钠尿肽(ANP)水平;通过苏木精-伊红染色观察左心室心肌病理改变.结果 快速起搏2周后,猪左心室收缩末期容积(LVESV)和舒张末期容积(LVEDV)均显著增加(P<0.05);血浆中ANP显著增加,苏木精-伊红染色可见心室组织细胞排列紊乱,出现局灶性坏死、肌溶解、水肿、间质胶原结缔组织增生、炎性细胞浸润.结论 短期快速心房起搏是建立猪心动过速心肌病动物模型简便而有效的方法.
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不同浓度纳米级氧化锆颗粒诱导大鼠海马凋亡实验研究
目的 探讨不同浓度纳米级氧化锆磨屑对大鼠海马细胞凋亡的影响.方法 将雄性上海大鼠随机分为:实验组4组,每组10只,分别注射浓度为5 g/L(A组)、10 g/L(B组)、25 g/L(C组)、50 g/L(D组)的氧化锆颗粒悬液1 ml,悬液溶剂为双蒸水;对照组10只,注射相同体积的双蒸水.经尾静脉连续注射1周后,处死大鼠,断头取海马组织,免疫组织化学技术观察大鼠海马细胞Bax、Bcl-2的表达与分布,细胞计数记录凋亡细胞数量,Western blot检测caspase-3蛋白的表达情况.结果 肉眼观察实验组大鼠脑组织及海马组织均无明显改变.免疫组化检测:对照组、实验A组及实验B组中大鼠海马组织未见明显凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达,实验C组及实验D组均可见凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达,且D组凋亡细胞数大于C组凋亡细胞数(P＜0.05).Western blot检测结果显示,所有实验组caspase-3凋亡蛋白表达均高于对照组(P＜0.05),且蛋白表达随颗粒的给药浓度增加而增加(P＜0.05).结论 纳米级氧化锆磨损颗粒可以透过大鼠血脑屏障进入大鼠中枢神经系统并造成大鼠海马组织凋亡,凋亡程度与颗粒浓度有关.
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三维适形放疗同步DP方案治疗局部晚期非小细胞肺癌疗效观察
目的 观察三维适形放疗同步DP方案治疗局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及毒副作用.方法 回顾性分析70例局部晚期NSCLC患者的临床资料,其中同步放化疗组36例,单纯放疗组34例.同步放化疗组应用多西他赛75 mg/m2,d1,顺铂30 mg/m2,d2~d4,常规止吐对症处理,放疗第1天开始,21天为1个周期,放疗过程中共2个周期化疗,放疗结束后2~4个周期化疗,全程X线三维适形放疗DT 60～66 Gy/30~33次/6~6.6周,2 Gy/次,5次/周;单纯放疗组放疗方法与同步放化疗组相同.治疗完成4周后评价疗效和不良反应.结果 70例均完成治疗,单纯放疗组总有效率(CR+PR)61.8%,完全缓解率(CR)8.8%,1、3、5年生存率分别为47.0%、20.5%、8.8%;同步放化疗组总有效率(CR+PR)83.3%,完全缓解率(CR)13.9%,1、3、5年生存率分别为72.2%、44.4%、22.2%.同步放化疗组总有效率高于单纯放疗组(P<0.05),1、3、5年生存率均高于单纯放疗组(P<0.05).同步放化疗组消化道反应和白细胞减少等毒副反应高于单纯放疗组(P<0.05),但皆可耐受.结论 三维适形放疗同步DP方案治疗治疗局部晚期NSCLC可明显提高近期疗效和远期疗效,副作用有增加,能够耐受.
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口腔修复膜在口腔黏膜缺损中的应用
目的 分析口腔修复膜用于口腔黏膜缺损修复的临床效果.方法 应用口腔修复膜修复口腔黏膜缺损42例,术后随访6～12个月,评价黏膜外形、弹性等.结果 42例口腔黏膜缺损应用口腔修复膜术后均成活,区域包括颊、舌、口底、软硬腭、上下颌牙龈.均顺利愈合无脱落,口底区修复膜因收缩发生轻度舌粘连2例.结论 口腔修复膜是修复口腔内不同部位黏膜缺损的好材料.
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盐酸多奈哌齐与奥氮平治疗老年期痴呆行为和精神障碍对照研究
目的 探讨盐酸多奈哌齐治疗老年期痴呆患者行为和精神症状的疗效及不良反应.方法 80例老年期痴呆患者随机分成盐酸多奈哌齐组(38例)和奥氮平组(42例),疗程12周.采用阿尔茨海默病病理行为评定量表(BEHAV-AD)及治疗中出现的症状量表评定疗效和不良反应.结果 治疗后2组BEHAV-AD评分均显著下降(P＜0.05或P<0.01),治疗4周时以盐酸多奈哌齐组BEHAV-AD总分及行为紊乱、抑郁、焦虑评分降低明显(P＜0.05).结论 盐酸多奈哌齐治疗老年期痴呆患者行为和精神障碍安全有效,适合临床应用.
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脑瘫儿童医疗保健服务利用状况调查
目的 了解脑瘫儿童医疗保健服务利用状况,寻找影响早期诊断的相关因素.方法 选取连云港市妇幼保健院儿童康复科2010年1月-2011年12月住院及门诊康复治疗的脑瘫患儿216例,通过与患儿家长访谈后填写调查表,对收集的数据进行统计分析.结果 延迟诊断率为37.04%,家长的文化程度在高中以下、居住地为农村、确诊医院级别为市级以下是造成脑瘫延迟诊断的3种因素.脑瘫患儿医疗保健服务利用存在着从家长到医生对脑瘫缺乏足够的认识、儿童保健管理及高危儿管理不到位现象.结论 整个社会存在对脑瘫认识不足的现象,应大力开展相关知识健康教育,提高各级医院儿科人员鉴别诊断及评估脑瘫患儿的能力,切实做好儿童保健、高危儿的管理以利于脑瘫患儿的早期发现.
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3种不同培养液培养的中脑黑质器官型脑片比较
目的 提高大鼠中脑脑片的培养质量.方法 SD大鼠行常规中脑脑片培养(DMEM/F-12组、DMEM/F-12+FBS组、HOTC液组).碘化丙啶(PI)染色检测脑片中细胞的活力,免疫荧光染色检测脑片中酪氨酸羟化酶(TH)的表达.结果 DMEM/F-12+FBS组的中脑脑片细胞生长良好,几乎无神经细胞的死亡;DMEM/F-12+FBS组的中脑脑片中TH阳性细胞形态较好,突触较长.结论 DMEM/F-12+FBS完全可以作为一种简单有效的培养液培养中脑脑片.
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应用医疗失效模式与效应分析预防儿童外周静脉输液渗漏
目的 运用医疗失效模式与效应分析(HFMEA)对预防儿童静脉输液渗漏的措施进行改进,以降低静脉输液渗漏的发生率.方法 运用HFMEA方法,成立防静脉输液渗漏小组;确定预防脉输液渗漏流程图,进行失效模式与潜在风险原因分析,计算优先风险指数(RPN值);找出失效模式及相关原因;对于需优先解决的问题进行措施改进,追踪整改效果.结果 实施HFMEA改进措施后失效模式的RPN值及静脉输液渗漏发生率明显下降,与实施前比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 HFMEA作为一种风险管理工具预防静脉输液渗漏,可防范于未然,有效降低儿科门诊静脉输液渗漏的发生率.
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声门下吸引障碍原因分析及护理对策
目的 探讨声门下吸引障碍的原因并找出相应的护理对策.方法 选择进行持续声门下吸引的气管插管患者40例,采取前瞻性研究,观察声门下吸引是否通畅.若无分泌物引出,并且负压值低于-50 mmHg,持续15 min,将视为声门下吸引障碍.此时由2名经验丰富的医生使用纤维支气管镜检查声门下吸引腔内口,观察有无异常.结果 40例患者中,11例声门下吸引障碍,29例声门下吸引通畅.对声门下吸引障碍者进行纤维支气管镜检查结果显示:7例是由于不同程度的痰液堵塞引起的,均为肺部感染者,3例患者痰液Ⅱ度,4例患者痰液为Ⅲ度;4例是由于脱垂的气管黏膜进入吸引口形成疝引起的.结论 声门下吸引障碍大多是由于痰液和气管黏膜脱垂堵塞管道引起的.
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塞丁格技术置入Power PICC导管体会
目的 探讨采用塞丁格技术置入耐高压注射型经外周静脉穿刺中心静脉导管(Power PICC)的操作体会.方法 5例患者采用塞丁格技术从贵要静脉置入4 Fr单腔Power PICC导管,术后拍摄X线片确定导管位置.结果 5例患者置入Power PICC导管均一次成功.穿刺过程出血量少,患者痛苦感轻,置管后X线检查示导管末端位置在上腔静脉,输液通畅,无静脉炎发生.结论 塞丁格技术置入Power PICC导管可提高穿刺成功率,有效减少术后出血发生率.
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早期心理护理干预对脑卒中后抑郁患者康复影响研究
目的 探讨早期进行心理护理干预对脑卒中后抑郁(PSD)患者康复效果的影响.方法 将住院的104例PSD患者(脑出血45例,脑梗死59例)随机分为2组(n=52),对照组接受常规治疗和健康教育;干预组除常规的治疗和健康教育外,增加心理社会因素的评估,并根据评估情况,采用发放宣传资料、面对面谈心、小组讨论等多种形式对患者进行心理卫生指导.神经功能评价量表(NIHSS)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对2组患者治疗前后的神经功能恢复情况及抑郁情绪改善情况进行对比分析.结果 干预前2组间的HAMD评分及NIHSS评分差异无统计学意义(P>0.05);但干预后在相同的观察时间点(干预后2周、4周、6周)干预组的HAMD评分及NIHSS评分均较对照组降低(P<0.05),且在观察终点(干预后6周)时2组间终的总有效率(治愈+显效+有效)比较,干预组优于对照组(P<0.05).结论 早期心理护理干预能有效地促进PSD患者的神经功能恢复及改善抑郁情绪.
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Frk及Rb信号转导通路与细胞周期及肿瘤增殖的关系
细胞周期调控异常是细胞癌变及肿瘤发生的重要原因.视网膜母细胞瘤蛋白(retinoblastoma protein,Rb)信号转导通路是细胞周期G1/S期调控点中一条关键的信号转导途径,与多种肿瘤的发生和发展有关.近年来,多项研究表明Src家族在众多信号转导通路中起着关键作用,影响着细胞的增殖、分化、迁移和存活,与肿瘤的发生发展、转移及预后密切相关,是目前肿瘤研究的热点及重点.在Src家族中有一特殊蛋白Frk(Fyn-related kinase),与其他Src家族成员不同的是,Frk与细胞周期调控密切相关,发挥着独特的肿瘤抑制功能.本文着重描述Frk与Rb信号转导通路在肿瘤发生、发展中的作用及相关蛋白的分子结构基础,并对二者相互关系等方面的研究进展进行回顾和总结.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
