徐州医科大学学报杂志
Acta Academiae Medicinae Xuzhou 서주의학원학보
- 主管单位: 江苏省教育厅
- 主办单位: 徐州医科大学
- 影响因子: 0.39
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 2096-3882
- 国内刊号: 32-1875/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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七氟烷通过激活 GluN2B -ERK1/2信号通路抑制 ADDLs 神经毒性
目的:探讨七氟烷对 Aβ来源的扩散性配体(Aβ-derived diffusible ligands,ADDLs)神经毒性的影响,揭示七氟烷对阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)损伤神经元的保护作用及其机制。方法体外培养2周的大鼠海马神经元随机分为4组:对照组、ADDLs 组、七氟烷组以及合用组。免疫印迹方法观察七氟烷及 ADDLs 对p -ERK1/2、NMDA 受体各亚基表达、GluN2B 亚基的第172位酪氨酸磷酸化水平的影响;细胞组分分离方法探索七氟烷及 ADDLs 影响 NMDA 受体各亚基在细胞膜表面表达的规律;细胞免疫荧光化学方法检测七氟烷及 AD-DLs 对 GluN2B 亚基在突触上表达水平的影响。结果1.5%七氟烷作用2 h可显著恢复 ADDLs 降低的 ERK1/2的活化水平;1.5%七氟烷处理2 h 可显著逆转 ADDLs 降低的 GluN1和 GluN2B 亚基在细胞膜表面表达的水平,但是对细胞膜表面 GluN2A 的表达水平无明显影响,对 NMDA 受体各亚基总的表达水平无影响;细胞免疫荧光化学结果显示七氟烷可以显著增加 ADDLs 降低的 GluN2B 亚基在突触上的表达量。结论七氟烷通过激活GluN2B -ERK1/2信号通路抑制 ADDLs 的神经毒性。
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乙醇对丙泊酚催眠效应的影响
目的:研究乙醇对丙泊酚催眠效应的影响。方法①按分层随机区组设计将32只小鼠分为4组(n=8):30%乙醇组(E30组)、40%乙醇组(E40组)、50%乙醇组(E50组)、60%乙醇组(E60组)。观察小鼠翻正反射消失的比率,确定合适的乙醇浓度。②按分层随机区组设计将40只小鼠分为5组(n =8):生理盐水组(NS组)、脂肪乳组(F 组)、乙醇组(E 组)、丙泊酚组(P 组)及联合组(乙醇+丙泊酚,U 组)。观察小鼠翻正反射消失率、潜伏期以及翻正反射消失持续时间。结果与 E 组及 P 组相比,U 组翻正反射消失率明显升高(P <0.01),潜伏期明显缩短(P <0.01),翻正反射消失持续时间明显延长(P <0.01)。结论乙醇可显著增强丙泊酚的催眠效应,加强中枢抑制作用。
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帕瑞昔布钠与地佐辛分别联合舒芬太尼用于甲状腺术后镇痛的比较研究
目的:比较帕瑞昔布钠复合舒芬太尼与地佐辛复合舒芬太尼用于甲状腺次全切除术后病人自控静脉镇痛(PCIA)的疗效比较。方法择期行甲状腺次全切除术患者40例,随机分为帕瑞昔布钠联合舒芬太尼组(P组,n =20)和地佐辛联合舒芬太尼组(D 组,n =20),P 组:帕瑞昔布钠80 mg +舒芬太尼1μg/(kg? d)+盐酸托烷司琼6 mg;D 组:地佐辛10 mg +舒芬太尼1μg/(kg? d)+盐酸托烷司琼6 mg。2组均加生理盐水稀释到100 ml,观察并记录2组患者术后2、4、8、12、18、24、36、48 h 的 VAS 疼痛评分,48 h 追加补救药物的次数和追加量,观察2组患者恶心、呕吐及头晕等不良反应发生情况。结果P 组患者术后2~18 h 疼痛评分明显低于 D 组(P <0.05),2组患者术后24、36、48 h 疼痛评分无明显差异(P >0.05);2组患者48 h 内均未追加镇痛药物。 P 组患者恶心、呕吐、发热的发生率明显低于 D 组(P <0.05)。结论帕瑞昔布钠复合舒芬太尼用于甲状腺次全切除术后PCIA 效果较好,恶心、呕吐及发热等不良反应较少,值得临床推广应用。
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本刊对来稿中统计学处理的有关要求
1.统计研究设计:应交代统计研究设计的名称和主要做法,如调查设计(分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究)、实验设计(应交代具体的设计类型,如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等)、临床试验设计(应交代属于第几期临床试验,采用了何种盲目法措施等)。主要做法应围绕4个基本原则(随机、对照、重复、均衡)概要说明,尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。
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数字书写须知
数字的书写根据《关于出版物上数字用法的规定》,实行三位分节法,废除千分撇分节法(如3敞456应改为3456),但年份、页数、部队番号、仪器仪表型号、标准号不用三位分节法。
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文稿中缩略语使用须知
文题一般不使用缩略语,正文中也尽量少用。必须使用缩略语时,如该缩略语已公知,又不会产生歧义,可直接使用;文中所用的非公知公认的或容易产生歧义的英文缩略语,必须在其首次出现时注明中文或英文全称。
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标引关键词须知
标引关键词应针对文章的重点内容,请尽量使用新版美国国立医学图书馆编辑的《Index Medicus》中的医学主题词表(MeSH)内所列的词。如果新的 MeSH 中还无相应的词,处理办法有:①可选用直接相关的几个关键词组配。②如果无法组配,可选用直接的上位关键词。关键词中的缩写词应按 MeSH还原为全称,如“HBsAg”应标引为乙型肝炎表面抗原。
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医学名词术语使用规范
医学名词以1988年以来全国自然科学名词审定委员会公布并由科学出版社出版的《医学名词》和相关学科方面的规范名词为准,暂未公布者仍以人民卫生出版社编写的《英汉医学词汇》为准。简化字以国务院1986年重新发表的《简化字总表》为准,通常参照新版的《新华字典》。文中所用英文缩略语,必须在首次出现时注明中文或英文全称。中文药物名称应使用其化学名,不用商品名。
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《徐州医学院学报》征订启事
《徐州医学院学报》系江苏省教育厅主管,徐州医学院主办的综合性医药卫生类学术刊物,创刊于1979年。以主要反映我院及周边地区医药卫生科研成果,开展国内外学术交流为办刊宗旨。主要刊登医学基础研究、临床实验研究、预防医学方面的论著、综述,也刊登临床方法学、经验介绍方面的论文,麻醉学开辟专家述评及栏目。
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Kif18A 的 SUMO 化修饰及其调控机制
目的:探讨 Kif18A 的 SUMO 化修饰及其调控机制。方法在 HEK293T 细胞中共转染 Flag -Kif18A、HA -SUMO1或 His -SUMO1质粒,免疫沉淀富集 Flag -Kif18A,免疫印迹检测 HA -SUMO;用 TALON 树脂富集His -SUMO1蛋白,免疫印迹检测 Flag -Kif18A 考察 Kif18A 的 SUMO 化水平。利用 SUMOsp 2.0软件预测Kif18A 可能发生 SUMO 化的潜在位点,将 Flag -Kif18A 质粒中的相应位点上的编码序列由 Lys 突变成 Arg,在HEK293T 细胞中表达突变体后再检测 Kif18A 的 SUMO 化水平的变化来确定 Kif18A 的 SUMO 化位点。通过在HEK293T 细胞中共染转 Flag -Kif18A、HA -SUMO1以及 SENP1野生型(WT)或 SENP1酶活位点突变型(Mut)质粒,再采用免疫沉淀和免疫印迹检测 Kif18A 的 SUMO 化水平,来证明 SENP1是 Kif18A 的去 SUMO 化蛋白酶。后,用 Nocodazole 处理 HeLa 细胞,使其同步化在 G2/M 阶段,再考察 G2/M 期 HeLa 细胞中 Kif18A 的 SUMO 化水平。结果Kif18A 能被 SUMO1或者 SUMO2修饰,K47和 K148是 Kif18A 发生 SUMO 化的两个主要位点,SENP1催化 Kif18A 的去 SUMO 化修饰。 HeLa 细胞同步化在 G2/M 期后,Kif18A 的 SUMO 化水平显著下降。结论Kif18A 能发生 SUMO 化修饰,且其 SUMO 化受到细胞有丝分裂进程的调控。
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肥胖型多囊卵巢综合征患者卵巢颗粒细胞中糖代谢的研究
目的:研究酪氨酸216位点磷酸化糖原合成酶激酶-3β〔p -GSK -3β(Try216)〕在肥胖多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢颗粒细胞中的表达。方法选择因 PCOS、不孕行体外受精/单精子卵胞浆内注射-胚胎移植(IVF/ICSI -ET)取卵的患者10例,其中 PCOS 肥胖组〔体质指数(BMI)≥28.0 kg/m2〕5例,PCOS 非肥胖组(18.5 kg/m 2<BMI≤23.9 kg/m 2)5例;另外选择因输卵管梗阻或男方因素行 IVF/ICSI -ET 取卵者5例作为非PCOS 对照组(18.5 kg/m 2<BMI≤23.9 kg/m 2)。取卵后收集颗粒细胞进行培养,葡萄糖氧化酶(GOD)法检测第48 h 细胞培养液葡糖糖含量,免疫印迹法检测 p -GSK -3β(Try216)表达。结果非 PCOS 对照组、PCOS 非肥胖组、PCOS 肥胖组中葡萄糖含量依次增高(P <0.05),p -GSK -3β(Try216)表达量依次增加(P <0.05),差异均有统计学意义。结论PCOS 患者卵巢颗粒细胞中糖代谢异常,肥胖加重 PCOS 患者糖代谢紊乱。 p -GSK -3β(Try216)在肥胖 PCOS 患者糖代谢紊乱中发挥重要作用。
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siRNA 抑制 HMGB1表达对 AngⅡ诱导的 CFs 增殖及胶原分泌的影响
目的:探讨 siRNA 干扰高迁移率族蛋白 B1(HMGB1)表达能否有效抑制 AngⅡ诱导的心成纤维细胞(CFs)的增殖及胶原分泌,从而为心肌纤维化的发生提供新的认识,为心肌纤维化的治疗提供新的思路。方法酶消化法分离小鼠心脏成纤维细胞,差速贴壁法去除心肌细胞。波形蛋白和 DDR2免疫细胞化学染色鉴定成纤维细胞,将 CFs 分为:A 组(正常对照组):培养时不加干预药物; B 组(AngⅡ组):加 AngⅡ10-6 mol/L;C 组(AngⅡ+HMGB1siRNA 组):HMGB1siRNA 转染 CFs 后加 AngⅡ10-6 mol/L;D 组(AngⅡ+阴性对照 siRNA 组):阴性对照 siRNA 转染 CFs 后加 AngⅡ10-6mol/L。各组细胞培养48 h 后,采用 CCK8比色法检测 CFs 细胞增殖, ELISA法检测上清液胶原含量,RT -PCR 法测定细胞 HMGB1mRNA 表达。结果使用酶消化法和差速贴壁法获得的高纯度细胞符合成纤维细胞的形态特征并且波形蛋白与 DDR2免疫细胞化学染色阳性;与 A 组比较,B 组 CFs 增殖,上清液胶原含量均明显增加(P <0.05);HMGB1mRNA 表达明显上调(P <0.05),与 B 组比较,C 组 CFs 增殖,上清液胶原含量显著降低(P <0.05),HMGB1 mRNA表达显著下调(P <0.05)。 B 组与 D 组差异无统计学意义(P >0.05)。结论HMGB1参与了 AngⅡ诱导的 CFs 增殖及胶原表达过程,siRNA 干扰 HMGB1表达可有效抑制AngⅡ诱导的 CFs 的增殖及胶原分泌。
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泪道引流管、再通管置入治疗慢性泪囊炎的临床观察
目的:观察泪道引流管、泪道再通管置入治疗慢性泪囊炎的临床疗效及并发症情况。方法回顾分析采用泪道引流管、再通管置入治疗的158例(204眼)慢性泪囊炎患者的临床资料。根据泪道置入物类型分为泪道引流管组(67例,81眼)和泪道再通管组(91例,123眼)。泪道引流管组置入泪道引流管,泪道再通管组置入泪道再通管。置管6个月后拔管并随访观察6个月,观察流泪、流脓、泪道通畅情况及并发症发生情况。结果泪道引流管组治愈42眼(51.85%),好转11眼(13.58%),无效25眼(30.86%),复发3眼(3.70%)。泪道再通管组治愈87眼(70.73%),好转18眼(14.63%),无效15眼(12.20%),复发3眼(2.44%)。泪道再通管组疗效明显优于泪道引流管组(χ2=11.738,P <0.01)。并发症:泪道引流管组5例(5眼)术中发生鼻出血;5例(5眼)术后出现内眦部红肿、刺痛、异物感;4例(4眼)出现泪小点撕裂及短小泪小管撕裂;1例(1眼)出现下泪小管全长撕裂;2例(2眼)泪道引流管从内眦部脱出。泪道再通管组2例(2眼)术中出现鼻出血。结论泪道引流管、泪道再通管置入治疗慢性泪囊炎具有创伤小、手术时间短、术后恢复快、不留瘢痕等优点。泪道再通管置入治疗慢性泪囊炎临床疗效优于泪道引流管置入,且并发症少。
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53例多发性骨髓瘤的分子遗传学研究
目的:研究多发性骨髓瘤(MM)分子遗传学情况。方法运用荧光原位杂交技术(FISH)对53例多发性骨髓瘤患者进行遗传学分析,检测患者13q14缺失、14q32易位、p53缺失、1q21扩增等异常情况。结果53例患者中,FISH 法检测出染色体异常45例(84.9%),其中 IgH 基因重排20例(37.7%),p53缺失10例(18.9%),1q21基因扩增19例(35.8%),13q14缺失27例(50.9%)。结论FISH 法能大大提高多发性骨髓瘤患者染色体异常的检出率,同时多发性骨髓瘤患者13q14缺失和1q21异常之间存在高度相关性。
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心肌细胞缺氧复氧损伤后收缩功能及钙瞬变检测
目的:建立成年 SD 大鼠心室肌细胞缺氧复氧(A/R)损伤模型,阐述细胞收缩及离子浓度同步测量系统在 A/R 损伤模型中检测心肌细胞收缩功能及钙瞬变的方法应用。方法通过 Langendorff 灌流、酶解法获取成年 SD 大鼠左心室心肌细胞,经缺氧3 h、复氧2 h 建立 A/R 损伤模型;应用细胞收缩及离子浓度同步测量系统检测 A/R 损伤模型中单个心肌细胞的收缩功能及 Ca 2+的变化情况,并与正常心肌细胞进行比较。结果心肌细胞经历 A/R 损伤后,单个心肌细胞的收缩幅度明显降低,舒张时间(R90)明显延长(P <0.01);细胞内 Ca2+变化幅度明显减弱,舒张期细胞内钙消除常数(Tau)明显延长(P <0.01)。结论心肌细胞经历 A/R 损伤后与正常心肌细胞比较,收缩能力明显下降、Ca 2+变化幅度显著减弱。本实验为探讨心脏缺血再灌注(I/R)损伤的发生机制、细胞收缩及离子浓度同步测量系统对其检测的应用提供了实验依据。
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脑梗死肌张力异常康复治疗基础上针刺治疗方案对 Barthel 指数影响的初步优选
目的:观察不同针刺治疗方案对脑梗死肌张力异常患者 Barthel 指数的影响,初步确定相对较好搭配方案。方法以脑梗死肌张力异常患者90例为观察对象,以 Barthel 指数为观察指标,在内科、康复等标准规范治疗基础上,采用正交试验设计法,研究针刺时机(1~10天、11~20天、21~30天),选穴配伍(头穴+阴经穴、头穴+阳经穴、头穴+阴经与阳经穴交替),电针使用(不加电针、电针断续波、电针疏密波),疗程(2周、4周、6周)之四因素三水平不同搭配组合方案对 Barthel 指数的影响。结果四因素间前后差值比较,差异具有统计学意义(P <0.05);每个因素各水平比较,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论脑梗死病程1~10天内、头穴+阴经与阳经穴交替针刺、电针疏密波、疗程6周对 Barthel 指数起初步相对较好改善作用。
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阴道无张力尿道中段悬吊带术治疗女性压力性尿失禁229例临床分析
目的:总结阴道无张力尿道中段悬吊带术治疗女性压力性尿失禁(SUI)的手术方法及疗效。方法回顾性分析229例阴道无张力尿道中段悬吊带术治疗女性 SUI 患者的临床资料。结果治愈220例,9例改善。术中出血少,无脏器损伤。结论TVT -O 术式操作简单快捷,具有安全有效、微创、并发症少等优点,是治疗女性 SUI 安全有效的方法。
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剖宫产瘢痕妊娠79例个体化治疗临床分析
目的:探讨剖宫产瘢痕妊娠(CSP)个体化治疗临床方案,分析不同治疗方法的临床结局。方法经阴道超声、彩色多普勒超声和血绒毛促性腺激素检查确诊 CSP 患者79例,采用腹腔镜监护下或 B 超监护下清宫术(57例)、腹腔镜下或经腹妊娠病灶切除术(14例)、子宫动脉栓塞术(2例)和 MTX +息隐药物保守(6例)方法进行治疗,分析治疗效果。结果79例患者均完成手术或药物治疗,子宫切除率1.27%,治愈率100%。腹腔镜监护下清宫组与 B 超监护下清宫组术前一般情况及术中出血量差异无统计学意义,住院天数 B 超监护下清宫术组较腹腔镜监护下清宫术组长(P <0.05);腹腔镜下妊娠病灶切除组与经腹妊娠病灶切除组术前一般情况及住院天数差异无统计学意义,术中出血量腹腔镜组大于开腹组(P <0.05)。结论根据病情选择个体化治疗方案能改善 CSP 患者的疗效和预后,病灶超声诊断对选择合理的手术方式有指导意义。
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PFNA 微创治疗老龄不稳定股骨粗隆间骨折36例分析
目的:评估采用股骨近端防旋髓内钉(PFNA)微创治疗老龄不稳定股骨粗隆间骨折的临床效果。方法回顾性分析采用 PFNA 微创手术治疗老龄不稳定股骨粗隆间骨折36例,并进行随访。结果36例患者随访9~15个月,骨折愈合时间10~18周,平均15周。术后治疗效果根据髋关节功能 Harris 评分:优19例、良14例、尚可2例、差1例,优良率91.7%。结论PFNA 微创治疗老龄不稳定股骨粗隆间骨折创伤小、手术时间短、生物力学固定可靠、术后恢复快,是理想的治疗方法。
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经食管超声心动图引导下微创小切口室间隔缺损封堵治疗
目的:总结经食管超声心动图(TEE)引导下,微创经胸室间隔缺损(VSD)封堵治疗的临床经验。方法11例 VSD 患者接受微创经胸封堵治疗,年龄3~6岁,体重12~65 kg,VSD 直径3~8 mm。手术在 TEE 引导,胸骨下段小切口微创下进行,于右心室表面选择适当的穿刺点,建立输送轨道并完成 VSD 封堵。术后密切随访1~6个月。结果11例中9例一次性安放成功,2例首次安放有残余分流,术中更换大号伞;心内操作时间10~36 min,平均(21±12)min。全部患者均于术后4~5天出院,随访1~6个月,效果良好。11例患者均无心律失常、残余分流等并发症发生。结论TEE 引导下微创经胸 VSD 封堵是一种安全有效的治疗方法,但远期结果有待进一步观察。
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改良间接粘结法托槽粘结强度的体外研究及临床应用
目的:通过托槽抗剪切强度的测试和脱落率的比较评估一种改良托槽间接粘结法的应用效果。方法收集25颗因正畸拔除的新鲜人类前磨牙,使用一种改良的间接粘结法粘结托槽,测试托槽抗剪切强度。选择正畸患者20例,将每位患者的上下牙弓按左右共分为4个象限,奇数象限和偶数象限随机使用直接粘结法和改良间接粘结法粘结托槽,观察前3个月托槽的脱落情况。结果改良间接粘结法的托槽抗剪切强度为(9.83±3.33)MPa。直接粘结法托槽的脱落率为7.4%,改良间接粘结法托槽的脱落率为8.5%,差异无统计学意义(P >0.05)。结论改良间接粘结法有足够的托槽粘结强度,能满足临床需求。
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肝组织 cccDNA 动态变化评价 HBV 基因型与恩替卡韦抗病毒疗效的关系
目的:评价乙型肝炎病毒(HBV)基因型与恩替卡韦抗病毒疗效的关系。方法对随机选取的88例HBV e 抗原(HBeAg)阳性的慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者给予恩替卡韦抗病毒治疗96周,治疗前确定 HBV基因型,分别于治疗前及治疗后24、48、96周检测肝组织 HBV 共价闭合环状 DNA(cccDNA)、血清 HBV cccDNA、HBV DNA、HBV 表面抗原(HBsAg)、HBeAg 定量、肝功能等指标。结果本组 B、C 基因型 CHB 患者谷氨酸氨基转移酶(ALT)水平、肝组织 cccDNA 及血清学指标含量的差异无统计学意义(P >0.05);B 型与 C 型基因患者在恩替卡韦治疗96周时,肝组织 HBV cccDNA、血清学应答率的差异有统计学意义(P <0.05),B 型下降幅度大于 C型。结论徐州地区 CHB 患者 HBV 基因型与肝组织 HBV cccDNA 含量、血清学指标及肝功能水平无直接关系。恩替卡韦的抗病毒疗效 B 基因型优于 C 基因型。检测 HBV 基因型及肝组织 HBV cccDNA、相关血清学指标对于临床优化 CHB 抗病毒治疗方案、评价疗效有重要意义。
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脐血单个核细胞对 K562细胞增殖的影响
目的:建立脐血单个核细胞与 K562细胞共培养体系,探讨脐血单个核细胞对 K562细胞增殖的影响。方法将脐血单个核细胞和对数生长期的 K562细胞采用 Transwell 小室共培养,以单独培养的 K562细胞为对照,于培养后的第1、3、5、7天分别选择6孔细胞进行计数比较。结果培养后第3、5、7天,共培养组 K562细胞较单独培养的 K562细胞明显增加,差异均有统计学意义(P <0.01);随着培养时间的延长,组间差异增大。结论脐血单个核细胞可以促进 K562细胞的增殖。
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128例耐多药肺结核患者的转归分析
目的:提高对耐多药肺结核(multidrug -resistant tuberculosis,MDR -TB)患者治疗转归的认识。方法回顾性分析徐州市2009年—2012年纳入“全球基金结核病控制项目”治疗的128例 MDR -TB 患者的转归情况。结果128例 MDR -TB 患者中,治愈78例,治愈率为60.94%,不良反应失败10例,其他失败22例,死亡13例,丢失3例,其他(迁出患者,治疗结果未知)2例;统计分析不同肺部病变 MDR -TB 患者的治愈率,病变累及部分肺野患者的治愈率明显高于累及全肺野患者(χ2=6.767,P <0.05);6个月末痰检阴性患者的治愈率高于阳性患者(χ2=6.677,P <0.05);采用标准化方案与个体化方案的患者治愈率分别为47.69%、74.60%,两者差异有统计学意义(χ2=4.309,P <0.05)。结论MDR -TB 患者在“全球基金结核病控制项目”的管理、治疗下,获得效果较好。病变累及部分肺野、6个月末痰检阴性、采用个体化治疗方案的 MDR -TB 患者疗效更好。
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银杏叶提取物通过增强自噬改善高糖刺激对 HK -2细胞活力的抑制作用
目的:研究银杏叶提取物对高浓度葡萄糖培养的人近端肾小管上皮 HK -2细胞的保护作用及相关机制。方法将经高糖刺激的 HK -2细胞在不同浓度的银杏叶提取物下培养72 h,采用 MTT 法检测细胞活力。随后,采用免疫印迹法检测 cleaved caspase -3/9、LC3-Ⅱ、p62、AKT、p -AKT、mTOR 和 p -mTOR 的蛋白表达水平。结果在高糖环境下培养72 h 后,HK -2细胞的活力受到显著抑制。而给予银杏叶提取物后,高糖刺激对HK -2细胞活力的抑制被明显改善。免疫印迹法结果显示,银杏叶提取物处理后,高糖刺激的 HK -2细胞中cleaved caspase -3/9的表达明显减少。且随着银杏叶提取物浓度的增加,LC3-Ⅱ的水平明显增强,而 p62的水平显著降低,同时 AKT 和 mTOR 的磷酸化水平显著减弱。结论银杏叶提取物通过增强自噬来改善高糖刺激对HK -2细胞活力的抑制作用,这可能与其抑制 AKT -mTOR 信号通路有关。
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |