徐州医科大学学报杂志
Acta Academiae Medicinae Xuzhou 서주의학원학보
- 主管单位： 江苏省教育厅
- 主办单位： 徐州医科大学
- 影响因子： 0.39
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 2096-3882
- 国内刊号： 32-1875/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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外源性H2S改善老年大鼠血管功能
目的 探讨H2S对老年血管功能的影响.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为年轻组,老年大鼠对照组,老年大鼠NaHS(H2S的供体)低(1μmol·kg-1·d-1)、中(5 μmol·kg-1·d-1)、高(10 μmol·kg-1·d-1)剂量组,每组6只.颈总动脉插管观察NaHS对老年大鼠心率及动脉血压的影响,离体血管环灌流方法评估大鼠血管收缩及舒张功能,Masson染色方法观察血管形态学改变.结果 与年轻组相比,老年大鼠动脉血压降低(P＜0.05),心率明显减慢,血管收缩舒张功能受损(P＜0.05),给予低、中、高剂量的NaHS后,动脉血压均没有明显改善,但老年大鼠的心率明显增加(P＜0.05);NaHS中剂量组能明显改善老年大鼠血管收缩舒张功能(P＜0.05).与年轻组相比,老年大鼠血管胶原纤维增多,给予低、中、高剂量的NaHS后,血管周围胶原沉积有不同程度减少,NaHS中、高剂量组更为明显.结论 适量的外源性H2S能够改善老年大鼠血管的功能.
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强脉冲光联合他克莫司软膏治疗面部激素依赖性皮炎疗效观察
目的 探讨强脉冲光联合他克莫司软膏治疗面部激素依赖性皮炎的疗效及其安全性.方法 选择我科门诊面部激素依赖性皮炎患者44例,外用0.1％他克莫司软膏1次/d,辅以地氯雷他定5 mg、1次/d口服,连用4周;停用药物治疗后2周,采用强脉冲光治疗,每4周一次,共4次.于治疗后第4周(外用药治疗结束)和第22周(强脉冲光治疗结束后4周)随访观察,进行疗效评价,记录症状评分,计算疗效指数,记录局部不良反应等.结果 44例患者中37例完成全部临床观察,第4周和第22周的有效率分别为62.2％和89.2％.结论 强脉冲光联合他克莫司软膏治疗面部激素依赖性皮炎疗效确切,安全性好,是一种值得推广的治疗方法.
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7-氨基去乙酰氧基头孢烷酸的发酵-酶催化工艺研究
目的 探索酶催化发酵法合成7-氨基去乙酰氧基头孢烷酸(7-ADCA).方法 采用酶催化发酵法,以玉米浆代替青霉素G为发酵原料,用带有扩环酶基因的小棒链霉菌进行发酵扩环,扩环酸母液直接被酰基转移酶裂解成目标产物,水相反萃精制.对投酶量、玉米浆浓度及扩环反应pH值进行优化.结果 绘制链霉素标准曲线,建立效价评价方法.目标产物结构经红外光谱和质谱确认,7-ADCA的纯度不低于98.5％.当投酶量为2.0 kU/L、玉米浆浓度为20 g/L、pH =6.2时,7-ADCA的收率高.结论 发酵-酶法合成7-ADCA反应条件温和,原料易得,环境友好,属于绿色合成工艺.
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三种不同营养支持方式对急性重症胰腺炎的疗效评估
目的 探讨不同营养支持方式对重症急性胰腺炎(SAP)的治疗效果.方法 将SAP患者分为肠内营养对照组(EN组)、肠外营养组(TPN组)和肠内联合肠外营养组(EN +TPN组).三组均给予常规治疗,EN组在此基础上通过鼻空肠管给予早期肠内营养,TPN组在此基础上静脉给予卡文,EN+ TPN组在肠内营养支持的同时加用肠外营养.比较入院时及入院后7、14、21天各组急性生理与慢性健康(APACHE)Ⅱ评分、Ranson评分、腹内压(IAP)、白蛋白、总胆红素、白细胞(WBC)计数、C-反应蛋白(CRP)和血清淀粉酶的变化.于出院时比较各组的多脏器功能不全(MODS)和死亡例数、平均住院时间及并发症发生例数.结果 入院后7天,TPN组和EN+ TPN组的Ranson评分与同期EN组相比均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).入院后14天和21天,TPN组和EN+ TPN组的APACHEⅡ评分、Ranson评分、IAP值、总胆红素和CRP水平与同期EN组相比均更高,白蛋白水平均降低,差异均有统计学意义(P＜0,05或P＜0.01).出院时,与EN组相比,TPN组及EN+ TPN组的MODS和死亡例数均增加,平均住院时间延长,消化道出血、胰周感染的发生例数增加,但腹胀、返流和误吸的发生例数降低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).EN组患者中,65岁以上者出现并发症的人数多于65岁以下者,男女之间的差异无统计学意义.结论 给予早期肠内营养可以显著改善SAP患者的营养状况,缩短病程,降低MODS发生率、病死率,但有腹胀及返流风险.
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Cullin1基因对乳腺癌细胞血管生成的影响
目的 探讨Cullin1(Cul1)基因对乳腺癌细胞血管形成的影响及机制.方法 使用阴性对照慢病毒(shCtrl)和Cul1干涉慢病毒(shCul1)分别转染MDA-MB-231和BT-549细胞,并分别标记为231 shCtrl组、231 shCul1组和549 shCtrl组、549 shCul1组.体外血管生成实验观察2种乳腺癌细胞中Cul1干涉后血管生成能力的变化.Western blot法检测Cul1、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达.结果 与shCtrl组相比,MDA-MB-231和BT-549两种细胞shCul1组形成的毛细血管数目分别减少了96.90％和95.14％;Cul1蛋白表达量分别减少了93.48％和94.85％;VEGF蛋白表达量分别减少了87.18％和93.88％;HIF-1 α蛋白表达量分别减少了88.05％和92.25％.结论 在乳腺癌细胞中干涉Cul1基因能够下调VEGF和HIF-1α的表达并抑制乳腺癌细胞血管生成.
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慢病毒介导E-cadherin过表达对人脂肪干细胞成表皮分化的影响
目的 探讨E-cadherin对人脂肪干细胞(hADSCs)成表皮分化的影响.方法 利用胶原酶消化法从成人脂肪组织中分离培养hADSCs.携带增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因的慢病毒载体(Lv-EGFP)介导E-cadherin基因以10、25、50和100的感染复数(MOI)作用72 h转染hADSCs,荧光显微镜下观察荧光强度并统计转染效率.Lv-EGFP-E-cadherin过表达组慢病毒和Lv-EGFP对照组慢病毒分别转染hADSCs,未转染的hADSCs为空白组;4天后RT-PCR检测E-cadheirn mRNA的表达.将各组hADSCs经成表皮诱导14天后,RTPCR检测表皮细胞标志物CK18、ZO-1 mRNA的表达情况.结果 3代以后hADSCs呈均一长梭形,增殖活跃.MOI=10、25、50、100时,EGFP阳性率分别为51.9％±2.68％、95.1％±3.82％、95.6％±2.56％、96.9％±2.25％,选择MOI=25为佳转染滴度进行后续实验.与对照组及空白组相比,转染Lv-EGFP-E-cadherin过表达慢病毒可显著增强hADSCs中E-cadherin mRNA的表达(P＜0.05),E-cadherin过表达后可显著增高细胞中CK18、ZO-1 mRNA的表达(P＜0.05),促进成表皮分化.结论 E-cadherin过表达可在一定程度上促进hADSCs向表皮细胞诱导分化.
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人参皂苷Rg1对脂多糖诱导的脑损伤急性炎症模型小鼠的影响
目的 研究人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的脑损伤急性炎症模型小鼠自主活动的影响.方法 小鼠腹腔注射LPS构建脑损伤急性炎症模型.记录各组小鼠的总活动距离和穿格次数.免疫组化法检测Rg1对小鼠额叶皮质中自介素1β(IL-1β)表达的影响.结果 与对照组比较,模型组小鼠的总活动距离及穿格次数明显减少,且额叶皮质中IL-1β表达水平增高,差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组相比,Rg1-160 mg组(腹腔注射160 mg/kg Rg1)的总活动距离及穿格次数明显增加(P＜0.05),IL-1β的表达水平降低(P＜0.01).结论 Rg1能够改善脂多糖诱导的脑损伤急性炎症期模型小鼠的自主活动,这可能与其抑制IL-1β的表达有关.
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雌激素对小鼠胸腺功能影响的研究
目的 探讨不同剂量雌激素对小鼠胸腺功能的影响.方法 将小鼠分为生理盐水对照组(NS组)、雌激素100 μg组、200μg组及400 μg组(每组n=10).测量各组小鼠体重的变化、胸腺和脾脏重量的改变.应用RT-PCR技术检测胸腺炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)和趋化因子干扰素诱导蛋白-10(interferon inducible protein 10,IP-10)的表达变化.苏木精-伊红染色观察胸腺组织炎性细胞浸润情况.结果 与NS组相比,雌激素各剂量组体重差异均无统计学意义(P＞0.05),而胸腺和脾脏的重量均显著降低(P＜0.01).与NS组相比,雌激素200 μg组及400 μg组胸腺组织中IL-6的mRNA水平明显升高(P＜0.01),而各组IP-10的mRNA水平差异无统计学意义(P＞0.05).苏木精-伊红染色结果显示,随着雌激素剂量的增加,浸润到胸腺的炎性细胞数量也随之增加.结论 随着雌激素剂量的增加,小鼠胸腺萎缩程度加重,炎性细胞浸润增加,其机制可能与胸腺炎性细胞因子的分泌密切相关.
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地塞米松降低大鼠脂多糖诱导的急性肺损伤的肺湿/干重比
目的 探讨地塞米松预注射对大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 成年SD大鼠32只,随机分为生理盐水组、地塞米松组、脂多糖(LPS)组、地塞米松预处理组,每组8只.分别腹腔注射地塞米松或等容积生理盐水3天(地塞米松第1天3 mg/kg、第2天4 mg/kg、第3天5 mg/kg,早晚各1次),地塞米松预处理组、LPS组大鼠在第4天腹腔注射LPS 4 mg/kg.观察大鼠24 h存活率,取左肺中叶测湿/干重比,左肺上叶制作切片,观察肺组织病理学变化.结果 LPS组肺间质水肿、出血,大量炎性细胞浸润;而地塞米松预处理组肺组织损伤明显低于LPS组,肺湿/干重比低于LPS组(P＜0.05).结论 地塞米松预处理可以减轻肺组织损伤,对ALI有一定的保护作用.
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不同剂量地佐辛对丙泊酚逆行性遗忘作用的影响
目的 观察地佐辛对丙泊酚逆行性遗忘作用的影响.方法 按分层随机区组设计将72只昆明种小鼠分成6组(n=12):生理盐水组(NS组)、丙泊酚组(P组,200 mg· kg-1)、地佐辛5 mg· kg-1组(D5组)、地佐辛10 mg·kg-组(D10组)、丙泊酚+5 mg·kg-1地佐组(PD5组)、丙泊酚+10 mg·kg-1地佐辛组(PD10组).通过避暗试验、跳台试验测定各组给药后24、48、72 h的潜伏时间和错误次数.结果 用药24 h后,避暗试验中,与NS组相比,P组潜伏期明缩短(P＜0.05);与P组相比,地佐辛单用及两药合用组潜伏期均明显延长(P＜0.05或P＜0.01),错误次数均减少(P＜0.05).跳台试验中,与NS组比较,P组、D10组潜伏期缩短(P＜0.05),PD10组错误次数增多(P＜0.05),但与P组相比,各组潜伏期和错误次数均无统计学差异.48、72 h后,各组数据的差异均无统计学意义.结论 大剂量腹腔注射丙泊酚具有逆行性遗忘作用,地佐辛可减轻丙泊酚对小鼠学习记忆的影响.
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酚妥拉明、纳洛酮及其合用对氯胺酮麻醉小鼠苏醒时间的影响
目的 观察酚妥拉明、纳洛酮及两药合用对氯胺酮麻醉小鼠苏醒时间的影响.方法 按随机区组设计将40只昆明种小鼠分成4组:生理盐水组、酚妥拉明组、纳洛酮组,酚妥拉明+纳洛酮组.各组小鼠均先腹腔注射氯胺酮制作麻醉模型,翻正反射消失1 min后,再腹腔注射给药,观察每组小鼠翻正反射恢复时间(苏醒时间).结果 与生理盐水组相比,酚妥拉明单独腹腔注射后,氯胺酮麻醉小鼠苏醒时间无明显变化(P＞0.05);纳洛酮单独腹腔注射后,氯胺酮麻醉小鼠苏醒时间略有缩短,但差异无统计学意义(P＞0.05);酚妥拉明、纳洛酮合用腹腔注射后,与其他3组相比氯胺酮麻醉小鼠苏醒时间延长(P＜0.05).结论 酚妥拉明、纳洛酮单独腹腔注射对氯胺酮麻醉小鼠苏醒时间无明显影响,两药合用致氯胺酮麻醉小鼠苏醒延迟.
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三氟拉嗪对脑缺血致学习记忆障碍的保护作用
目的 观察三氟拉嗪对脑缺血致学习记忆障碍的保护作用.方法 将小鼠随机分成4组(n=15):对照组、假手术组、脑缺血模型组和三氟拉嗪治疗性给药组(TFP组).通过避暗试验和Y迷宫电刺激试验观察脑缺血是否会产生小鼠学习记忆障碍及三氟拉嗪治疗性给药对小鼠脑缺血致学习记忆障碍有无保护作用.结果 避暗试验中与对照组比较,其他各组潜伏期均缩短,错误次数增多(P＜0.05).与脑缺血模型组比较,TFP组潜伏期延长,错误次数减少(P＜0.05).在Y迷宫电刺激实验中,与脑缺血模型组相比,其他各组的训练次数减少,学习能力较强,且记忆保持能力更好(P＜0.05).与TFP组比较,对照组和假手术组训练次数减少,学习能力较强(P＜0.05),但记忆保持能力无明显差异(P＞0.05).结论 脑缺血会产生小鼠学习记忆障碍,三氟拉嗪治疗性给药对脑缺血所致学习记忆障碍有一定的保护作用.
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蛋白激酶C在细胞凋亡中的研究进展
蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族,涉及到细胞增殖、生长、分化、凋亡等信号转导过程.细胞凋亡则是癌症、神经变性等许多疾病发生发展过程中所涉及到的重要机制.许多研究发现,PKC的多个亚型参与细胞凋亡的调节,并且表现出明显的亚型特异性.然而,关于PKC各亚型在凋亡调节中所发挥的具体作用仍未完全明确.在同一种细胞中可能同时存在多种PKC亚型,不同的细胞中PKC各亚型的表达也不尽相同.而且,应用不同的预处理方式,同一个PKC亚型可能既有促凋亡的活性也有抗凋亡的活性.本文就PKC各个亚型在细胞凋亡中的研究进展作一系统综述.
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干性年龄相关性黄斑变性的中医治疗进展
年龄相关性黄斑变性(AMD)是发达国家主要的致盲性眼病之一,随着我国经济的发展以及人口老龄化的加快,发病率也逐渐增加.近十多年来,西医在湿性AMD的治疗方法上已经取得了巨大突破,但对干性AMD却尚无明确有效的治疗方法.一些临床研究表明中医在干性AMD的治疗上有一定效果,因此回顾性总结中医在干性AMD的治疗进展,为合理应用中医药治疗干性AMD并进一步提高疗效提供参考.
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Tubastatin A在小鼠脑梗死中的保护作用及其可能机制
目的 探讨选择性组蛋白去乙酰化酶6 (HDAC6)抑制剂Tubastatin A在小鼠脑梗死中的保护作用及其可能的机制.方法 第1部分:采用健康成年雄性C57BL/6小鼠,随机分为假手术组和脑梗死组,其中梗死组再分为梗死后1、3、5天3个亚组,应用Western blotting方法检测各组小鼠梗死灶周围HDAC6表达变化.第2部分:将健康成年雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、脑梗死组、溶剂对照组及Tubastatin A组,采用光化学法建立脑梗死模型,于造模后1、3、5天采用mNSS评分对各组小鼠进行行为学测试,并在造模后3天采用western blot-ting检测各组小鼠梗死灶周围核因子-κ B(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达变化.结果 与假手术组比较,脑梗死组梗死灶周围HDAC6表达升高,其中梗死后第3天HDAC6表达升高明显(P＜0.05).与脑梗死组比较,Tubastatin A组神经功能评分下降,Western blotting检测梗死周围NF-κB、TNF-α、IL-6蛋白表达下降,差异有统计学意义(P＜0.05),溶剂对照组较脑梗死组无显著差异(P＞0.05).结论 选择性HDAC6抑制剂Tubastatin A在小鼠脑梗死中可能通过减少NF-κB、TNF-α、IL-6的表达减轻炎症反应,从而发挥神经保护作用.
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综合医院住院患者神经内科联络会诊553例临床分析
目的 通过分析综合性医院住院患者申请神经科会诊病例的构成特点,探讨综合医院神经内科会诊的工作特点及临床意义.方法 回顾2015年6月-8月徐州医学院附属医院神经内科医师处理的全部会诊病例,采用SPSS 22.0对我院神经内科医师会诊病例的科室来源及疾病种类进行统计分析.结果 全部会诊共553例次,其中,男性267例次,女性286例次,会诊患者年龄为5岁～ 90岁,平均年龄(59.7±15.9)岁.普通会诊464例次(83.9％),急会诊89例次(16.1％);以心内科、消化科、肾内科申请会诊的病例居多;会诊原因多与头晕、头痛、陈旧性脑血管病、代谢性脑病、急性脑血管病、周围神经病有关.结论 神经内科协助各科室会诊是十分必要的,综合医院医师应加强对神经系统疾病的认识,提高诊疗水平.
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外源性黄体酮对新生小鼠缺血缺氧性脑损伤的神经保护作用
目的 研究外源性黄体酮对新生小鼠缺血缺氧性脑损伤(hypoxic/ischemic injury,HI)的神经保护作用及其分子机制.方法 40只出生后7日龄雄性野生型(C57BL/6J)小鼠被随机分为假手术+生理盐水组(WS)、假手术+黄体酮组(WSP)、缺血缺氧+生理盐水组(WT)、缺血缺氧+黄体酮组(WTP).小鼠于HI后24 h断头取脑,应用ELISA方法检测脑组织内的炎症因子白细胞介素-1α(IL-1α)和IL-6的表达;另一亚组于HI后72 h,经心脏灌注处死,取脑,冰冻切片,应用尼氏染色评价梗死面积和脑组织损伤,应用Fluoro-Jade B(F-JB)染色检测神经元死亡.结果 缺血缺氧可以导致新生小鼠脑组织坏死和神经元死亡.与缺血缺氧组相比,外源性黄体酮治疗组的脑梗死面积和神经元死亡明显减少(P＜0.05).缺血缺氧可促进脑组织内炎症因子IL-1和IL-6的释放,外源性黄体酮治疗可以抑制缺血缺氧诱导的IL-1和IL-6的释放(P＜0.05).结论 黄体酮可减少新生小鼠缺血缺氧脑组织的坏死和神经细胞死亡,其对炎症反应的调节作用可能是其作用机制之一.
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人脑脊液诱导大鼠骨髓间充质干细胞定向分化为神经样细胞研究
目的 探索大鼠骨髓间充质干细胞诱导分化为神经样细胞的新方法,为进一步动物实验研究提供获得移植细胞新方法.方法 采用健康人脑脊液体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经样细胞.通过形态学、免疫荧光组化法和Western blot法对诱导后的细胞进行鉴定.结果 运用全骨髓贴壁接种法分离培养的骨髓间充质干细胞生长旺盛、纯度高、细胞长势良好.健康人脑脊液诱导3天后可向神经样细胞分化,可表达神经细胞标志物巢蛋白(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP),细胞长势良好.结论 健康人脑脊液可在体外定向诱导大鼠骨髓间充质干细胞分化为神经样细胞.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
