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小鼠精子发生过程中雄激素受体对靶基因Septin 7的表达调控
目的:探讨雄激素受体(AR)对睾丸Sertoli细胞中Septin7基因表达的影响.方法:分别采用实时荧光定量PCR及Western blot,检测睾丸Sertoli细胞AR特异性敲除(S-AR-/y)和野生型小鼠(WT)睾丸Sertoli细胞中SEPTIN 7的表达,并观察雄激素对过表达AR的Sertoli细胞系TM4中SEPTIN 7表达的影响.结果:与WT小鼠相比,S-AR-/y中Septin7 mRNA表达水平升高(P＜0.05);雄激素显著降低TM4中SEPTIN 7表达(P＜0.05).结论:Septin7可能是睾丸Sertoli细胞中AR调控的靶基因.该研究对阐明雄激素及其受体调节精子发生的分子机理具有重要意义.
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五子衍宗方对自然衰老大鼠睾丸损伤的保护作用及其机制研究
目的:研究五子衍宗方对自然衰老大鼠睾丸损伤的保护作用及其机制.方法:以SPF级雄性SD大鼠为研究对象,将18月龄大鼠随机分为自然衰老组及五子衍宗方低、中、高剂量组,每组10只.另以10只2月龄大鼠作为青年对照组.五子衍宗方低、中、高剂量组分别灌胃给药0.4、0.8、1.6 g/kg,青年对照组、自然衰老组灌胃生理盐水,每周停药2d,连续给药4个月.末次给药后称量质量并处死大鼠,称取睾丸质量,计算睾丸指数.HE染色观察睾丸组织形态学变化,电镜观察睾丸支持细胞超微结构,生化法检测睾丸组织中SOD、MDA、GSH的水平,Western blot检测睾丸中增殖分化相关蛋白GDNF、SCF、BMP4表达.结果:与自然衰老组比较,五子衍宗方各剂量能不同程度升高自然衰老大鼠的睾丸质量和睾丸指数.HE结果显示,五子衍宗方能显著改善自然衰老大鼠睾丸组织形态结构;与青年对照组比较,自然衰老组大鼠睾丸组织SOD、GSH活性显著降低,MDA含量性显著升高,五子衍宗方干预后SOD、GSH活性不同程度升高,MDA含量不同程度降低.电镜结果显示,五子衍宗方能显著改善自然衰老大鼠睾丸Sertoli细胞的超微结构.与自然衰老组比较,五子衍宗方能显著上调自然衰老大鼠睾丸GDNF、SCF、BMP4蛋白表达.结论:五子衍宗方对自然衰老大鼠睾丸损伤有显著的保护作用,其作用机制可能与提高机体抗氧化能力,进而改善Sertoli细胞结构和功能有关.
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锰对大鼠睾丸支持细胞骨架蛋白及紧密连接相关蛋白表达的抑制作用
目的 研究染锰诱导的大鼠睾丸超微结构改变及支持细胞(vimentin,VM)和紧密连接Oeeludins、Claudin-11 mRNA表达,探讨锰对支持细胞骨架蛋白和紧密连接蛋白的破坏机制.方法 雄性SD大鼠随机分为空白对照组,低剂量(15 mg/kg MnC12)和高剂量(30 mg/kg MnC12)组,8只/组.实验组分别染锰4周和6周,空白对照组给予等容生理盐水,给药途径均为腹腔注射,电镜观察睾丸支持细胞及血睾屏障超微结构,免疫组织化学(SABC)法检测支持细胞VM表达,实时定量PCR反应检测血睾屏障紧密连接Occludins和Claudin-11 mRNA表达.结果 ①与空白对照组比较,各染锰组支持细胞数量及VM阳性细胞率、Occludins mRNA和Claudin-11 mRNA表达均显著降低.②染锰剂量相同,6周与4周组比较,以及染锰时间相同,高剂量组与低剂量组比较,支持细胞数量及VM阳性细胞率、Occludins mRNA和Claudin-11 mRNA表达均显著降低.③各组大鼠睾丸支持细胞数量与VM阳性细胞率及Occludins mRNA和Claudin-11 mRNA表达均成正相关.结论 锰可抑制大鼠睾丸支持细胞骨架蛋白及紧密连接相关蛋白表达,破坏血睾屏障,导致生精微环境改变,产生生殖毒性效应.
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细胞色素C和波形蛋白在染锰大鼠睾丸表达及对精子发生的抑制作用
目的 研究氯化锰对大鼠生精细胞细胞色素C (cyto-c)和支持细胞波形蛋白(VM)表达的影响及对生精功能的抑制效应.方法 雄性SD大鼠随机分为空白对照组,低剂量(15 mg/kg MnCl2)和高剂量(30 mg/kg MnCl2)组,8只/组.MnCl2组分别染锰4周和6周,空白对照组给予等容生理盐水,给药途径均为腹腔注射,取睾丸免疫组织化学(SABC)法检测生精细胞cyto-c和VM表达,测定睾丸脏器系数,取附睾检测精子数量和精子畸形率.结果 与空白对照组比较,各染锰组生精细胞cyto-c阳性细胞率和支持细胞VM阳性细胞率及各生精功能指标均显著降低,并呈一定的时间-效应关系和剂量-效应关系.各组大鼠精子数量与cyto-c阳性细胞率和VM阳性细胞率均呈正相关.结论 锰可诱导大鼠生精细胞cyto-c和支持细胞VM表达,抑制生精细胞增殖,产生生殖毒性效应.
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骨髓神经嵴源细胞对受损周围神经的修复作用
目的：探究成体大鼠骨髓中神经嵴源细胞的获取，及对受损周围神经的修复作用。方法：富集骨髓神经嵴源细胞间充质球，分离单克隆球，检测长期增殖能力和神经嵴标志的表达，检测向施旺细胞定向分化的能力和体外成髓鞘潜能。体外构建骨髓神经嵴源细胞为支持细胞的组织工程化神经移植物，桥接大鼠10 mm坐骨神经缺损，12周后进行行为学分析、电生理检测、荧光金逆行示踪试验、肌肉和神经的组织学观察。体外收集骨髓神经嵴源细胞的条件培养基，处理氧糖剥夺损伤的大鼠背根节神经元，检测神经元突起的生长变化和细胞活力改变。结果：骨髓神经嵴源细胞组织工程化神经移植物具有良好的神经修复作用，其条件培养基可改善受损背根节神经元的活力和突起生长。结论：神经嵴源细胞可从骨髓获取并应用于修复周围神经损伤，是潜在的自体细胞来源。
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睾丸FasL+Sertoli细胞的制备及功能测定
目的简化大鼠睾丸支持细胞分离培养方法,获取高成活率、高数量、高表达的Fas配体阳性支持细胞.方法取2～3周龄大小的Wistar雄性大鼠,应用胶原酶、胰蛋白酶及脱氧核糖核酸酶消化制备大鼠睾丸支持细胞,体外与活性淋巴细胞共同培养,了解其对淋巴细胞的杀伤作用.用不同方法进行形态学观察、鉴定,免疫组化检测Fas配体和卵泡刺激素受体的表达情况,进一步鉴定睾丸支持细胞.结果大鼠睾丸支持细胞的分离培养中,支持细胞存活率在90%以上,并有明显的Fas配体表达.支持细胞可杀伤与之共同培养的活性淋巴细胞.结论本法提高了支持细胞的获取量,获取的对活性淋巴细胞具有的杀伤作用的Fas配体阳性睾丸支持细胞可以作为联合移植的供体,发挥其局部免疫豁免作用.
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Ni2+-Cd2+联合染毒大鼠睾丸支持细胞和生精细胞的体视学分析
目的:应用体视学方法定量分析Ni2+、Cd2+对大鼠睾丸支持细胞和生精细胞的影响.方法:63只雄性SD大鼠随机均分为21组,每组3只,实验试剂CdCl2和NiSO4通过腹腔注射给药,对照组(A1、A2、A3),以等量生理盐水代替,实验组分为急性染毒组、染毒2月组、染毒4月组(B1～G1,B2～G2,B3～G3),每天给药的质量分数分别为:B1、B2、B3组∶2.9 mg/kg Cd2+,C1、C2、C3组∶5.8 mg/kg Cd2+,D1、D2、D3组∶5 mg/kg Ni2+,E1、E2、E3组∶50mg/kg Ni2+,F1、F2、F3组∶2.9 mg/kg Cd2+5 mg/kg Ni2+,G1、G2、G3组∶5.8 mg/kg Cd2+ 50 mg/kg Ni2+.组织学切片观察,病理附值评分,采用体视学图像分析方法对各组大鼠睾丸细胞进行定量分析.结果:与对照组比较,G1组、F1组、G2组附值评分显著升高(P＜0.05);B1～G,组粗线期精母细胞与支持细胞的平均细胞比率显著减小(P＜0.05);急性染毒B1组、D1组支持细胞体密度和截面密度,C1组、D1组数密度均高于对照组(P＜0.05),而C1～G1组生精细胞体密度低于对照组(P＜0.01);染毒2月G2组支持细胞的体密度和截面密度显著增加,生精细胞的体密度显著降低(P＜0.01);染毒4月G3组支持细胞的体密度、截面密度均显著下降(P＜0.01).结论:Ni2+、Cd2+染毒可能引起睾丸支持细胞损伤但数量无显著改变,生精细胞数量显著减少,可能导致精子发生障碍.
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镍铬联合染毒对成年大鼠睾丸波形蛋白表达的影响
目的:探讨镍离子(Ni2+)、六价铬离子(Cr6+)联合染毒对大鼠睾丸波形蛋白表达的影响.方法:40只雄性SD成年大鼠随机分为10组,每组4只.实验试剂硫酸镍(NiSO4)和重铬酸钾(K2Cr2O7)以质量分数为0.9%NaCl溶解,通过腹腔注射给药,连续染毒2周.A～J组每天用药的质量分数分别为:A组:不作任何处理;B组:o.9% NaCl溶液;C组:1.25mg/kg Ni2+;D组:5 mg/kg Ni2+;E组:2 mg/kg Cr6+;F组:3 mg/kg Cr6+;G组:4 mg/kg Cr6+;H组:1.25 mg/kg Ni2++2 mg/kg Cr6+;I组:5 mg/kg Ni2++3 mg/kg Cr6+;J组:5 mg/kg Ni2++4 mg/kg Cr6+.检测大鼠体质量、睾丸湿质量及睾丸脏器系数的变化.应用免疫组织化学方法检测睾丸波形蛋白的表达和变化.结果:E-J组大鼠体质量和睾丸湿质量与对照组相比较均显著降低(P<0.01),各实验组睾丸脏器系数无显著变化(P>0.05).C～J组支持细胞及间质区波形蛋白表达量与对照组相比较均显著降低(P<0.01).H组与C、E组相比较,I组与D、F组相比较,J组与D、G组相比较,其支持细胞和间质区波形蛋白的表达量均显著降低(P<0.01).结论:Ni2+、Cr6+染毒能显著降低大鼠体质量、睾丸湿质量以及睾丸波形蛋白的表达,Ni2+-Cr6+联合染毒对睾丸损伤更严重.
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巴戟天萃取物对环磷酰胺诱导生精障碍大鼠支持细胞的影响
目的 探讨巴戟天萃取物对环磷酰胺(CTX)诱导生精障碍大鼠睾丸支持细胞的影响.方法 48只成年雄性SD大鼠,随机分为6组,空白对照组、CTX+NS组、CTX+ MO 10 g/kg组、CTX+ MO 20 g/kg组、CTX+MO 30 g/kg组、CTX+ MO 40 g/kg组.以CTX构建大鼠生精障碍动物模型;巴戟天水提物用乙酸乙酯萃取后取水层成分,分别以10、20、30、40 g/(kg·d)的浓度给予4个剂量实验组灌胃,空白对照组及CTX+ NS组予生理盐水灌胃,持续2周.取各组大鼠睾丸组织,荧光定量PCR检测卵泡刺激素受体(FSHR) mRNA和雄激素结合蛋白(ABP) mRNA表达的差异.结果 4个剂量实验组FSHR mRNA和ABP mRNA表达明显高于CTX+ NS组及空白对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 巴戟天萃取物对CTX诱导生精障碍大鼠的睾丸支持细胞具有保护作用,进而修复睾丸的生精功能.
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肿瘤相关巨噬细胞的研究进展
研究发现,肿瘤周围大量浸润的炎症细胞及其分泌的细胞因子可促进肿瘤的生长、侵袭和转移,从而参与肿瘤的发生与发展,被认为是肿瘤的第七大特征[1].因此,由非肿瘤细胞如内皮细胞、肿瘤相关成纤维细胞、间充质干细胞,以及不同免疫细胞如淋巴细胞和巨噬细胞等组成的肿瘤微环境成为近年研究的热点.不同于肿瘤细胞,肿瘤微环境中的支持细胞往往在遗传上相对稳定,耐药性发生的潜能降低[2].作为肿瘤微环境主要免疫细胞的巨噬细胞被发现可促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移,诱导肿瘤细胞产生免疫耐受,被称为肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs).因此,针对TAMs在肿瘤演变过程中各种生物学行为的干预成为目前肿瘤防治的新靶点;而TAMs向肿瘤组织的归巢能力也为靶向抗癌药物的研制和应用提供了新的策略.
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局部黏着斑激酶与肿瘤新生血管关系的研究进展
恶性肿瘤严重危害着人类健康，其中，肿瘤新生血管的形成对肿瘤的发生、发展和转移起着至关重要的作用［1］。新生血管形成是指利用既存血管产生新的血管的生物学过程，主要涉及内皮细胞的增殖、迁移、出芽的形成及支持细胞的围绕。一般认为，血管生成只发生在胚胎器官发育时期，成人后血管处于相对静止状态，血管生成只出现在妊娠期和子宫内膜周期性重建期，以及某些疾病［2］。血管的形成通过某些生长因子如血管内皮生长因子（ VEGF）启动并被生长因子受体（ GFRs）和整合素共同调节。这两种受体起着相互补充的作用，任何单独一种GFRs或整合素的抑制剂并不能成功地治疗某些癌症［3］。 GFRs和整合素的信号下游都汇聚于局部黏着斑激酶（ FAK），故若针对FAK的治疗或许可提供一个弥补GFRs和整合素抑制剂不足的策略。 FAK是细胞基质-整合素信号通路的重要传递者，作为多种信号通路的枢纽，它可以直接参与细胞多种功能的调节。 FAK在许多肿瘤中的表达均明显增加，近有研究发现它能促进肿瘤新生血管的形成。目前FAK抑制剂已被用于癌症的治疗。尽管在血管形成方面，体内外关于FAK的研究已取得了明显的进展，但其确切机制仍存在诸多争议。本文就FAK与肿瘤新生血管的关系作一综述。
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嗅神经母细胞瘤误诊鼻息肉1例
患者女,68岁,2010年12月1日因鼻塞2年,加重半月就诊于我院门诊行鼻窦CT示左侧筛窦、蝶窦、右侧上颌窦炎症,息肉,后鼻道息肉,未行特殊处理.后因鼻塞加重,嗅觉丧失,于2011年3月25日就诊于枣阳市第一人民医院行双侧鼻腔肿块切除术,术后病检示:(双侧鼻腔)嗅神经母细胞瘤(Hyams分级Ⅰ～Ⅱ级).IHC:HMB-45(-)S-100(支持细胞+),CD56(+),SYN(+),NSE(+),CD68(-),Ki67(5％+),PCK(-).术后鼻塞减轻,时有涕中带血.
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普罗布考减轻氧糖剥夺/复氧小鼠睾丸支持细胞损伤
目的 探讨普罗布考对睾丸支持细胞氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤的影响及机制.方法 以原代小鼠支持细胞氧糖剥夺2 h复氧3 h为模型.普罗布考浓度分别为5、10、20μmol/L,复氧同时给药至培养结束.用试剂盒检测细胞增殖活性,用流式细胞术检测细胞活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平,用试剂盒检测细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)、铁离子、谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione-dependent peroxidase,GPXs)的活性.结果 Ferroptosis抑制剂可以抑制细胞死亡(P<0.01);普罗布考可降低细胞死亡率(P<0.01),且呈时间与剂量依赖性;普罗布考可以降低细胞内ROS、MDA和铁含量并提高GSH含量和GPXs活性(P<0.05).结论 普罗布考可能通过抑制脂质过氧化介导的ferroptosis发挥对支持细胞损伤的保护作用.
关键词： ferroptosis 支持细胞 FPN GPXs 脂质过氧化 -
年龄老化对男子生殖系统的影响
1 下丘脑-垂体-性腺轴的相互调节在正常成年男子,下丘脑弓状核的促性腺激素释放激素神经元具有本能的自节律性,呈脉冲式释放促性腺激素释放激素,促性腺激素释放激素通过垂体-门静脉系统进入垂体前叶,兴奋垂体促性腺细胞分泌黄体生成素和促卵泡激素,黄体生成素和促卵泡激素经血液循环到达睾丸,黄体生成素兴奋赖迪细胞合成和分泌睾酮,促卵泡激素和睾酮共同作用支持细胞[塞托利(Sertoli)细胞],促进精子的产生.
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银杏黄酮对环磷酰胺所致睾丸毒性的保护作用的实验研究
目的:在先期研究已证实环磷酰胺(Cyclophosphamide,CP)代谢产物丙烯醛(Acrolein,ACR)的氧化应激作用损伤支持细胞是CP所致睾丸损伤的原因之一的基础上探讨具有抗氧化作用的银杏黄酮对其损伤的保护作用.方法:以原代培养的新生Wistar大鼠支持细胞为模型,实验组分为1)添加银杏黄酮孵育细胞12h后加入ACR组;2)银杏黄酮、ACR同时加入组;3)银杏黄酮和ACR孵育12h后再加入细胞组.对照组分为添加维生素E孵育细胞12h后分别加入ACR组,仅添加ACR的阴性对照组及不添加任何处理因素的阳性对照组.各组3h后用MTT法测定细胞活性,考马斯亮蓝法测定蛋白浓度;硫代巴比妥法和Fenton法检测细胞丙二醛(MDA)、羟自由基(OH)含量,三价铁还原法、黄嘌呤氧化酶法和NADPH还原法测定细胞总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽还原酶(GR)活性.结果:银杏黄酮与ACR同时加入细胞组和银杏黄酮与ACR孵育12h后同时加入组较阴性对照组各测量参数无显著性差异(P＞0.05).而提前添加银杏黄酮组较阴性对照组各参数均有显著性差异:1)细胞活力较阴性对照组显著升高(P＜0.05);2)MDA和T-ACO含量较阴性对照组明显降低(P＜0.05);3)T-AOC、SOD和GR活性较阴性对照组明显升高(P＜0.05).且银杏黄酮上述抗氧化作用明显强于Vit E组(P＜0.05)结论:CP代谢产物ACR在对未成熟睾丸支持细胞产生氧化应激损害时,银杏黄酮可以提高支持细胞的抗氧化酶活性,清除氧自由基,对支持细胞具有明显的保护作用.为进一步探讨CP致睾丸损伤的防护措施奠定了基础.
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镉对大鼠睾丸支持细胞波形蛋白、E-钙黏蛋白表达及血睾屏障的影响
目的:探讨镉(Cadmium)对大鼠睾丸支持细胞波形蛋白、E-钙黏蛋白表达和血睾屏障的影响.方法:21只6周龄雄性SD大鼠随机分为单纯镉组(0.1%氯化镉腹腔内注射,1 mg/(kg· bw),每周连续注射5d,处理后1、2、3、4周取材)和对照组(腹腔内注射等量生理盐水)；镧示踪组和镉加镧组(镉剂量同上,1周取材),各实验组及对照组均为3只动物.取睾丸作光镜免疫组化和图像分析、血睾屏障超微结构及镧示踪观察.结果:波形蛋白阳性产物主要在支持细胞近基室腔的胞浆中表达,并向曲细精管管腔呈辐射状延伸；E-钙黏蛋白阳性产物主要定位于生精上皮近腔室的支持细胞和部分生精细胞胞浆中.镉处理后两种蛋白阳性产物表达的平均光密度值明显降低,支持细胞胞质特化区和紧密连接破坏.镉加镧处理组硝酸镧透过支持细胞紧密连接间隙.结论:镉减弱大鼠睾丸支持细胞波形蛋白和E-钙黏蛋白的表达,造成支持细胞血睾屏障的损伤.
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卵巢支持-间质细胞瘤分泌雌激素1例报道
卵巢支持-间质细胞瘤(Sertoli-Leydig cell tumor,SLCT),又称卵巢睾丸细胞瘤,是一种罕见的卵巢肿瘤,源于原始和未分化性索间质,由不同分化程度的支持细胞和或间质细胞构成的肿瘤,约占卵巢肿瘤的0.2％～0.5％,多数具有雄激素分泌功能,导致闭经,月经紊乱等临床表现,本病例中,该患者为明显内源性雌激素分泌,具体病史如下.
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低氧对大鼠睾丸支持细胞形态结构与存活率的影响
目的 探讨低氧对体外培养大鼠睾丸支持细胞的影响.方法 应用大鼠睾丸支持细胞与生精细胞共培养系统,观察低氧条件下支持细胞的存活数,考马斯亮蓝染色后细胞骨架变化以及生精细胞脱落数.结果 在低氧条件下,支持细胞存活率显著降低,支持细胞细胞骨架出现松弛、回缩等现象;脱落生精细胞数随低氧时间的延长而增加,有明显时间-效应关系.结论 低氧可引起大鼠睾丸支持细胞形态结构及功能的损伤.
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黄芪甲苷对镉致大鼠睾丸支持细胞相关蛋白表达及p38MAPK磷酸化的拮抗作用
目的：探讨镉对培养大鼠睾丸支持细胞相关蛋白表达、p38M A PK磷酸化及超微结构的影响和黄芪甲苷的保护效应。方法对照组、镉（50 mol/L ）处理组、镉（50 mol/L ）加黄芪甲苷（10 mg/L ）组的培养支持细胞用于超微结构观察、波形蛋白、E-钙粘连蛋白/-环连蛋白免疫组织化学及磷酸化p38M A PK检测。结果镉处理组支持细胞线粒体内室肿胀，脂滴堆积，内质网扩张和（或）空泡化，髓样结构形成，少许支持细胞出现凋亡，镉加黄芪甲苷组支持细胞超微结构改变较镉处理组轻；免疫组织化学显示镉处理组波形蛋白、E-钙粘连蛋白及-环连蛋白阳性产物较对照组明显减弱（P＜0．05），镉加黄芪甲苷组阳性产物虽较对照组减少但明显高于镉处理组（P＜0．05）；镉处理组支持细胞内磷酸化P38MAPK阳性产物表达量较对照组明显增强，且有向细胞核移位趋势，镉加黄芪甲苷组阳性产物表达量明显少于镉处理组（P＜0．05）。结论镉致大鼠睾丸支持细胞超微结构损伤、细胞骨架蛋白及粘连蛋白破坏并增强 P38MAPK磷酸化；黄芪甲苷可拮抗镉的毒性，其保护效应可能与减少 P38MAPK的磷酸化等有关。
关键词： 镉 黄芪甲苷 磷酸化P38M APK 支持细胞 相关蛋白表达 -
多菌灵诱导小鼠睾丸支持细胞凋亡及周期阻滞的研究
目的 观察多菌灵对小鼠睾丸支持细胞系(TM4)周期及凋亡的影响,并探讨其凋亡机制.方法 不同浓度(0.25、0.5、1、2、4、8μg/ml)的多菌灵体外作用TM4细胞48 h,运用MTT法检测OD值及计算细胞存活率,PI染色法检测TM4细胞周期的分布变化,Annexin V/PI双标识标记法检测TM4细胞的凋亡情况,应用荧光探针DCFH-DA法检测TM4细胞内活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)的相对荧光强度,qRT-PCR法检测TM4细胞内Bax和Bcl-2 mRNA的表达水平.结果 随着多菌灵浓度的升高,TM4细胞的增殖受到抑制,细胞周期分布发生变化,G2/M期的细胞呈现增加的趋势(P＜0.01),胞内Bax mRNA和ROS表达水平也逐步升高(P＜0.05,P＜0.01),而Bcl-2 mRNA表达则逐步下降(P＜0.01).结论 多菌灵可诱导TM4细胞凋亡并发生G2/M期阻滞,其作用机制可能与Bax、Bcl-2 mRNA及ROS的异常表达有关.
