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乳头状肾细胞癌的CT表现与病理对照分析
2004年WHO公布了新的肾细胞癌组织学分型法,即将肾细胞癌分为10个亚型[1],其中乳头状肾细胞癌约占肾癌的10.0%~18.5%.乳头状肾细胞癌是一种起源于肾近曲小管和远曲小管的上皮细胞、生长缓慢的低度恶性肿瘤,其CT影像表现相对于其他类型肾癌具有一定的特征性.笔者选取12例经手术病理证实的乳头状肾细胞癌患者,对其CT表现及病理特征进行分析讨论,现报道如下.
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肾脏局部肾素-血管紧张素系统的研究进展
多年来,肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在高血压发病及靶器官损害,尤其是肾脏疾病进展中的作用一直是研究热点.长期以来,肾脏局部中存在独立的RAS系统,肾脏RAS的新成分及新作用机制不断被发现.近年研究表明,肾内RAS系统的不适当激活是高血压和肾损害发生的重要因素.本文旨在简要的总结近年肾脏局部RAS系统的激活在高血压及肾脏疾病发生中的主要研究进展.一、肾脏局部RAS系统新成员1.前血管紧张素-12:2006年Nagata等从小鼠的肠道中分离出一种新的血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)衍生物前血管紧张素-12,前血管紧张素-12是一种十二肽[1],该多肽广泛分布于肠道、肝脾、肾脏,主要在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)和其对照组WKY大鼠的心肌细胞、近曲小管、远曲小管、集合管中表达[2].在肾脏中,前血管紧张素-12的浓度高于血管紧张素(angiotesin,Ang)-Ⅰ和AngⅡ,但是在血浆中,其浓度低于后二者.
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大剂量补充钠盐改善风湿性心脏病重度二尖瓣狭窄并心力衰竭利尿效果1例
患者,女,46岁。因发现心脏杂音13年,活动后气短、不能平卧1年,于1999年8月13日入院。体检:血压:100/65 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),右下肺呼吸音低,双下肺湿 音,心界向左扩大,心率86次/min,心房颤动律,心尖部双期杂音,腹膨隆,移动性浊音阳性,腰以下皮肤凹陷性水肿。血电解质:钠128 mmol/L,氯88 mmol/L。入院诊断:风湿性心脏病,重度二尖瓣狭窄,心房颤动,心功能Ⅳ级,肺内感染。入院后常规抗心力衰竭、抗感染、利尿及支持治疗的同时,每日静脉补充3%氯化钠100~450 ml,同时口服氯化钠3~6 g/d,共1个月,保持血电解质基本正常,钠135~140mmol/L,氯92~104 mmol/L。患者所需利尿剂剂量:安体舒通120 mg/d,速尿60 mg/隔日,丁尿胺2~3 mg/隔日逐渐减少至安体舒通40 mg/d,速尿40 mg/隔日,丁尿胺0.5~1 mg/隔日,水肿消退,心力衰竭症状逐步改善。 讨论慢性心力衰竭患者,长期大量使用排钠利尿剂可造成稀释性低钠血症而影响利尿效果。考虑其机制为:①水钠滤过率低,肾近曲小管对钠和水的重吸收增加。②水钠进入肾远曲小管减少,水的排出受阻。③严重低钠血症刺激醛固酮分泌,增加远曲小管和集合管对钠的重吸收,水的重吸收随之增加。此种低钠过去列为补钠的禁忌,但我们采用补充高渗钠与加强利尿联合的办法,取得了一定的效果。治疗中发现:患者血钠、氯浓度低于正常时,利尿效果差,补充氯化钠后迅即改善。此种经验是否值得推广,尚需在更多患者中加以证实。
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醛固酮拮抗剂对心力衰竭的治疗作用:从基础到临床
因为醛固酮拮抗剂能与醛固酮竞争结合肾远曲小管和集合管细胞中的醛固酮受体,从而阻滞醛固酮保钠排钾和水钠潴留的病理生理作用,所以早在30年前,临床上就开始使用醛固酮拮抗剂螺内酯治疗心力衰竭.此后又由于螺内酯的利尿作用不强,而且易发生高钾血症、氮质血症等副作用,所以不主张常规用于心力衰竭的治疗.但近期的研究发现,醛固酮除引起水钠潴留外,还可作用于心血管系统,引起血管和心肌间质纤维化,影响心脏泵血功能而加重心衰.于是醛固酮拮抗剂的应用又成为研究的热点.大量的动物试验和临床试验已证实它在心衰的治疗中有不可替代的作用.本文将对醛固酮的生理及其在心力衰竭中的病理生理作用和醛固酮拮抗剂在心力衰竭中的治疗作用加以阐述.
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TRPV5在肾草酸钙结石模型大鼠肾组织中的表达及其意义
TRPV5是瞬时性受体电位通道(TRP)vanilloid受体亚类成员之一,主要在肾远曲小管和集合管上皮细胞中表达,是介导远曲小管和集合管对钙主动重吸收的主要蛋白,在调控尿钙水平中发挥关键作用,其表达下降或活性降低可能导致尿钙水平增高[1].目前的研究结果认为尿钙增高是形成含钙尿路结石的主要因素之一.我们通过免疫组织化学和实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法测定TRPV5 mRNA及蛋白在大鼠草酸钙结石模型肾中的表达,探讨TRPV5在肾结石形成中的作用.
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肾小管的功能及其在酸碱平衡中的作用
1 肾小管的结构肾脏是机体排泄代谢废物,维持水、电解质和酸碱平衡,以及产生多种激素的重要器官,此外,肾脏还有代谢功能.在解剖上,肾单位是肾脏基本的功能和结构单位,由肾小体和肾小管组成,肾小体由肾小球和肾小囊组成,肾小管是由单层上皮细胞和基膜组成的连续性小管,分为近端肾小管、细段和远端肾小管3部分,其末端通过连接小管与集合管相连通.肾小管的起始段在肾小体旁弯曲走行,为近曲小管,继而进入髓放线,从髓放线直行向下进入肾锥体,称为近端肾小管直部,然后管径变细、变薄为细段,并在髓质内折返向上,管径变粗,走行于肾锥体和髓放线内,称远端小管直部.远端小管直部离开髓放线后又在肾皮质内绕于相应肾小体周围,为远曲小管,后由连接小管汇入集合管.其中近端小管直部、细段、远端肾小管直部3者构成U形袢状结构,称髓袢.
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尿蛋白电泳技术进展及其临床应用
肾脏是人体重要的排泄器官.肾单位是肾脏的基本功能单位,由肾小管、近曲小管、髓袢和远曲小管组成,在肾小球滤过及肾小管重吸收的作用下,正常人尿液蛋白含量极微(<25 mg/24 h),且主要蛋白为白蛋白,而微量蛋白中的各组分(如转铁蛋白、免疫球蛋白)仅为微克或毫微克水平.各种致病因子作用所致肾脏损伤后,肾小球滤过增加,肾小管重吸收减少,形成蛋白尿.尿蛋白产生机制大致可分为生理性尿蛋白、肾小球性尿蛋白、肾小管性尿蛋白、混合性尿蛋白、溢出性尿蛋白、功能性尿蛋白.临床上常见的是小球性、小管性两种.
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尿沉渣管型检查
1 管型形成 管型(casts)为远曲小管、集合管中凝固而成的蛋白聚集体,由于常呈长条圆柱体尿,故在尿中又称圆柱体尿.1877年由 Vigla及 Rayer先报道,多量出现常提示肾实质损害,因此对泌尿系病的诊断、鉴别、病程观察、及预后判断等有一定意义.
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用金标法检测细胞因子在人IgAN肾组织内的位点及意义
IgA肾病(IgA N ephropathy,IgAN),为世界各地区常见的肾小球疾病之一,其中1/3 的病人于10~20年内逐渐进展为慢性肾功能衰竭.目前对IgAN的研究热点是多肽类细胞因子在肾脏疾病中的作用.作者等通过用转化生长因子(TGF β)、血小板源生长因子(PDGF)、成纤维细胞生长因子(bFGF)对20例IgAN的免疫组化检测发现 ,TGFβ和bFGF在IgAN的活动期大量表达于肾皮质区的近曲小管和部分远曲小管的上皮细胞内,肾小球的系膜区亦见散在的表达.在完全或不完全硬化的肾小球周围的萎缩肾小管并伴有淋巴细胞浸润区域可见大量的TGFβ、bFGF的表达.为进一步了解上述细胞因子存在的位点,我们选用了金标法进行了免疫电镜观察.1、材料和方法1.1材料肾活检组织主要来源于哈尔滨医科大学附属第二院肾内科.选用通过光镜、免疫荧光、电镜诊断为IgAN的20例环氧树脂包埋的组织块.1.2方法①免疫组化:TGFβ和bFGF抗体均由北京生物制品有限公司提供.采用s ABC法,具体步骤略.②免疫胶体金:羊抗兔IgG-胶体金3nm和5nm,由武汉博士德生物工程有限公司提供.采用间接法,具体步骤见[免疫胶体金在标记超薄切片中抗原的几点体会]宋雁南等一文.2、结果2.1免疫组化检测 TGFβ、bGFG在IgAN中弥漫的分布于肾皮质区的近曲小管和部分远曲小管的上皮细胞内(70%和90%),在肾小球内可见散在的细颗粒分布于系膜区(45%和35%).2.2免疫胶体金检测金颗粒(标记TGFβ、bFGF细胞因子)主要集中于小管上皮细胞的胞质,有的沉积于线粒体内,或刷状缘其间,或内质网表面等,在肾小球的系膜区、基底膜、内皮细胞及足细胞,亦可见散在的或集中的金颗粒.bFGF在肾间质内也表现为散在的金颗粒.3、讨论金标法是Faulk和Taylor(1971年)提出的,并首先用于免疫电镜.金标法是利用胶体金在碱性环境中带负电的性质,使其与抗体相吸引,从而将抗体标记.金颗粒集中的部位,既是抗原、抗体反应的部位.通过金标法,可以在细胞器的水平上观察到TGF β、bFGF细胞因子主要存在于小管上皮细胞的胞质内、线粒体内及线粒体周围,脱落于管腔的上皮细胞周围亦存在.实际检测的TGFβ、bFGF细胞因子是促进系膜增生的细胞因子,如果同时检测抑制系膜增生的细胞因子,可以将镍网翻过来,加上抑制系膜增生的细胞因子的抗体做双重染色(选用直径不同金颗粒),可在超微结构水平上,对促进/抑制系膜增生的细胞因子在IgAN肾组织中相互作用的研究提供理论依据.
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肾小管细胞培养技术研究进展
自Lenghfon等建立小猎犬肾远曲小管的可传代细胞株以来,小管细胞培养技术渐趋完善,为肾脏的细胞生理学、免疫学、病理学和药理学进一步研究提供了条件.目前,国内外巳成功地建立了鼠、兔、猴、狗、猫、牛、狒狒和人肾小管细胞的培养技术,并将该技术应用于肾小管细胞缺血、缺氧和中毒性损伤及修复机制的研究,从中发现有多种因素参与了肾小管细胞损伤的病理过程和损伤后的修复过程.本文就肾小管细胞培养技术进展作一简要回顾.
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颅脑损伤并发尿崩症的护理策略
颅脑损伤后尿崩症为垂体性尿崩症,因下丘脑-垂体受损使抗利尿激素(ADH)分泌减少或缺乏,肾远曲小管重吸收水分下降,排出低比重尿,量可达到5000 mL/d以上[1].是颅腑损伤中较少见的并发症之一,临床报道较少.自2002-06~2006-06诊冶颅脑损伤后尿崩症患者13例,护理效果满意,现将其原因分析及护理体会报告如下.
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基因诊断Gitelman综合征1例
Gitelman综合征为肾单位远曲小管重吸收NaCl障碍造成的原发肾性失盐性疾病,因其发病率较低,且不被临床医师所熟知,因此临床上很容易误诊漏诊。现我科收治1例,报告如下。
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应重视醛固酮拮抗剂在慢性充血性心力衰竭治疗中的地位
早在20世纪70年代,人们就发现醛固酮拮抗剂能和醛固酮竞争结合肾远曲小管和集合管细胞中的醛固酮受体,阻滞醛固酮保钠排钾及水钠潴留的作用,因此把它作为一种利尿剂,应用于慢性充血性心力衰竭(慢性心衰)的治疗,但由于其利尿作用差,易发生高血钾及氮质血症等不良反应,限制了其在心衰中的应用.近些年来人们通过对心力衰竭发生机制的重新认识,认识到心衰发生的本质是心室重塑,其心衰恶化是多种神经内分泌因子参与心室重塑的过程,并发现醛固酮不但可影响机体水钠潴留,而且可作用于心血管系统,有独立于血管紧张素Ⅱ和相加于血管紧张素Ⅱ对心脏结构和功能的不利作用[1].故近年来醛固酮拮抗剂在慢性心衰的治疗作用又得以重新评价,认为是继血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂后第三个能降低心衰患者死亡率的有效药物[1,2].