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抗结核药所致急性肝坏死临床观察及防治措施
抗结核药对肝脏的损害已引起人们的普遍警惕,而抗结核药物引起急性肝坏死甚至暴发性肝衰竭却少有报道.急性肝坏死常导致暴发性肝衰竭并发全身性微循环障碍、电解质紊乱、多脏器功能衰竭,其预后严重,死亡率高.现将20 a来因抗结核药所致急性肝坏死17例进行临床观察分析,以探讨其防治措施.
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急性肝坏死小鼠血脑屏障通透性的改变
目的:探讨急性肝坏死动物血脑屏障通透性异常改变.方法:将280只6 Balb/c小鼠分为4组,应用内毒素(LPS,10 μg/kg)和D-氨基半乳糖(GalN,800 mg/kg)联合ip,建立急性肝坏死小鼠模型.并检测血清ALT,观察肝脏组织病理学变化,利用伊文思蓝研究小鼠血脑屏障通透性的改变情况.结果:单独应用LPS或GaIN仅使血清ALT轻度升高,动物无死亡.而联合应用后ALT则从6 h开始明显升高(41.89±14.57 μkat/L),到12h达高峰(170.30±16.13 μkat/L),较其他各组均有显著性差异(P<0.01).动物从6 h开始死亡,9 h达高峰,总死亡率达66.6%.肝脏HE染色可见大块或亚大块出血性坏死,而其他组仅见单个或灶状肝细胞坏死,部分细胞脂肪变性.并且脑组织EB含量在各时间点均较其他组明显升高.结论:在急性肝坏死动物中存在血脑屏障通透性异常增加的改变,可能是引起脑水肿发生的重要机制.
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胆囊恶性淋巴瘤伴急性肝坏死一例
现报道一例胆囊恶性淋巴瘤伴急性肝坏死,经查近五年文献未见报道,实属罕见,报道如下:病人男,29岁,三月前无明显诱因感上腹部胀痛入院,不向他处放射,无恶心呕吐,不发烧,未引起重视.但近半月来,右上腹疼痛加重,伴发烧,咳嗽不止,有腹泻无脓血便,在当地医院诊断为"肺炎"给予庆大霉素及口服黄连素,热稍退后前来我院就诊,门诊以呼吸道感染收入院.
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重组人生长激素对急性肝坏死小鼠肝脏的组织学影响
目的观察重组人生长激素(rhGH)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)+D-氨基半乳糖(D-Gal)诱导的急性肝坏死模型小鼠的肝组织学影响.方法建立小鼠急性肝坏死模型,将50只雄性BALB/C小鼠随机平均分为5组,分别为空白对照组(A)、模型对照组(B)及不同给药剂量的实验组(C、D、E),B组予以腹腔注射D-Gal+TNF-α,实验组小鼠分别腹腔注射与B组等量的D-Gal+TNF-α及rhGH(给药剂量C组
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黄昌霞篇
扑热息痛与急性肝坏死患者,男,56岁.于1981年2月1日零时急诊入院.因畏寒发热3天,卫生所给予服扑热息痛0.5、每日3次,共3.5克后感头晕、心慌、大汗淋漓、恶心,继而小口吐出咖啡色液体,血压降至零,经急诊抢救6小时后血压回升至98/90mmHg,送入病房.患者发病前4天有上腹隐痛,解黄色稀便,一天2~3次,服黄连素、胃舒平后好转.既往曾患溃疡病、肝炎、肾结石、肾盂积水,并对青霉素及磺胺药物过敏.
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急性肝坏死为首发症状的艾滋病1例
1 临床资料``患者男性,26岁,临时工.2006年8月10日因高热头痛,尿黄,皮肤黏膜黄染入院,入院前无明显的诱因,突然起病,入院时T 40C,P 110次/min,BP 110/70mmHg,精神不震,面色呈橘黄色,周身皮肤重度黄染,咽部轻度充血,双肺呼吸音粗.未闻及干湿哕音,心率快,各瓣膜未闻及病理性杂音,腹部平软肝肋下可触及,脾未触及,神经系统检查,克氏症(-).布氏症(-).血常规,WBC 3.6×109/L,中性粒细胞0.75,淋巴细胞0.24,肝功:ALT 2400U/L,AST 2100U/L,TBIL 360 mmol/L,DBIL220μ mmol/L.
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快克致急性肝坏死一例
1病例资料男,22岁.因感冒、腹胀1周,伴黄疸、腹痛、呼吸困难18小时入院.患者于1周前感冒,同时伴腹胀,自服感冒药快克,每日3次,每次各1粒,共2天,并按药品说明书服用胃必治1天,江中健胃消食片4天,治疗效果不佳.就诊前日晚出现黄疸,腹胀加重,于次日中午到本院就诊.食欲缺乏,进食及饮水量明显减少.既往健康.查体:脉搏147/min,呼吸40/min,血压60/30 mmHg.意识清楚,双侧瞳孔等大,直径3 mm,对光反射迟钝;全身皮肤及巩膜明显黄染.
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颅内感染疾病继发急性肝坏死5例分析
我科于1997年到1999年12月, 3年中收治各种颅内感染性疾病共501例。其中结核性脑膜炎248例,占49.5%,单疱性脑炎43例,占9%,病毒性脑炎92例,占18.3%,化脓性脑膜炎38例,占7.5%,急性播散性脑脊髓炎80例,占15.7%,而继发急性肝坏死5例,占同期病人的1%。其中结核性脑膜炎者2例;单疱性脑炎1例,急性播散性脑脊髓炎1例;化脓性脑膜脑炎1例,发生急性肝坏死的时间为,住院后一周者3例, 15天者1例, 24天者1例。均有显著的肝功能损伤。黄疸逐渐加深和消化道出血。全部于黄疸和消化道出血后3~5天内死亡。 典型病例报告,患者女性, 64岁,主因低热,伴头痛20余天收住院,按结核性脑膜炎治疗,但因脑脊液不典型而转北京某医院,一周后确诊为结核性脑膜炎,于1988年6月4日再次收入院,给雷米封900毫克,氟美松10毫克,利福平450mg,乙胺丁醇750mg等治疗,于6月20日发现肝功能异常,巩膜及皮肤黄染, GOT128单位, GPT235单位,黄疸指数14单位。抗痨药减小剂量,但于24日全身黄疸加重,神志不清,消化道出血,死者者前一天复查肝功能, GOT256单位, GPT568单位,黄疸指数32单位,诊为继发性肝坏死。
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老年人需安全合理服用磺胺
1.原有肝脏损害者用药后可发生黄疸、转氨酶升高和肝功能减退,严重者可能发生急性肝坏死,故应禁用磺胺药.2.原有肾功能减退者用药后可致失水、休克、闭尿和血尿等,更易导致肾损害,严重者可致肾衰竭.3.应在医师、药师指导下谨慎用药,用药期间注意适量“多饮水”,以防泌尿道结晶.因为对老年人来说,过多饮水会加重心、肾的负担,诱发危险.故应密切注意心、肾和血压方面的变化.4.必要时可服碳酸氢钠或苏打水,以碱化尿液,防止尿路结石和肾损害.
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注射用门冬氨酸鸟氨酸和泮托拉唑钠存在配伍禁忌
瑞甘(注射用门冬氨酸鸟氨酸)用于急性肝坏死和肝硬化患者的肝细胞修复和肝昏迷的治疗.泮立苏(泮托拉唑钠)为助消化药.在肝脏疾病患者中两者常常联合应用.
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肿瘤坏死因子α在急性肝坏死发生中的作用
目的:研究肿瘤坏死因子(TNF-α)在诱导急性肝坏死发生中的作用.方法:利用D-氨基半乳糖和内毒素建立急性肝坏死动物模型,抗TNF-α-IgG抗体进行阻断.观察死亡率,血清ALT和TNF-α含量及肝组织病理学变化.结果:肝坏死组动物9 h死亡率达60%,ALT水平从6 h起明显升高,9 h达高峰,TNF-α含量2 h为高值,各时间点较其它组均有显著性差异(P<0.01).抗体组无死亡,且ALT水平明显降低,较肝坏死组有明显差异(P<0.01).肝坏死组动物9h出现肝细胞大块或亚大块出血性坏死,抗体组病变明显减轻.结论:TNF-α是急性肝坏死发生中重要的细胞因子,抗TNF-α-IgG抗体可以阻断肝坏死的发生.
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双环醇片在HBsAg阳性的肺结核化疗中的保肝作用
一般认为,大多数抗结核药可有或轻或重的肝毒性,尤其无症状HBsAg阳性者在接受抗结核药治疗后,肝功能损害明显增多[1],甚至有肺结核化疗的急性肝坏死报道[2],以致中断化疗,使化疗失败.近年来我们在抗痨同时给予双环醇保肝治疗,取得了较好的疗效,现报道如下:
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以休克为主发病的急性重型肝炎1例报告
临床上以休克为主发病、而黄疸增高并不明显的急性重型肝炎较为少见.患者本身已发生急性肝坏死,但其在症状、体征上却被休克所掩盖,现将本院首例以休克为主发病的急性重型肝炎患者的临床资料报道如下.
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甲硝唑中毒致急性肝坏死肝昏迷护理
甲硝唑是近年临床常用的治疗厌氧菌感染的基本药物,口服吸收1~2h血清药物浓度达高峰,在体内分布广泛,临床应用毒性低.我院于1996年2月收1例一次口服120片患者,现报告如下.
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IL-18、TNFα在脂多糖介导的急性肝坏死发生中的作用研究
目的探讨IL-18、TNFα在急性肝损伤中的作用.方法采用D-氨基半乳糖(D-Gal)900mg/kg与脂多糖(LPS)10μg/kg诱导BALB/C小鼠急性肝坏死动物模型,腹腔内注入D-Gal/LPS后0~9h分别检测血清转氨酶(ALT、AST)、肝组织病理、DNA梯形条带,评估肝损伤情况;用半定量RT-PCR和相应的分析软件分析不同时间点肝组织中IL-18 mRNA、TNFαmRNA表达及ELISA试剂盒检测血浆IL-18、TNFα的蛋白表达.结果D-Gal/LPS给予后4h血清转氨酶明显升高,7h小鼠开始死亡,10h死亡率达80%.肝组织病理学检查发现,5h肝窦扩张、炎性细胞浸润、库普弗细胞增生;7h肝细胞大量凋亡、坏死或肝组织出现大量出血性坏死;5h电镜示肝细胞核仁碎裂、线粒体肿胀或空泡变性;7h核仁边聚,呈半月型,表现为典型的凋亡形态学变化,线粒体大部分空泡变性.DNA电泳显示5h始出现梯形条带.正常情况下肝组织IL-18 mRNA少量表达,经D-Gal/LPS诱导后小鼠肝组织IL-18 mRNA表达量明显增加,表达高峰在LPS刺激后1~2h(与0h比较,P<0.01);正常情况下肝组织TNFα mRNA不表达或呈微弱表达,但在该模型诱导过程中肝组织TNFα mRNA有不同程度的表达,且其表达的时间模式与IL-18 mRNA不同,TNFα mRNA表达高峰见于LPS刺激后2h和5h(与0h比较,P<0.01).血浆IL-18、TNFα蛋白表达也与mRNA表达一致.结论本实验诱导的急性肝坏死模型中,肝细胞凋亡和坏死同时存在,在肝细胞坏死的发生过程中细胞因子IL-18 mRNA、TNFα mRNA及其蛋白在肝内的表达量明显增多,其变化早于转氨酶指标和组织学变化,而且在LPS刺激后IL-18 mRNA的表达先于TNFαmRNA,提示IL-18、TNFα均参与了此型肝损伤,且IL-18可能是TNFα的上游细胞因子.
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银杏内酯对小鼠急性肝坏死的保护作用
血小板活化因子(PAF)是炎性反应及细胞间相互作用的关键性脂质介质.我们发现PAF在急性肝损害中有重要的介导作用[1],且可被特异性PAF拮抗剂WEB2170部分阻断.银杏制剂是银杏叶提取物,为较强的PAF受体拮抗剂,其成分是银杏内酯和黄酮,前者有明确的抗PAF作用.我们曾用银杏叶片治疗急性高黄疽肝炎,收到一定的疗效[2].本实验用银杏内酯治疗急性肝损害的小鼠,以进一步明确银杏内酯抗PAF作用及对肝脏的保护作用.
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清开颗粒对急性肝坏死大鼠肝脏的组织学影响
为探讨清开颗粒(主药:生大黄、败酱草、赤芍药、石菖蒲)抗急性肝坏死的作用机制.分别以D-GalN加LPS染毒和TAA染毒Wistar大鼠造成两种急性肝坏死动物模型,并分别分为模型组,清开颗粒预防(造模前后两次给药)、治疗组(造模后即给药)和HGF对照组(治疗组,预防组),48h后处死动物,观察肝组织病理变化(HE染色、网状纤维染色)和PCNA免疫组化等指标.结果:清开颗粒治疗组和预防组的病理改变明显轻于模型组和HGF对照组.提示:清开颗粒有减轻肝脏炎性程度,且有一定的促进肝细胞再生作用.
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清开颗粒对急性肝坏死大鼠血清一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响
目的观察清开颗粒对大鼠血清一氧化氮(NO)及肿瘤坏死因子(TNF)的影响,探讨清开颗粒抗急性肝坏死的作用机制.方法分别以D-GalN加LPS染毒和TAA染毒Wistar大鼠造成两种急性肝坏死动物模型,用Backman自动生化分析仪测试血清No和TNF.结果清开颗粒治疗组和预防组的血清NO和TNF水平明显低于模型组和HGF对照组(P<0.05).结论清开颗粒有降低大鼠血清No和TNF的作用,这可能就是清开颗粒抗急性肝坏死的作用机制之一.
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血清谷氨酸脱氢酶测定在肝病患者中的意义
谷氨酸脱氢酶(GLDH)是含锌的金属结合酶,主要分布于肝、心、肾等器官,尤其以肝细胞含量丰富,大约为心肌的17倍,GLDH在肝细胞内的定位几乎全部集中于线粒体的基质内,当肝细胞受损并累及线粒体时可明显升高,可作为肝脏损伤严重程度及急性肝坏死的判断指标[1,2].用连续监测法对正常人和不同肝病患者血清GLDH进行测定,兹报告如下.
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银杏制剂对大鼠急性肝坏死的保护作用
血小板活化因子(platelet activting factor,PAF)是一生物活性很强的脂质介质,与内毒素密切相关[1]。新近我们发现PAF在急性肝损害中有重要的介导作用[2],且可被特异性PAF拮抗剂WEB2170部分阻断。本实验应用具有PAF拮抗作用的银杏制剂观察对急性肝损害大鼠的保护作用。