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维持性透析患者甲状旁腺切除术后低钙血症相关因素分析
目的 探讨维持性透析患者甲状旁腺切除术后发生低钙血症影响因素,为术后防治低钙血症提供临床依据.方法 回顾性调查2010年4月~2014年11月45例维持性透析行甲状旁腺切除术患者,收集患者手术前后临床资料,单因素多重线性回归分析确定术后低钙血症的影响因素. 结果 45例患者术后均有低钙血症,其中43例需静脉补充钙剂;以静脉补钙时间为因变量,多重回归分析筛选出年龄(β=-0.104,P=0.049)、术前血钙水平(β=-9.923,P=0.018)、术前碱性磷酸酶(β=0.003,P=0.010)和(术后1周碱性磷酸酶一术前碱性磷酸酶)/术前碱性磷酸酶比值(β=2.015,P=0.028)等4个指标为术后低钙血症影响因素.结论 年龄、术前血钙水平、术前碱性磷酸酶和碱性磷酸酶比值为甲状旁腺切除术后低钙血症程度影响因素,高危患者需术后严密监测血钙水平并予静脉补钙.
关键词: 维持性透析 继发性甲状旁腺功能亢进 甲状旁腺切除术 低钙血症 -
透析患者甲状旁腺切除术后低钙血症的发生及处理
目的 分析血液透析患者因继发性甲状旁腺机能亢进症行甲状旁腺切除术(parathyroidectomy,PTX)后低钙血症的发生及相关影响因素,总结处理经验.方法 回顾近10年行PTX的117例透析患者,观察术后血清钙的变化,分析术后1月内低的血钙水平与术前血清全段甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone,iPTH)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、钙及切除的甲状旁腺数量和病理类型等因素的关系,收集低钙血症的临床表现,统计补充元素钙和骨化三醇的用量.结果 在117例患者中,低钙血症的发生率为61.5%(72/117),一般发生在术后1天,少数在术后1~4周.主要表现为烦躁、多汗、四肢末梢发麻;少数表现为心悸、低血压、肌肉痉挛、肺水肿甚或腹泻.术后1天的血钙为(1.92±0.38)mmol/L.术后血钙与术前血iPTH负相关(r=-0.416,P<0.01),与术前血钙负相关(r=-0.756,P<0.01),与术前血ALP及甲状旁腺切除的数量和病理类型(甲状旁腺腺瘤)无关.大部分患者在术后1周口服元素钙(2.55±1.68)g/d和骨化三醇(1.42±0.75)μg/d即能维持血钙在(2.08±0.53)mmol/L.结论 成功的PTX后都有血钙下降,术前更高的血iPTH和钙是导致术后低钙血症发生的危险因素.低钙血症的临床表现各异,足量补充钙制剂和骨化三醇,可以避免和迅速缓解其发生.
关键词: 低钙血症 继发性甲状旁腺机能亢进症 甲状旁腺切除术 -
磷与继发性甲状旁腺功能亢进研究新进展
继发性甲状旁腺功能亢进是慢性肾功能衰竭患者常见的并发症,本病以甲状旁腺增生和甲状旁腺激素(PTH)合成、分泌增加为特征.低钙血症、高磷血症和1,25-(OH)2D3是众所周知的三大环节.本文就新近关于磷对甲状旁腺增生和PTH合成及调节的新进展作一综述.
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从机体钙平衡看血液透析液钙浓度的合理选择
1前言尿毒症时,由于患者食欲不振或饮食限制,摄入的钙减少;另外由于活性维生素D缺乏,导致胃肠道吸收的钙减少,因此,尿毒症患者有低钙血症倾向.在活性维生素D普遍使用之前,由于活性维生素D的缺乏,即使增加尿毒症患者饮食中钙的摄入或口服补充钙制剂,经胃肠道吸收的钙仍然十分有限,低钙血症难以纠正.临床上往往使用较高的血液透析液钙浓度,常用的透析液钙浓度为1.75 mmol/L,以期改善尿毒症患者血钙浓度.
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尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进治疗进展:钙敏感受体激动剂
继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT),是继发于肾功能不全的一种常见并发症,约见于刚进入透析患者的55%~61%,随着肾功能的进一步恶化,这种发生率还逐渐增高.导致SHPT的原因很多,其中主要的是低钙血症、高磷血症和骨化三醇(1,25(OH)2D3)缺乏[1],甲状旁腺钙敏感受体(CaR)表达下调也是原因之一.
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甲状腺部分切除术后速发低钙血症和苏醒延迟的护理
报告了1例甲状腺部分切除术后速发低钙血症和苏醒延迟的护理.在麻醉恢复室监护期间,通过严密观察病情,监测血钙变化,及时补充钙剂等措施,病情得到控制,患者痊愈出院.
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慢性乙型肝炎患者长期应用阿德福韦酯引起范可尼综合征一例
患者女,55岁,因患慢性乙型肝炎服用阿德福韦酯(adefovir dipivoxil,ADV)抗病毒治疗42个月后,出现背部疼痛,双下肢无力,症状逐渐加重.于2011年3月15日到骨科就诊,门诊化验结果显示轻度低钾血症,显著低磷血症和低钙血症,尿液检查发现有蛋白尿和尿糖阳性,为进一步明确诊断及治疗收入骨科病房.
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柠檬酸盐抗凝剂对机体代谢的影响
成分血单采技术(又称机采)已广泛应用于各采供血机构及各临床医疗单位.作为一种标准配置的抗凝剂,柠檬酸盐(ACD-A)常规地应用在各机采过程中.有关柠檬酸盐的应用可引起成分血单采过程中献血者低钙血症的现象已有报道[1-5],但至今为止仍缺乏具对照性的动力学研究.
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妊娠糖尿病筛查、诊断及治疗回顾
妊娠糖尿病(GDM)的年发病率约为7%.本文将对GDM的筛查、诊断及治疗进行回顾.GDM的筛查很重要,因为它与母体及子代的多种并发症有关,例如:巨大儿、产伤、剖腹产及新生儿低钙血症、低血糖及高胆红素血症.除了产后随访以外,本文还讨论了几种治疗GDM的方法.
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电解质紊乱与心电图
电解质紊乱时,细胞内外离子的分布发生变化,当血浆或细胞内液的电解质浓度增高或降低时,可引起心电图改变。笔者着重讨论钾、钙离子异常的心电图改变。
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p38丝裂原活化蛋白激酶对急性坏死性胰腺炎大鼠低钙血症的影响
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠低钙血症和甲状旁腺激素受体1(PTHR1)表达的影响.方法 将雄性SD大鼠72只按完全随机法分为ANP组、SB203580干预(SB)组和假手术(SO)组,每组分3、6、12 h 3个时间点,每个时间点8只.以5%牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立ANP模型,SB组在造模前30 min腹腔注射p38MAPK特异抑制剂SB203580 10 mg/kg体重.观察各组血清钙浓度,蛋白质印迹法(Western blotting)分析骨组织磷酸化p38MAPK(P-p38 MAPK)和TNF-α变化,实时RT-PCR检测骨组织PTHR1 mRNA表达.结果 制模后6 h,SO组、ANP组和SB组血清钙浓度分别为(2.50±0.08)mmoL/L、(2.11±0.06)mmol/L和(2.35±0.10)mmol/L;骨组织P-p38 MAPK表达量分别为0.14±0.04、0.80±0.06和0.33±0.05;骨组织TNF-α表达量分别为0、0.91±0.04和0.44±0.03;骨组织PTHR1 mRNA表达量分别为1.00±0.12、0.23±0.04和0.44±0.06.SB组骨组织P-p38 MAPK及TNF-α表达较ANP组显著降低(P<0.01);骨组织PTHR1 mRNA表达量及血清钙浓度较ANP组显著增加(P<0.01).结论 p38MAPK信号转导通路可介导ANP低钙血症的发生,抑制该通路可改善ANP低钙血症.
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NF-κB对急性坏死性胰腺炎大鼠甲状旁腺激素受体表达和低钙血症的影响
目的 探讨NF-κB对ANP大鼠甲状旁腺激素受体(PTH1R)表达及低钙血症的影响.方法 将雄性SD大鼠24只按完全随机法分为对照组、ANP组和四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂预处理组(PDTC组),各8只.以5%牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立ANP模型.观察6 h后各组血清钙浓度以及胰腺组织病理改变,蛋白免疫印渍法检测肾脏和骨组织NF-κB、PTH1R蛋白表达,RT-PCR检测肾脏和骨组织FTH1R mRNA表达.结果 对照组、ANP组和PDTC组血钙浓度分别为(2.31±0.03)mmol/L、(2.01±0.03)mmol/L和(2.12±0.05)mmol/L,3组间差异显著(P<0.05).ANP组肾脏和骨组织的NF-κB蛋白表达量分别为1.53±0.08和0.47±0.19;PDTC组分别为0.61±0.13和0.36±0.06,两组差异显著(P<0.05).ANP组肾脏和骨组织PTH1R mRNA的表达量分别为0.27±0.08和0.29±0.06,PTH1R蛋白表达分别为0.87±0.07和0.31±0.09;PDTC组分别为0.57±0.27和0.37±0.11,1.13±0.17和0.68±0.15,两组差异显著(P<0.05).ANP组NF-κB活性较对照组明显升高,PTH1R表达明显下降;与ANP组比较,PDTC组NF-κB活性降低,血清钙水平明显升高,PTH1R的表达上调(P<0.05).结论 NF-κB可能通过间接下调组织PTH1R的表达,致血清钙显著下降.PDTC对改善ANP低钙血症有一定意义.
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细胞因子对钙代谢的影响与急性胰腺炎低钙血症的关系
细胞因子对机体钙质的吸收、贮存、排泄、动员、转运、重吸收和产生生物学作用等许多代谢环节都有重要的作用,影响细胞内外液钙浓度的稳定和平衡.而细胞因子也是急性胰腺炎(AP)尤其是重症急性胰腺炎(SAP)发生、发展和演变等病理生理过程中重要的生物活性物质,随着对细胞因子与钙代谢及细胞因子与AP关系研究的深入,也为AP低钙血症发病机制的研究提供了新的方法和途径.
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急性胰腺炎低钙血症的机制研究
急性胰腺炎时血清钙水平的降低程度与预后有密切关系,低血钙程度与该病严重程度呈正比,血清钙水平对预后评价有重要意义.目前对急性胰腺炎低血钙发生机制仍不完全清楚[1].
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以低钙血症、阵发性抽搐为首发症状的心肌炎1例
1.病例患儿张程,男,5岁,因抽搐20分钟于2002.2.25 11:30AM入院.不伴发热及头痛,头晕,无咳喘,无视物不清及心慌、胸闷.呕吐1次,无腹痛,腹泻,既往健康.查体:T 36.8℃,P 130次/分,R 28次/分,神志清,精神不振,呼吸尚平稳.双侧瞳孔等大等圆,直径约3mm,对光反射灵敏.颈软,双肺未闻及干湿罗音.
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2型糖尿病伴特发性甲状旁腺功能减退症一例
对一例T2DM伴严重低钙血症患者行甲状旁腺素(PTH),降钙素,1,25二羟维生素D3[1,25(OH)2D3],24 h尿钙、磷检测及头颅CT检查.其24 h尿磷偏低,血PTH和1,25(OH)2D3下降,头颅CT示小脑和基底节区的双侧多发对称性钙化,明确诊断为特发性甲状旁腺功能减退症,经补充钙剂、骨化三醇、钾镁盐及其他综合治疗,患者症状改善,代谢指标控制良好.
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低钙血症致心室颤动成功救治一例
1临床资料患者女性,56岁。主因“突发晕厥2次”入院。于入院前4 h在家无明显诱因突发晕厥,伴抽搐、牙关紧闭,无双眼上翻,无大小便失禁,家属立即胸外按压约4 min,患者意识恢复,后感明显胸闷、气短,呈端坐呼吸,伴恶心,头晕不适,无咳粉红色泡沫液痰,无头痛、胸痛,急呼“120”送我院急诊科,行心电图示:窦性心律,心率101次/min,除aVR、 V1导联外,其他导联T波明显倒置(-0.3~-1.3 mV),QT间期延长至560 ms (图1),急查头颅计算机断层扫描摄影术(CT)示右侧脑室旁低密度灶,怀疑脑梗死。患者在急诊科再发晕厥,伴抽搐,心电监护显示室性心动过速、心室颤动,即刻给予电除颤(200 J)1次后转为窦性心律,意识恢复,自感胸闷、气短明显。入院查体:体温:36.3℃,脉搏104次/min,呼吸20次/min,血压100/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神清,精神差,颈静脉无怒张,甲状腺无肿大,双肺呼吸音粗,两肺可闻及湿性罗音,左侧啰音较右侧位置高,心界不大,心率104次/min,律齐、心音低钝,各瓣膜听诊区未闻及杂音,双下肢无浮肿。既往无慢性肝肾疾病病史,无胰腺炎、无甲状腺手术或放射治疗史。入院后动态复查心电图,提示:V1-3导联ST段一过性弓背向上抬高(0.15~0.30 mV),T波倒置(图2),不排外为急性心肌梗死引起的恶性心律失常,急查生化,完善实验室检查,同时给予钾镁液补充治疗,急诊行冠状动脉(冠脉)造影检查。
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以低钙血症抽搐表现的严重维生素D缺乏性骨软化症一例
维生素D缺乏可引起成年患者骨软化症,出现疼痛、骨骼畸形、活动障碍等。严重缺乏者可出现低钙血症、抽搐。本文报道1例罕见的维生素D严重缺乏老年女性患者,以长期骨痛,近期出现抽搐、呼吸困难为主要临床表现就诊。实验室检查提示血钙降低,血碱性磷酸酶( alkaline phosphatase, ALP)升高,血甲状旁腺素(parathyroid hormone, PTH)升高,血25羟维生素D (25-hydroxy vitamin D,25OHD)水平低于检测值下限,影像学检查提示腰椎压缩性骨折。给予钙剂、活性维生素D制剂后血钙恢复正常,抽搐症状消失。长期予维生素D补充治疗,骨痛症状缓解。本文同时对维生素D缺乏引起低钙抽搐的病例报告文献进行复习和总结。
关键词: 低钙血症 骨软化症 维生素D缺乏 继发性甲状旁腺功能亢进 -
畸形性骨炎伴低血钙、低血磷一例
报道1例畸形性骨炎,又称Paget骨病(Paget's disease,PD)伴低血钙、低血磷病例.患者是围绝经期女性,以骨痛,血碱性磷酸酶增高以及骨骼影像学特征性病变明确诊断为Paget骨病,用唑来膦酸治疗后骨痛减轻,X线片提示多骨损害有好转.但是,不同于典型Paget骨病,该患者血钙、血磷及维生素D水平降低,甲状旁腺素增高.本文结合文献复习,总结分析伴钙、磷代谢异常Paget骨病的临床表现、实验室检查和治疗情况,以期提高临床医师对本病的认识、为临床诊治积累更多经验.
关键词: Paget骨病 继发性甲状旁腺功能亢进 低钙血症 碱性磷酸酶 低骨量 -
双手搐搦-低钙血症-肌酶升高
低钙性肌病是甲状旁腺功能减退症(以下简称甲旁减)的罕见并发症之一。本文报道了1例特发性甲旁减导致肌酸激酶(creatine kinase, CK)升高。患者为23岁男性,因间断双手搐搦10年入院,入院前2个月有一次癫痫样发作,实验室检查示血钙和甲状旁腺素水平降低,血清CK水平明显升高,给予钙剂及维生素D补充治疗后,随血钙水平上升, CK逐渐下降。本文同时对甲旁减合并肌酶升高的相关文献进行了复习和总结。