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康复新液用于早期肛裂保守治疗的临床观察
肛裂是指肛管齿状线与肛白线之间的皮肤全层裂开,并形成溃疡,且伴有剧烈疼痛的慢性疾病,以乳头肥大、局部皮肤溃疡、皮赘增生为三大特征。肛门周围神经分布密集,故肛裂患者对疼痛、检查、治疗十分敏感,严重影响患者生活、工作和学习,如不及时治疗还易并发一些疾病。肛门内括约肌的痉挛与肛裂有直接的关系,有研究表明肛裂处皮肤的血流灌注要少于正常肛管皮肤血供[1]。健康人肛后连合处血管分布较少,极易形成乏血管区,越来越多的学者认可肛裂的本质是缺血性溃疡,疼痛引起括约肌收缩,进一步造成局部缺血,所以内括约肌侧切术被认为是治疗肛裂的标准治疗方案[2]。但是术后可能导致肛门失禁,以及手术时剧烈疼痛、手术费用高、须住院等原因均导致患者对手术治疗的抵触情绪[3]。且随着学者们对肛裂研究的深入,肛裂的治疗越来越倾向于局部皮肤护理联合药物的保守治疗。康复新是大蠊中提取的肽类活性物质和特殊多元醇,含有18种氨基酸,具有促进上皮组织及血管生长、消除炎性水肿、加快病损组织再生修复作用、改善创面微循环,可帮助迅速修复创面[4]。康复新液对于创口的刺激性较小,使用时无痛苦,患者较易接受。本试验就是利用康复新液的祛腐生肌、活血化瘀的特点,以达到改变肛裂溃疡面缺血、难以愈合的病理状态的目的。
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肛肠疾病问答
肛裂为何难以愈合?许多肛裂患者可能都有这样的疑问,为什么痔疮术后创面能够愈合,而肛裂创面却难以愈合?要回答这一问题,必须从肛裂的发病机理说起.之所以称为肛裂,是因为肛管裂损且裂口有固定的发病位置,即约75%的肛裂位于肛管的后正中、15%在前正中、10%为前后位.目前认为,肛裂的本质是“缺血性溃疡”,这一点与痔疮术后不同,痔疮术后由于没有创面缺血,所以能够愈合(痔术后出现肛门狭窄者例外).
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肛肠疾病问答
肛裂患者术后还会疼吗?对于肛裂术后是否会存在肛门剧烈疼痛问题,首先要搞清楚肛裂疼痛的原因.真正的肛裂是因为肛门括约肌痉挛缺血而导致的缺血性溃疡,其疼痛特点具有明显的特征,即医学上所说的“间歇性疼痛”,也就是排便痛和便后痉挛性疼痛.痉挛性疼痛甚至比排便痛更严重,短则1~2小时,长则一天,使人痛苦不堪.这类患者由于惧怕疼痛而有意延长排便间隔时间,使粪便中的水分在直肠内被过度吸收而引起大便干燥,这样反而更加重了疼痛,形成了一个恶性循环.由于肛裂手术是将痉挛的括约肌进行松解,所以术后就不会出现间歇性疼痛了,多也就是排便时粪便通过创面所致的正常疼痛,相比术前疼痛明显减轻,随着时间的推移,当创面神经末梢被肉芽覆盖后,疼痛更是微乎其微了.
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微创内括约肌侧方离断术治疗慢性肛裂35例疗效分析
肛裂是齿状线下肛管皮肤层裂伤后形成的缺血性溃疡.方向与肛管纵轴平行,长约0.5~1.0 cm,呈梭形或椭圆形,常引起肛周疼痛.慢性肛裂因反复发作,常不能通过润便和坐浴等方式来改善.
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防治并发症,尽早亮出“利剑”
在糖尿病治疗实践中,经常会遇到患者血糖控制得一直很好,但还是出现视物模糊、手脚发凉、乏力、瘙痒、麻木、疼痛、跛行,甚至缺血性溃疡或坏疽等慢性并发症的表现,即便反复调整治疗方案,症状依然难以改善,患者备受煎熬,医生也常疑惑——难道治疗方案有问题?
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重视糖尿病周围血管病变与足病的规范化诊治
糖尿病周围血管病变(peripheral artery disease,PAD)虽然不是糖尿病的特异性并发症,但糖尿病患者发生下肢动脉病变的危险性较非糖尿病患者增加2倍,与非糖尿病患者相比,糖尿病患者更常累及股深动脉及胫前动脉等中小动脉.在我国,50岁以上的糖尿病患者中PAD的患病率达19.47% ~23.80%.糖尿病性PAD对机体的危害除了导致下肢缺血性溃疡和截肢外,更重要的是这些患者心血管事件风险明显增加和更高的死亡率.PAD患者的主要死亡原因是心血管事件,在确诊1年后心血管事件发生率达21.14%,与已发生心脑血管病变者再次发作风险相当.
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血管抑素结合蛋白在糖尿病后肢缺血性溃疡小鼠创面肉芽组织中的表达
目的 测定血管抑素结合蛋白(Amot)mRNA及蛋白在糖尿病后肢缺血性溃疡小鼠创面肉芽组织中的表达,探讨高糖及缺血对其表达的影响. 方法 建立糖尿病后肢缺血性溃疡小鼠模型并根据有无糖尿病及缺血进行分组.RT-PCR测序鉴定Amot mRNA表达.实时荧光定量PCR检测各组Amot mRNA表达差异,Western blot测定各组Amot蛋白表达. 结果 各组后肢溃疡肉芽组织中均有Amot mRNA表达.在糖尿病缺血性溃疡组表达量少(0.0014±0.0005),与其他组比较差异均有统计学意义(P<0.01).非糖尿病非缺血性溃疡组表达量多,与糖尿病溃疡两组比较差异有统计学意义[(0.0187±0.0119)vs(0.0014±0.0005),(0.0187±0.0119)vs (0.0091±0.0049),P<0.01]. p130Amot在糖尿病缺血性溃疡组表达量(0.37±0.01)少,非糖尿病非缺血性溃疡组表达量(0.88±0.02)多,与其他组比较差异均有统计学意义(P<0.0l).p80-Amot在各组间表达比较差异无统计学意义.结论 Amot参与了糖尿病溃疡愈合过程.高糖和缺血可造成Amot表达下降,高糖的影响更显著.
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糖尿病足病变诊断和治疗
糖尿病足是糖尿病患者足或下肢组织破坏的一种病理状态,如溃疡、骨及关节病变乃至所引起的坏疽等,往往是下肢血管病变、神经病变和感染共同作用的结果.引致糖尿病截肢的首位原因是足溃疡的不愈合及其并发症.近年来,我国糖尿病足发病率明显增加.笔者检索到国内发表的糖尿病足的文献为:1996年6篇,1997年14篇,1998年28篇,1999年则增加至70篇.这从一个侧面说明糖尿病足已受到国内学者的重视[1].一、糖尿病足病变的分类和分级根据病因,糖尿病足溃疡和坏疽可分为神经性、缺血性和混合性.根据病情严重程度,可进行分级.常用的分级方法为Wagner分级法[2].0级:指的是有发生溃疡高度危险因素的足,这些高危因素包括:周围神经病变、植物神经病变、周围血管病变,以往有足溃疡史、足畸形如鹰爪足、Charcot足,并有胼胝、失明或视力严重减退、肾脏病变特别是慢性肾功能衰竭,老年人,尤其是独立生活、不能观察自己足或糖尿病知识缺乏者,用特殊的尼龙丝检查触觉时感觉缺失.对于这些患者,应定期随访,加强足保护的教育,以防止足溃疡的发生.1级:足皮肤表面溃疡,临床上无感染,突出表现为神经性溃疡.这种溃疡好发生于足突出部位即压力承受点,如足跟部、足或趾底部,溃疡被胼胝包围.2级:较深的、穿透性溃疡,常合并软组织感染.3级:深部溃疡,常影响到骨组织,并有深部脓肿或骨髓炎.4级:特征为缺血性溃疡,局部的或足特殊部位的坏疽.通常合并神经病变.5级:坏疽影响整个足.大动脉阻塞起了主要的病因学作用.
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重症肢体缺血缺血性溃疡膝下动脉影像学特征分析
目的 探讨重症肢体缺血(CLI)缺血性溃疡患者影像资料中膝下动脉病变的分布特点及侧支循环特点.方法 回顾性分析201 1年6月至2013年6月间成功实施angiosome概念指导下膝下动脉血运重建的152例(152条患肢)CLI缺血性溃疡患者的术前膝下动脉造影影像学资料,糖尿病组患者106例和非糖尿病组46例,对两组患者膝下动脉病变受累数量、缺血溃疡区域angiosome位置分布、膝下动脉侧支循环状况以及足部动脉弓的情况进行统计.结果 CLI缺血性溃疡患者溃疡高发于足底外侧支动脉angiosome (P<0.05).糖尿病组与非糖尿病组间溃疡分布比较,差异无显著统计学意义(P>0.05).糖尿病组膝下动脉受累数多于非糖尿病组(P<0.05),血管受累分布差异无统计学意义(P>0.05).糖尿病组膝下动脉PA受累率(69.8%)低于ATA(89.6%)和PTA(98.1%),差异有统计学意义(P<0.05);非糖尿病组膝下动脉PA受累率(56.5%)低于ATA(80.0%)和PTA(87.0%),差异有统计学意义(P<0.05).两组患者膝下动脉多支受累高于单支受累(P<0.05).糖尿病组3支小腿动脉病变多于非糖尿病组(P<0.05);非糖尿病组1支小腿病变多于糖尿病组(P<0.05).糖尿病组足部动脉受累数多于非糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者足部动脉受累分布差异无统计学意义(P>0.05).膝下动脉Jenali侧支评分Jenali 0级糖尿病组少于非糖尿病组(P<0.05),Jenali 3级糖尿病组明显多于非糖尿病组(P<0.05).CLI缺血性溃疡患者腓动脉前穿支-胫前或胫后动脉连接出现率高(P<0.05).糖尿病组腓动脉前穿支-胫前或胫后动脉连接出现率低于非糖尿病组(P<0.05),其它动脉连接两组间差异无统计学意义.结论 CLI缺血性溃疡合并糖尿病患者较非糖尿病患者膝下动脉受累更为严重,侧支循环建立差;溃疡分布及血管受累分布特点并无明显差异.
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急性肢体缺血的治疗进展
2007年,泛大西洋协作组织专家共识Ⅱ(TransAlantic Inter-Society ConsensusⅡ,TASCⅡ)在外周动脉疾病(peripheral arterial disease,PAD)诊治方面,将急性肢体缺血(acute limb ischemia,ALI)定义为病程小于或等于2周的,由肢体突然的低灌注引起并能威胁到肢体存活(如:缺血性静息痛、缺血性溃疡和/或坏疽)的现象[1].
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严重肢体缺血的腔内治疗
严重肢体缺血(critical limb ischemia,CLI)由于动脉血供的减少导致静息痛、缺血性溃疡和肢体坏疽.CLl需与急性肢体缺血相鉴别,后者是突发动脉闭塞引起的,往往需要急诊处理;而CLl是由于动脉灌注不足以满足肢体代谢的需要而导致皮肤破溃、组织坏死,后导致肢体坏疽、截肢甚至发生败血症[1].慢性的CLI是全身性动脉血管硬化的表现,涉及冠状动脉和脑血管等,具有高并发症和致死率,大约24%患者在诊断后第一年死亡[2].除了血管重建,消除动脉硬化的危险因子、生活方式的改变和药物治疗都可以减少CLI的并发症和死亡率.
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神经缺血性及神经病变性糖尿病足患者足底压力增高
临床上常见的糖尿病神经病变性溃疡多发于足底,而神经病变合并缺血性溃疡好发于足边缘处.造成这种现象的原因尚不明确,推测与足底承受压力差异有关.本研究通过测量4组研究对象鞋内足底不同部位压力,评价足底压力在糖尿病足发生中的作用机制.
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应用造血干细胞治疗糖尿病足的临床观察和护理
糖尿病足是糖尿病常见的并发症之一,主要是因毛细血管脆性增强,皮肤小动脉病变,供血不足引起局部皮肤发绀或缺血性溃疡.可表现为间歇性跛行、下肢疼痛和足部坏疽.
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123例Fontaine Ⅳ级重症下肢动脉缺血的护理
重症下肢缺血(critical limb ischemia,CLI)是指由动脉闭塞性病变导致的肢体缺血性静息痛和组织损害,后者包括下肢远端缺血性溃疡或坏疽,踝部收缩压<50 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),趾端收缩压<30 mmHg,相当于Fontaine分级Ⅲ级和Ⅳ级[1].该疾病具有高病死率、高致残率的特点,50%的病人半年内截肢,1年的肢体保存率仅5%[1].我科自2000年1月-2006年6月通过介入及手术的方法治疗Fontaine分级为Ⅳ级的重症下肢动脉缺血123例.现就其护理体会报道如下.
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药物治疗下肢慢性缺血性溃疡4例分析
随着人们生活水平的提高,膳食结构的改变,动脉硬化性血管病的发病率越来越高,医学上将动脉硬化所导致的全身动脉阻塞性疾病统称为动脉硬化闭塞症,高血压、高血脂、吸烟、糖尿病等为其好发因素,尤其是糖尿病,1988年,据Laing报道2型糖尿病病人下肢动脉硬化闭塞病的发生率较对照组高20倍,糖尿病病人发生动脉硬化后,病情进展较快,预后也更差,而下肢动脉硬化闭塞为全身动脉硬化中常见的,表现为肢体发凉、麻木、苍白、疼痛、溃疡及坏疽.下肢远端的缺血性溃疡是肢体缺血的好证明.没有血管重建,坏疽和截肢就不可避免.而临床上血管重建并不总能实现,对于流出道差,末梢循环障碍,以及其他一些如经济条件、个人意愿等因素,保守治疗是唯一的治疗手段.
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糖尿病足神经性溃疡的预防与护理进展
糖尿病足是糖尿病患者因神经病变而失去感觉或因缺血而失去活动能力.合并感染所致的足部疾患[1].据统计,15%~20%的糖尿病患者在病程中曾发生足溃疡或坏疽.根据引发溃疡的主要原因,糖尿病足部溃疡分为神经性溃疡、缺血性溃疡和混合性溃疡.
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类风湿血管炎4例分析
类风湿血管炎是与类风湿关节炎相关的血管炎[1],可导致皮疹,指端坏疽,腿部溃疡。指趾坏死和神经病变是较严重的血管炎表现[2],典型病理改变为坏死性血管炎,目前诊断类风湿血管炎多以临床表现诊断,其组织学金标准是透壁性浸润和血管壁的纤维性坏死。皮肤活检标准中白细胞破裂也作为一个诊断标准[3]。其临床发病率1%~5%不等,更常见于血清学阳性、病程超过10年的患者,5年死亡率高达30%~50%,超过50%的患者发生缺血性溃疡,尤其在下肢远端[3]。现就我科2010-2012年期间收治的4例患者报道分析如下。
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重症肢体缺血的缺血性溃疡患者足部动脉弓病变的影响因素分析
目的 分析影响重症肢体缺血(CLI)的缺血性溃疡患者足部动脉弓病变的因素.方法 对152例CLI缺血性溃疡患者的临床资料进行回顾性研究,记录患者的年龄、性别、吸烟史、高血压病史、糖尿病病程、体质量以及血液生化指标等.根据足部动脉弓造影结果将患者分为2组:足部动脉弓良好组(n=37)和足部动脉弓不良组(n=115).采用单因素和多因素Logistic回归模型分析影响足部动脉弓病变的因素.结果 足部动脉弓不良组的空腹血糖(FBG)浓度和平均血小板体积(MPV)均显著高于足部动脉弓良好组(P <0.05,P<0.01).足部动脉弓不良组患者中糖尿病病程≥10年者所占比例显著高于足部动脉弓良好组(P <0.001).Logistic回归分析发现FBG、MPV、糖尿病病程≥10年是足部动脉弓不良的独立危险因素(P<0.05).根据受试者工作特征(ROC)曲线获得FBG预测足部动脉弓不良的佳临界值为6.60 mmol/L,曲线下面积为0.805(P<0.05).MPV的佳临界值为11.70 fl,曲线下面积为0.907(P <0.05).再分别以FBG、MPV临界点以及糖尿病病程≥10年为条件,将患者分为2组,Logistic回归分析结果显示FBG浓度≥6.60 mmol/L、MPV≥11.70 fl和糖尿病病程≥10年患者发生足部动脉弓不良的危险度分别是FBG浓度<6.60 mmol/L、MPV<11.70 fl和糖尿病病程<10年患者的8.684倍(95% CI=3.496 ~ 21.571,P<0.05)、12.737倍(95% CI=5.358 ~30.232,P<0.05)和7.75倍(95% CI=2.996 ~ 20.048,P<0.05).结论 FBG浓度升高、MPV增大、糖尿病病程≥10年分别是预测CLI缺血性溃疡患者足部动脉弓不良的独立危险因素.
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糖尿病足部感染有关因素及护理对策
糖尿病(DM)是一组由遗传和环境因素相互作用而引起的临床综合症,可引起一系列代谢紊乱和血管、神经病变,其中皮肤小动脉病变可导致局部皮肤紫绀或缺血性溃疡,继发感染,多见于足部[1].糖尿病足引起的溃疡、坏疽终常导致截肢,是糖尿病致残的重要原因[2].本文通过对28例DM患者足部感染临床观察,分析了之有关的诸因素及应采取的相应护理措施.
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封闭式负压吸引术在压疮治疗中的应用
压疮,即压迫性导致缺血性溃疡,是因身体局部组织长期受压,血液循环障碍,局部组织持续缺血、低氧、营养缺乏,致使皮肤失去正常功能而引起的组织坏死,常伴有深部组织的变性坏死和纤维化,易继发细菌感染.本院2007年2月至2009年5月利用封闭式负压吸引术治疗压疮38例,疗效满意,现报告如下.