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肠道屏障功能损害与SIRS/MODS的发生及其防治
肠道屏障功能损害在多器官功能不全综合征(MODS)中的作用日益受到重视.临床上死于脓毒症的MODS患者有30%找不到感染灶,但经血培养发现血中存在与肠道常驻菌相似的细菌[1],因此学者们认为系肠源性感染引起.
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肠道屏障与肠道微生态
肠道在消化、吸收各种营养物质的同时又能将细菌及其代谢产物通过菌膜屏障抑制于肠道内,在此过程中肠道屏障起重要作用.肠道屏障包括肠道正常菌群、黏液层、肠上皮细胞层、肠道免疫系统、肠-肝轴、防御素(defensins)等[1],其功能主要在于防止肠道内细菌及内毒素移位.肠道微生态与肠道屏障的构建以及肠道屏障受损后细菌、内毒素移位密切相关.现就肠道微生态与肠道屏障的关系与作用进行综述如下.
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粪菌灌肠治疗重症监护病房艰难梭菌感染腹泻1例报告并文献复习
艰难梭菌被认为是大量应用强效广谱抗菌药物引起的抗菌药物相关性腹泻（AAD）的致病菌。重症监护病房（ICU）患者多为重度感染，应用广谱抗菌药物十分普遍，因此导致的AAD发病率呈持续上升状态，位居ICU发生腹泻病因的第3位［1］，且治疗更加困难［2］。发生AAD会引起水和电解质紊乱、肠内营养开通延迟、肠道屏障破坏，终致使患者住ICU时间延长，费用增加，影响患者预后［3］。肠道菌群失调为AAD的病理基础，粪菌移植（FMT）治疗作为一项既古老又现代的方法可以有效改善肠道菌群失衡状态。现报告1例应用粪菌灌肠成功治疗艰难梭菌感染腹泻的病例资料，并复习相关文献，期望可以提高对FMT这一疗法的认识。
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大黄与肠道屏障
大黄在临床上治疗危重病时的全身感染已经取得了良好效果,有"将军"之别称.研究发现,大黄能保护、增强肠道屏障,防止细菌移位,但机制还不完全清楚.1 改善肠道血液循环小肠绒毛网囊状的微血管结构使其容易受到缺血、缺氧的损伤.研究证明,应激状态下粘膜缺血、缺氧是导致胃肠粘膜损伤的主要病理基础.通过检测胃、直肠粘膜内pH值,陈德昌等发现对失血型休克大鼠模型充分复苏后,胃肠粘膜的血流量仅是对照组的一半,而给予大黄后胃肠粘膜血流量接近正常水平;即使正常大鼠大黄灌胃后,胃肠粘膜的血流量也增加,提示大黄能改善胃肠粘膜血液灌注[1].另外,以大黄为主药的大承气汤能增加腹腔感染时胃肠道的血流灌注.
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阳明腑实证本质的现代研究
阳明腑实证是《伤寒论》六经辨证的重要内容,近年来越来越引起学者们的关注和重视.研究其基本特征、发病本质、演变规律,用现代科学技术和方法揭示其科学内涵和寻求有效的治疗方法,对于在更高更深层次上开展中西医结合研究具有重要的理论和实际应用价值.
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食管癌术后肠内营养基础研究进展
食管癌是我国常见恶性肿瘤之一，手术是首选的治疗方案。食管癌患者术后常发生吻合口瘘、肺部感染及呼吸循环衰竭等并发症。术后正确给予肠内营养支持不仅有利于维持患者各组织器官的代谢功能，而且能够减少各种术后并发症，维持正常的免疫反应。本文就食管癌术后肠内营养相关研究进展进行综述。
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卡巴胆碱对创伤休克口服补液时肠道屏障功能的影响
通过口服途径进行休克液体复苏具有操作简单、携带方便、使用要求低等特点,在自然灾害时对大批创伤休克人员的抗休克治疗较传统静脉途径更有优势,因此越来越受到国内外学者的重视.因其发生机制与创伤后肠道灌流量减少及其后的缺血/再灌注(ischemiaand reperfusion,I/R)引起的炎症损伤有关,因此,我们在口服液体中加入拟胆碱药卡巴胆碱,利用卡巴胆碱兴奋胆碱能抗炎通路的作用改善肠道屏障功能.在研究口服复苏时肠道屏障功能变化的基础上,进一步观察卡巴胆碱对其的影响.
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肠道屏障功能监测方法的现状及其进展
近年来随着危重病医学研究的深入,多数学者已有所共识:即创伤、严重感染等导致的全身 应激反应与肠粘膜屏障功能受损后肠腔内毒素、细菌移位所致的菌血症、败血症之间很可能 互为因果,从而启动系统性炎症反应综合征(SIRS)乃至多脏器功能不全综合征(MODS),如Wi lm ore就称肠道为应激的中心器官,Swank和Deitch也分别称肠道是多脏器功能衰竭的原动力 或启动装置.因此,如何进行肠屏障功能的监测己引起许多学者的关注,甚至希望以此来取 得SIRS和MODS发生机制与治疗上的突破,但是,目前仍无一种成熟的肠屏障功能监测方法可 用于临床,绝大多数的研究仅限于动物实验.本文仅就近年来国内外这方面研究的现状与进 展进行综述.
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动脉瘤性蛛网膜下腔出血不同病情对肠道屏障功能的影响
目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)行介入治疗患者不同病情程度对肠道屏障功能的影响.方法 选择我院2015年1月—12月收治的35例aSAH,按Hunt-hess分级标准分为轻度组(Hunt-hess分级1～2级)和中重度组(Hunt-hess分级>2级),分别在术前及术后1、3、7、14 d检测血二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(DLC)的水平变化.结果 所有患者术前及术后DAO水平均高于正常值(DAO正常参考值≤10μ/L),术后7 d达到高峰,术后14 d水平下降;术前DLC水平则均在正常范围内(DLC正常参考值≤15 mg/L),术后1 d开始升高且高于正常值,术后7 d达到高峰,术后14 d下降.与本组术前比较,术后1、3、7 d的DAO、DLC及术后14 d的DLC水平升高,比较差异有统计学意义(P<0.05);两组术后3 d的DLC水平比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 DAO与DLC水平与aSAH患者行介入治疗后的病情程度密切相关,病情越重肠道屏障功能损伤越大.
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重症急性胰腺炎肠内营养的护理体会
重症急性胰腺炎(SAP)是一种全身消耗性危重病症,来势凶猛,病程进展快,死亡率高[1].目前临床治疗强调以非手术治疗为主的综合措施[2],营养支持作为其中的一个重要部分,对其转归具有十分重要的意义.肠内营养(EN)能有效改善病人的营养状态,肠道屏障功能恢复且维持全身脏器功能,减少MODS的发生[3],所以近年来肠内营养越来越受到重视.
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蛛网膜下腔出血患者肠道屏障与膳食能量摄入的相关性研究
目的:探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)介入治疗患者肠道屏障功能的变化及与膳食能量摄入的相关性,为护理人员对术后患者进行膳食营养指导提供依据.方法:共纳入35例患者,在其术后1、3、7、14 d时采集空腹血.用于检测二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(DLC)、内毒素(EN).并每天记录患者的膳食能量摄入情况.结果:患者DAO、DLC、EN水平第7天达峰值(P<0.05),14 d有所下降.术后4～7 d摄入的膳食能量与术后3 d的血浆DAO水平呈负相关.术后7～14 d膳食能量摄入与术后14 d的血浆DLC水平呈负相关.结论:aSAH介入治疗患者DAO、DLC、EN水平第7天达峰值;禁食时间与肠道屏障功能成负相关,肠道屏障损伤程度与患者膳食能量摄入量呈正相关.
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急性重症胰腺炎早期规范化肠内营养的应用
急性重症胰腺炎(SAP)病人长期应用肠外营养可引起胆汁淤积、代谢紊乱等不良反应,长期禁食能诱发加重肠道屏障的破坏,引起菌群移位,促进炎症介质和细胞因子释放,诱发或加重全身炎症反应综合征(SIRS)并引起多器官功能障碍综合征(MODS).
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肠肾连接与 IgA 肾病
IgA 肾病发病机制目前认为与遗传、环境等多种因素有关，但其确切的病因及发病机制尚不明确，并且缺乏有效的治疗。近年来，研究报道 IgA 肾病发病率及严重程度与肠道黏膜损伤密切相关，肠道黏膜免疫耐受缺陷可能会促使微生物发生异常反应及肠道屏障发生改变，增加抗原吸收，激活黏膜结合淋巴组织（MALT），有利于内毒素经肠道屏障吸收入体内，从而使异常糖基化的多聚体 IgA1产生过多，终导致肾小球系膜区IgA1沉积及肾炎发生，此称之为肠肾连接［1，2］。由于肠肾间连结在 IgA 肾病的发病机制中可能起着重要作用，且国内关于这方面的报道较少，因而，本文根据目前文献，综述肠肾连结在IgA 肾病发病机制中的作用，以提高对此观点的认识。
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红曲对ApoE-/-小鼠肠道屏障功能影响
目的 研究红曲对ApoE-/-小鼠肠道屏障功能的影响.方法 6只雄性8周龄C57BL/6J小鼠作为正常对照组,18只8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为:动脉粥样硬化模型组;他汀对照组;红曲组.实验周期为12周.主动脉大体油红O染色,定量斑块面积;苏木精-伊红染色法(HE)观察结肠病理变化;透射电镜观察结肠超微结构变化;免疫印迹法(WB)检测结肠组织中紧密连接蛋白ZO-1、claudin-1的表达水平.结果 正常对照组无斑块形成,动脉粥样硬化模型组斑块面积为(22.46±8.33)％.与正常对照组相比,模型组结肠绒毛高度和微绒毛长度[分别为(66.27±6.38)、(0.67±0.19)μm]降低(P＜0.05);与模型组相比,红曲组结肠绒毛高度和微绒毛长度[(92.57±7.37)、(0.87±0.07)μm]均升高(P＜0.05).与对照组相比,模型组结肠组织中claudin-1和ZO-1蛋白表达水平[分别为(494.00±47.15)、(466.67±43.41)]降低(P＜0.05);与模型组相比红曲组claudin-1和ZO-1蛋白表达水平[(709.33±60.00)、(785.67±101.55)]均升高(P＜0.05).红曲组所测各指标和他汀组相比均无显著性差异(P＞0.05).结论 红曲可以改善ApoE-/-小鼠肠道屏障功能,其机制可能与修复结肠绒毛和通过上调结肠ZO-1和claudin-1紧密连接蛋白有关.
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中药膳食对烫伤大鼠肠源性感染防治作用
目的 了解中药膳食对严重烫伤大鼠肠源性感染防治效果,探索临床防治烧伤后肠源性感染的新方法.方法 健康Wistar大鼠100只,随机分为药膳组、肉汤组、常规组(n=30)和对照组(n=10)；药膳、肉汤、常规组于伤后第1、3、7d各取10只,无菌条件下取材检测肠粘膜病理形态学、血浆内毒素含量、细菌移位率、盲肠膜菌群、肠黏液中分泌型免疫球蛋白A( sIgA)含量.结果 与对照组比较,伤后药膳、肉汤、常规组细菌移位率、内毒素水平升高、酵母菌及大肠杆菌数量明显增多,肠道sIgA水平由(59.31±8.66) μg/mL降至(38.12±4.49) μg/mL、双歧杆菌数量由(7.6 ±0.6)log CFU/g降至(6.3±0.5) log CFU/g(P ＜0.05)；与肉汤、常规组比较,药膳组细菌移位率、内毒素水平降低、酵母菌及大肠杆菌明显减少,肠道slgA水平升高至(53.06±5.23) μg/mL,双歧杆菌数量明显增多(P＜0.05).结论 严重烫伤破坏了肠道粘膜屏障功能,引起细菌、内毒素移位,应用中药膳食干预,能有效预防肠源性感染.
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大黄对实验性大鼠坏死性胰腺炎肠道屏障保护作用
目的:观察大黄对急性坏死性胰腺炎(ANP)肠道机械屏障和免疫屏障的改变的影响,以生长抑素组做对照.方法:用经胰胆管逆行注入牛磺胆酸钠复制Wistar大鼠ANP模型,观察ANP时,两种药物治疗后肠黏膜和胰腺组织结构变化,测定肠内容物中分泌型免疫球蛋白(SIgA),肠组织丙二醛(MDA),血浆淀粉酶(AMY).结果:ANP时肠黏膜和胰腺发生病理损伤,肠内容物SIgA含量显著下降(P＜0.01),肠组织中MDA,血中AMY含量显著升高(均为P＜0.01),且MDA与SIgA呈显著负相关(r=-0.8818,r=-0.9236,P＜0.01).大黄可降低肠组织MDA(P＜0.04),提高肠内容物SigA含量(P＜0.01).结论:大黄和生长抑素可减轻肠黏膜和胰腺组织损伤,提高肠内容物中SIgA含量.
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携带IL-10基因的双歧杆菌对溃疡性结肠炎小鼠肠道屏障功能的影响
目的 观察表达IL-10基因的双歧杆菌对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠道屏障功能的影响,进一步探讨转基因双歧杆菌治疗UC的相关机制.方法 25只小鼠分为空白对照组、结肠炎组(UC-blank组)、双歧杆菌治疗组(UC-bacteria组)、空质粒双歧杆菌治疗组(UC-pBBAD/X-bacteria组)和表达IL-10基因双歧杆菌治疗组(UC-BL-hIL-10-bacteria组),每组5只.采用5％DSS诱导建立UC小鼠模型,利用前期研究已成功筛选出的可稳定表达hIL-10蛋白的BL-hIL-10菌株对小鼠进行治疗.采用HE染色评估小鼠结肠炎症情况;采用荧光定量PCR检测小鼠结肠组织Claudin1、2、4、5、7和8的表达水平;计算小鼠DAI.结果 (1) BL-hIL-10菌株可以降低UC小鼠DAI,减轻UC小鼠结肠组织炎症程度.(2)BL-hIL-10菌株能下调UC小鼠结肠组织Claudin2表达水平,同时能够上调Claudin1、4、5、7和8的表达水平. (3) UC-BL-hIL-10-bacteria组UC小鼠的治疗效果明显优于UC-bacteria组和UC-pBBAD/X-bacteria组.结论 BL-hIL-10菌株能改善UC小鼠结肠黏膜的通透性,其机制可能与其能上调Claudin1、4、5、7和8的表达水平,同时降低Claudin-2的表达水平有关.
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1例内镜下胃造瘘置管空肠营养治疗急性胰腺炎致胃瘫患者的护理
急性胰腺炎患者多存在胃瘫,胰腺释放大量炎性反应介质、肿胀的胰头压迫十二指肠、胰周渗出及腹膜后水肿导致迷走神经麻痹,均可导致或加重胃瘫[1].对急性胰腺炎患者进行肠内营养的目的在于纠正和防止营养不良,维持肠道屏障功能完整性,增加肠道黏膜血流灌注和肠蠕动[2].
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急性胰腺炎胃肠道微生态紊乱研究进展
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)病情凶险且并发症多,治疗棘手.AP早期,胰腺局部炎性损伤产生的大量细胞因子入血后,可通过“扳机样作用”触发更多的炎性介质产生“瀑布样”连锁放大效应,从而引发全身炎性反应综合征(systematic inflammatory reaction syndrome,SIRS),并终形成多器官功能障碍综合征(multiple organic dysfunction syndrome,MODS).SIRS过程中释放的大量炎性介质常导致肠道屏障功能障碍、通透性增加,肠道内细菌和内毒素可易位入血,在诱发肠源性感染的同时,再次加重了SIRS和MODS对机体的损伤程度,形成了系统过度炎性损伤的“第二次打击高峰”.据统计,重症AP(SAP)并发肠源性感染后的死亡例数约占其死亡总例数的80％[1].肠道菌群在正常情况下保持共生或拮抗关系并维持一定的平衡,但在外界环境影响下,其可由生理性组合状态转变为病理性组合状态即成为微生态失调.越来越多的研究表明,胃肠道微生态失调在AP肠源性感染引发的“二次打击”中发挥了关键的调控作用.可见,维持胃肠道微生态平衡、稳定可能会为有效调控AP炎性损伤引发的系统感染和改善病情提供一条潜在的干预途径.本文对胃肠道微生态在AP发生发展中作用的研究进展做一综述,以期为AP发病机制的深入理解和新的治疗靶点的提出提供一定的参考.
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液体管理与术后肠道屏障功能恢复
随着外科无菌技术的发展和医院感染控制的加强,外源性感染(exogenous infection,EI)的发生已明显减少,而近年来内源性感染(endogenous infection,EnI)越来越受到人们的关注.肠道作为人体大的细菌和内毒素储存库,在特定条件下可发生细菌易位并释放多种毒性物质,是导致内源性感染的主要根源.
