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脂肪酸合成酶抑制剂抑制人胃癌细胞增生并诱导凋亡
目的:研究脂肪酸合成酶(FAS)抑制剂cerulenin对人胃癌细胞株增生的影响及诱导凋亡的作用.方法:MTT法观察终浓度2.5,5,10,20和40mg/Lcerulenin分别作用于无血清培养及含血清培养MKN28,SGC7901和MKN45细胞株24 h后,检测其对细胞增生的抑制作用.40 mg/L cerulenin作用于无血清培养的三种细胞12 h后,用流式细胞仪(FCM)、DNA凝胶电泳对其凋亡和细胞周期进行检测.结果:Cerulenin对人MKN28,SGC7901,MKN45细胞株的增生有显著的抑制作用并呈剂量依赖性,对无血清培养细胞株的抑制作用高于有血清组.2.5,5,10,20和40mg/Lcerulenin作用于有血清培养及无血清培养MKN28细胞24 h的抑制率分别为3.2±0.6%,7.3±0.5%,11.3±0.7%,17.7±1.2%,41.7±1.0%和5.1±1.3%,11.1±1.7%,20.9±1.3%,31.3±2.3%,60.2±3.9%,分别与其对照组比较有显著差异(1.4±1.3%,3.3±2.0%,6.2±3.2%,8.1±1.1%,10.1±1.7%,P＜0.05和2.8±1.1%,6.1±0.8%,8.5±1.3%,11.5±0.9%,17.2±2.2%,P＜0.05).2.5,5,10,20和40 mg/L cerulenin作用于有血清培养及无血清培养SGC7901细胞24 h的抑制率分别为3.4±0.8%,9.5±1.2%,23.3±1.7%,38.5±1.8%,65.2±2.1%和6.6±0.9%,14.3±2.1%,33.0±1.8%,56.9±2.2%,78.2±1.4%,与对照组比较有显著差异(2.3±1.0%,5.0±1.2%,7.3±1.0%,9.7±1.9%,13.4±1.3%,P＜0.05和3.9±1.2%,8.7±1.5%,10.5±1.9%,13.8±1.6%,19.5±1.7%,P＜0.05).2.5,5,10,20和40 mg/Lcerulenin作用于有血清培养及无血清培养MKN45细胞24h的抑制率分别为5.9±1.1%,13.5±0.9%,30.5±1.9%,49.1±1.5%,71.7±2.0%和8.4±1.1%,19.6±1.4%,40.4±1.4%,67.0±1.3%,83.8±2.0%,与对照组比较有显著差异(2.7±1.4%,7.4±1.1%,9.6±1.3%,12.6±1.1%,16.7±2.2%,P＜0.05和4.4±1.6%,9.5±0.9%,13.7±0.7%,18.4±1.6%,26.6±2.1%,P＜.05).Cerulenin作用无血清培养MKN28,SGC7901,MKN45细胞株24 h的IC50值分别为13.3 mg/L,16.7 mg/L,32.3 mg/L显著低于含血清组(20.1 mg/L,26.6 mg/L,46.3 mg/L,P＜0.01).MKN28,SGC7901,MKN45细胞在Cerulenin(40 mg/L,12 h)作用下,凋亡率分别为10.1±0.7%,12.5±0.4%,14.9±0.8%,与对照组比较有显著差异(1.0±0.2%,0.9±0.5%,0.9±0.7%,P＜0.01),并引起胃癌细胞发生G2/M期阻滞.DNA凝胶电泳出现梯状条带.结论Cerulenin显著地阻遏人胃癌细胞的增生并诱导人胃癌细胞凋亡,是胃癌治疗的新靶点.
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咖啡酸苯乙酯对大肠癌HCT116细胞增生的抑制作用
目的:探讨咖啡酸苯乙酯(caffeic acid phenethyl ester,CAPE)对体外培养的大肠癌细胞HCT116细胞增生、细胞周期和凋亡的影响.方法:不同浓度CAPE处理体外培养的HCT116细胞后,采用MTT法检测处理后24、48、72、96 h HCT116细胞的增生活性;PI染色、流式细胞仪检测处理后24 h细胞周期分布;Annexin V-FITC/PI双染色、流式细胞仪检测处理后24h细胞凋亡率.结果:80,40,20,10,5.0,2.5 mg/L CAPE处理HCT116细胞24,48,72,96 h后,细胞增生明显受到抑制,呈时间和剂量依赖性特点.流式细胞仪细胞周期分析表明,10,5.0,2.5 mg/L CAPE处理HCT116细胞24 h后,G0/G1期细胞百分率上升,S期细胞百分率下降,呈剂量依赖性.流式细胞仪细胞凋亡率分析表明:10,5.0,2.5 mg/L CAPE处理HCT116细胞24 h后,细胞凋亡率上升,呈剂量依赖性.结论:CAPE对对HCT116细胞具有明显的增生抑制作用,其机制与其阻滞细胞周期和诱导凋亡有关.
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胃泌素拮抗剂增加CD自杀基因对结直肠癌细胞的杀伤作用
目的:研究联合应用胃泌素拮抗剂和胞嘧啶脱氨酶(CD)的基因治疗对结肠癌细胞的杀伤作用.方法:脂质体法转染G1CEACDNa至LoVo细胞.用含1mmol/L5-FC或/和1×10-8mmol/L CI-988的100ml/L胎牛血清的RPMI1640培养基培养细胞,测生长曲线;MTT法测细胞杀伤率;透射电镜观察细胞的超微结构;流式细胞仪annexin V和PI双重染色行凋亡相关检查;Balb/c裸鼠背部皮下接种CD+LoVo细胞,5-FC(500mg/kg)腹腔注射或/和CI-988(10mg/kg)灌胃处理20 d,处死裸鼠后肿瘤称重,病理切片HE染色,瘤组织透射电镜检查.结果:用5-FC或/和CI-988处理6 d后CD+LoVo细胞抑制率分别为90%和50%,二者合用于3 d和6 d抑制率分别为40%和97%;MTT法检测联合应用5-FC和CI-988较单用任何一种处理对CD+LoVo细胞杀伤作用更强,有统计学差异(0.53±0.05 vs 0.49±0.02,0.38±0.06,F=29.5536,n=5,P＜0.01);电镜和流式细胞仪分别显示CD/5-FC和CI-988结合处理72 h后细胞有凋亡现象;用5-FC(500 mg/kg)腹腔注射和CI-988(10 mg/kg)灌胃处理荷瘤裸鼠均可出现明显的抑瘤作用,抑瘤率分别为69.4%和495%,二者合用抑瘤较单用任一种处理更明显,有统计学意义(0.42±0.12 vs0.69±0.11,1.22±0.22,F=33.1709,n=5,P＜0.05),抑瘤率达81.5%,电镜下见瘤组织内有凋亡小体.结论:联合应用胃泌素拮抗剂CI-988可以提高CD/5-FC对结肠癌细胞的杀伤作用.凋亡相关过程可能是这种协同作用的原因.
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食管上皮癌变过程中环氧化酶-2表达上调
目的:探讨环氧化酶-2基因在食管上皮癌变进程中的作用及细胞周期相关基因表达的改变,为环氧化酶-2抑制剂进行食管癌化学预防提供理论依据.方法:自食管癌高发区采集食管脱落上皮细胞,对细胞涂片进行病理诊断,应用流式细胞仪对环氧化酶-2、p53、p21/WAF1及CDK4等基因在食管上皮细胞中的表达进行定量检测.结果:环氧化酶-2的表达随食管上皮细胞异型性的增高而逐渐增高,在可疑癌及癌细胞中FI=1.54±0.27,100%阳性表达.突变型p53蛋白及CDK4的表达也随细胞异型性的增高而明显增高,而抑癌基因p21/WAF1的表达则相反,其表达在重度增生及可疑癌和癌细胞中明显缺失.结论:环氧化酶-2在食管上皮癌变进程中表达升高,并同时伴有细胞周期相关基因表达异常.
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欣力胶囊对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用
目的 观察欣力胶囊对阿霉素(ADR)中毒心肌细胞的保护作用并探讨其机制.方法 采用新生SD乳鼠心肌细胞做原代培养,复制ADR损伤心肌细胞模型,测定培养上清液多项生化指标,并运用流式细胞仪检测凋亡细胞.结果 ADR(终浓度为10-6M)可致上清液乳酸脱氢酶(LDH)释放量增加(P＜0.01),同时细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力下降而丙二醛(MDA)含量升高(P＜0.01),欣力胶囊(0.025～0.1 mg/mL)可呈浓度依赖性地降低LDH活力,增加细胞SOD活力和降低MDA含量(P＜0.05或P＜0.01).流式细胞仪检测欣力胶囊能降低心肌细胞凋亡率,证实了欣力胶囊的保护作用.结论 欣力胶囊能够拮抗ADR引起的自由基脂质过氧化,从而保护心肌细胞.
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老年食管癌患者淋巴细胞亚群检测的临床价值
目的 探讨应用流式细胞术(FcM)检测老年食管癌患者外周血淋巴细胞多项免疫指标的变化,以及不同年龄层该指标的临床价值.方法 采用流式细胞术检测60例食管癌患者的外周血CD3+,CD4+,CD8+,NK,CD4+/CD8+免疫指标变化.结果 60岁以上的食管癌患者CD8+百分比例及CD4+/CD8+比值与60岁以下患者显著性差异有统计学意义(P<0.05).结论 用流式细胞仪检测淋巴细胞抗原为临床观察肿瘤患者的免疫状态提供有效的依据,不同年龄层间外周血淋巴细胞指标存在差异.
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糖尿病患者血小板功能检测与下肢血管病变的相关研究
本研究采用全血流式细胞仪和超声多谱勒高频探头,检测我院100例2型糖尿病患者血液中血小板功能和双下肢动脉血流参数,并与正常组对照比较,探讨2型糖尿病患者血小板功能与大血管病变的关系.
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冠心病患者白细胞膜黏附分子CD11b/CD18表达的研究
目的:探讨冠心病患者中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD11b/CD1s的表达.方法:对60例冠心病患者(冠心病组)采用流式细胞仪直接免疫荧光法与20例正常者(正常组)比较检测中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD11b/CD18的表达.结果:冠心病组中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD11b/CD18表达较正常组均增加,有显著性差异(P＜0.05),环磷酸腺苷葡胺对不稳定性心绞痛患者干预后,其表达显著增高,有极显著性差异(P＜0.01).结论:冠心病患者中性粒细胞和单核细胞膜黏附分子CD1tb/CD18表达明显增加,其增加程度与心肌缺血的类型有关.
关键词： 冠心病 流式细胞仪 CD11b/CD18 -
检测P选择素联合DNA定量分析在鉴别结核性和癌性胸腔积液中的价值
我们对结核性和癌性胸腔积液(胸液)患者采用流式细胞仪( flow cytometry, FCM)检测血小板表面黏附分子P选择素(CD62P)表达阳性率及进行胸液脱落细胞 DNA定量分析,以探讨其应用价值.
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外周血血小板源性CD40L在支气管哮喘患者中的表达及其临床意义
支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种炎症细胞参与的气道慢性炎症,近研究表明血小板也具有炎症细胞特征[1].我们的实验用流式细胞仪对哮喘患者血小板源性CD40配体(CD40L)进行测定,探讨其在哮喘发病中的作用.
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强直性脊柱炎患者外周血CD4+CD25+CD127low-T细胞检测及其意义
目的 检测CD4+CD25+CD127low/-T细胞在强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)患者外周血的表达,并分析其与CD4+CD25+FOXP3+T细胞的相关性.方法 以21例AS患者外周血为研究组,20例类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者和24名正常人外周血作为对照组,采用三色直接荧光素标记法和多参数流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+CDl27low/-T细胞、CD4+CD25highT细胞及CD4+CD25+FOXP3+T细胞的比例,同时检测外周血C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、血沉(ESR)、免疫球蛋白、补体等水平以及HLA-B27并进行相关性分析.结果 与正常对照组相比,AS患者外周血CD4+CD25+CD127low/-及CD4+CD25+FOXP3+T细胞百分率降低(均P＜0.05),CD4+CD25highT细胞百分率升高(P＜0.05);CD4+CD25+CD127low-T细胞与CD4+CD25+FOXP3+T细胞呈正相关(r=0.589,P=0.021),与CRP、ESR、血小板及免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)和补体(C3、C4)、BASDAI、HIA-B27等均无明显相关性(均P＞0.05).AS患者外周血CD4+CD25+CD127low/-T细胞、CD4+CD25+FOXP3+T细胞和CD4+CD25highT细胞的百分率与RA患者外周血比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 AS患者外周血CD4+CD25+CD127low/-T细胞降低,且与CD4+CD25+FOXP3+T细胞呈正相关,提示在调节性T细胞研究中CD127具有替代FOXP3的可能性.
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强直性脊柱炎患者外周血淋巴细胞趋化因子受体CCR5的表达
免疫细胞的定向迁移是机体免疫应答发生和完成的必须条件,趋化因子是控制细胞定向迁移的细胞因子.趋化因子受体通常表达于免疫细胞、内皮细胞等细胞膜上.
关键词： 强直性脊柱炎 淋巴细胞亚群 趋化因子 趋化因子受体CCR5 流式细胞仪 -
系统性红斑狼疮患者外周血CD4+CD25highCD127low/-T细胞的表达及其意义
目的 检测系统性红斑狼疮患者外周血CD4+CD25highCD127low/-T细胞,探讨调节性T细胞(regulatory T ceils,Treg)在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)发病中的作用.方法 采用三色直接荧光素标记法和多参数流式细胞仪检测41例SLE患者及24名正常对照者外周血CD4+CD25+T细胞、CD4+CD25high/T细胞、CD4+CD127low/-T细胞、CD4+CD25+CD127low/-T细胞、CD4+CD25high+CD127low/-T细胞的比例,同时检测外周血抗dsDNA等抗体及免疫球蛋白、补体等水平并进行相关分析.结果 SLE患者外周血CD4+CD25high+CD127low/-T细胞与正常对照组比较明显减少,差异有统计学意义(P＜0.001);CD4+CD25high+CD127low/-T细胞百分率也低于正常对照组(P＜0.001);CD4+CD25+T细胞、CD4+CD127low/-T细胞、CD4+CD25+CD127low/-T细胞百分率与正常对照组比较无显著性差异(P＞0.05).五组细胞与患者年龄、性别和病程,IgG、IgA、IgM、尿蛋白,24 h蛋A尿,抗dsDNA、抗Sm、抗SSA、抗SSB、抗RNP、抗Clq、抗核小体抗体水平均无相关性(P＞0.05);CD4+CD25+CD127low/-T细胞、CD4+CD25+T细胞、CD4CD127low/-T细胞与SLEDAI评分无相关性(P＞0.05),而CD4+CD25high+CD127low/-T细胞及CD4+CD25highT细胞与SLEDAI评分呈负相关(P＜0.05).CD4+CD25high+CD127low/-T细胞与CD4+CD25highT细胞呈明显正相关(r=0.987,P＜0.001).结论 外周血CD4+CD25high+CD127low/-T细胞异常参与了SLE的发病并与SLE活动性相关;CD4+CD25high+CD127low/-T细胞可能具Treg细胞表型特征:CD4+CD25+CD127low/-T细胞可能具有调节和效应双重特性.
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急性有机磷农药中毒并多器官功能障碍综合征患者单核细胞HLA-DR表达的研究
急性有机磷农药中毒(AOPP)常常发生多器官功能障碍综合征(MODS),由于其起病急、病因复杂,进展快、治疗困难,死亡率高,已引起学者们的关注.但其病理生理机制至今尚未完全清楚.明确AOPP后MODS的发生发展过程及发病机制无疑具有重要意义.而单个核细胞(MNC)表面人类白细胞抗原DR位点(HLA-DR)抗原是否参与了AOPP后MODS的发生、发展国内外未见报道.我们应用流式细胞仪(FCM)检测AOPP并发MODS患者外周血MNC表面HLA-DR抗原的表达,旨在探讨外周血MNC表面HLA-DR抗原的表达与AOPP后MODS的关系及临床价值,并就其机制进行初步探讨,为临床治疗提供理论依据.
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亚砷酸引起嗜睡一例
患者男,68岁.因乏力一个月,咽痛1周,于2002年8月5日入院.查体:神清,皮肤巩膜无黄染,咽红,两侧扁桃体Ⅱ度肿大,双颌下、锁骨上、腋下、滑车、腹股沟、蝈窝等处淋巴结肿大,大小约(0.5 cm×0.5 cm)～(2 cm×3 cm),质中无压痛,牙龈轻度肿胀.胸骨压痛,心肺(-),肝脾肋下未及.血象:白细胞8.2×109/L,幼稚单核细胞0.72,Hb 99 g/L,血小板42×109/L.骨髓象:有核细胞增生活跃,原始+幼稚单核细胞0.85,红系、巨核系未见.细胞化学染色:POX大部分阳性,NAE强阳性,绝大部分被NaF抑制,流式细胞仪免疫组化分析:CD13、CD33、及胞质MPO均阳性,确诊为急性单核细胞白血病(急单,M5b).
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急性心肌梗死患者外周血干细胞动员效率及安全性观察
目的观察急性心肌梗死(AMI)患者应用G-CSF行自体外周血干细胞动员的效率与安全性.方法我院2003年11月至2004年8月收治的45例AMI患者,入院后在常规急性心肌梗死治疗(药物与介入治疗)基础上给予包涵体型G-CSF(商品名:惠尔血),300～600μg/day皮下注射,连续5天,第6日经美国Baxter公司生产的CS3000PLUS血细胞分离机,分离外周血干细胞,然后进行经皮经腔冠状动脉内移植自体外周血干细胞进一步治疗急性心肌梗死.动员前及动员后第3、4、5、6、7天行外周血WBC计数检查,经流式细胞仪测定CD34+的细胞数量.并在外周血干细胞动员时观察有无骨痛,乏力,皮疹,发热,胃肠道反应(恶心、呕吐、便秘),心绞痛或心衰加重等并发症发生,及一些少见的并发症:自发性脾破裂、严重化脓性感染、高凝状态、自身免疫性疾病等发生.结果在动员前及动员后第3、4、5、6、7天外周血中WBC量分别为(8.42±2.59)×109/L、(31.28±8.34)×109/L、(35.24±9.38)×109/L、(37.03±13.07)×109/L、(35.34±14.68)×109/L、(20.35±9.22)×109/L;CD34+量分别为(14.89±11.46)×106、(67.78±50.88)×106、(124.79±136.13)×106、(208.92±206.97)×106、(206.10±184.57)×106、(66.63±56.56)×106;在动员前及动员后第3、4、5、6、7天外周血中WBC、CD34+量与动员时间变化曲线均显示曲线高峰在动员后第五天;患者外周血中CD34+细胞数量与WBC数量变化呈正相关(r=0.940),与年龄变化呈负相关(r=-0.398).外周血干细胞动员时不良反应占37.8%(17/45),其中骨痛发生率为15.6%(7/45),低热约6.7%(3/45),乏力约4.4%(2/45),皮疹约4.4%(2/45),心衰加重约4.4%(2/45)自发性脾栓赛约2.2%(1/45);无死亡等严重并发症发生.结论急性心肌梗死患者应用G-CSF行外周血干细胞动员安全可行,且外周血中CD34+细胞数量与WBC变化曲线高峰均出现在第五天,且WBC与CD34+细胞数量之间具有正相关,与体重、性别、AMI时间无明显相关性.
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应用CD14设门检测外周血单核细胞HLA-DR的表达
研究表明,外周血单核细胞中的人类白细胞抗原-DR(HLA-DR)与机体免疫应答及免疫调节有关,外周血单核细胞HLA-DR的表达率能反映机体的免疫功能.本研究采用流式细胞仪(Flow Cytometer,FCM),观察了根据CD14设门对单核HLA-DR检测结果的影响,表明细胞利用CD14设门可以更准确的测定HLA-DR的表达率,从而保证检测结果的可靠性,为临床治疗提供可信的指标.
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改构酸性成纤维细胞生长因子对小鼠胸腺细胞凋亡的影响
目的:探讨改构酸性成纤维细胞生长因子(MaFGF)对地塞米松(DEX)诱导小鼠胸腺细胞凋亡的保护作用.方法:利用地塞米松诱导小鼠胸腺细胞凋亡的模型,将实验分为空白对照组、DEX处理组、aFGF+DEX组和MaFGF+DEX组,采用DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪两种分析方法,测定MaFGF对小鼠胸腺细胞凋亡的影响.结果:空白对照组凋亡率为1.68%,DEX处理后小鼠胸腺细胞出现明显的细胞凋亡,凋亡率为19.6%,aFGF和MaFGF处理后的细胞凋亡受到抑制,凋亡率分别下降到15.95%和12.93%,MaFGF效应强于aFGF,且以剂量依赖方式发挥作用.结论:MaFGF具有以剂量依赖方式的胸腺细胞保护作用.
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损伤控制手术治疗兔脊髓压迫性损伤的效果
目的:探讨损伤控制手术(damage control operation)治疗兔脊髓压迫性损伤的效果.方法:应用球囊压迫法制备新西兰大白兔脊髓压迫损伤模型45只,造模术后2d随机取5只完成行为学观测、评分后取出损伤区脊髓组织进行流式细胞仪凋亡细胞检测、病理学观察、免疫组化染色检测兔损伤区脊髓组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达(对照组),剩余40只随机分为两组,每组20只,一组采用损伤控制手术(A组),即减压术前先将球囊内压力减为原来一半,使椎管内有效容积增加后再自远离脊髓压迫较重的一侧进行全椎板减压;另一组直接予全椎板切除减压,减压白压迫严重部位开始(B组),两组减压完毕后均取出球囊,并在减压术后1d、3d、7d、14d分别随机取5只实验兔完成以上检测内容.结果:对照组造模术后48h的Tarlov评分为1.20±0.45分,A、B组减压术后1d时Tarlov评分与对照组比较均无统计学差异(P＞0.05);A、B组减压术后1d、3d、7d时的Tarlov评分均无统计学差异(P＞0.05),减压术后14d时A组高于B组(P＜0.05).对照组脊髓细胞凋亡率为(2.66±1.40)％,A、B组减压术后1d时脊髓细胞凋亡率均低于对照组(P＜0.05);减压术后1d、3d时A、B两组损伤区脊髓细胞凋亡率无统计学差异(P＞0.05);A、B组减压术后1d与3d、7d与14d损伤区脊髓细胞凋亡率无统计学差异(P＞0.05);A、B组减压术后3d与7d损伤区脊髓细胞凋亡率均有统计学差异(P＜0.05);减压术后7d、14d时A组损伤区脊髓细胞凋亡率均低于同时间点B组(P＜0.05).病理学观察显示对照组白质轻度脱髓鞘、部分轴突空泡样变,灰质内细胞水肿,A、B组减压术后1d、3d、7d、14d白质弥漫性脱髓鞘改变及散在点状出血,灰质内细胞水肿伴神经细胞变性逐渐加重,至减压术后7d时灰质内广泛神经细胞变性,并持续到术后14d.对照组MMP-2表达阳性细胞率为(45.76±0.75)％,A、B组减压术后1d时MMP-2表达阳性率均低于对照组(P＜0.05);减压术后1d、3d、7d、14d时B组MMP-2表达阳性细胞率均高于同时间点A组(P＜0.05),A、B组减压术后1d、3d比较均无统计学差异(P＞0.05),3d、7d,7d、14d比较均有统计学差异(P＜0.05).结论:损伤控制手术治疗兔脊髓压迫性损伤较直接减压效果好,建议对胸腰椎爆裂骨折合并脊髓压迫损伤的治疗采用损伤控制手术方案.
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人类生精细胞在培养过程中的分化与变形
目的 探讨体外培养条件下生精细胞向单倍体精子细胞分化以及精子细胞变形为精子的可能性.方法 对11例非梗阻性无精子症患者行睾丸活检,将其中9份具有生精细胞的活检标本在终浓度为50 U/L卵泡刺激素和1μmol/L睾酮的改良人输卵管液培养液中进行体外培养,对培养前及培养后24h标本中精子及其他细胞进行计数,计算各种细胞的比例.应用流式细胞仪对2例患者培养前和培养后24 h的细胞进行细胞倍体分析.结果 9例标本培养前精子比例为(17.7±8.9)％,培养24h后为(25.6±10.3)％,培养前后差异有统计学意义(P=0.004).2例细胞倍体分析结果显示,培养前可见4、2和1 n波峰,培养后4 n波峰消失,1 n波峰显著增宽和增高.结论 生精细胞体外培养可使生精细胞发生减数分裂,并使精子细胞向精子变形.
