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乙型肝炎病毒感染率在多发性骨髓瘤及健康体检人群的病例对照研究
目的：比较乙型肝炎病毒（HBV）在多发性骨髓瘤（MM）患者中的感染率有无增加，及合并HBV感染MM患者的临床特征。方法：以363例MM患者为研究对象，同时期11227例健康体检者为对照组。采用免疫发光法检测HBV血清学标志物，实时定量聚合酶链反应检测HBV-DNA。比较HBsAg阳性和HBsAg阴性MM患者的临床特征及OS。结果：化疗前16例（4.4%）MM患者HBsAg阳性，高于同期健康体检者（2.4%，P=0.015）。HBsAg阳性与HBsAg阴性MM患者相比，两组MM患者的总生存期无显著差别。2例接受含硼替佐米和地塞米松方案治疗的HBsAg阳性患者化疗后出现肝功异常和HBV再激活，应用抗乙肝药物可以抑制其HBV复制。结论：MM患者具有较体检人群高的HBV感染率，在治疗过程中需要密切监测HBsAg阳性患者的HBV复制并予以抗乙肝治疗。
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恶性淋巴瘤治疗相关性乙型肝炎病毒再激活
据世界卫生组织报道,全球超过1/3人口曾感染过乙型肝炎病毒(HBV),其中3.5亿为慢性感染者.HBV再激活是合并HBV感染的肿瘤患者接受细胞毒性化学治疗(化疗)期间常见并发症,轻者表现为无症状的自限性肝炎,重者出现急性肝衰竭而死亡.
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免疫抑制治疗与乙型肝炎病毒再激活
我国是慢性HBV感染高发区,近年虽HBsAg阳性率有所下降,但在3岁以上人口中仍高达9.09%.在日常临床工作中,慢性乙型肝炎病人大多数要由传染科(或感染科)及肝病科(或消化科)医生来诊治;但是,如果慢性乙型肝炎病人患有其他系统疾病,则分别由相应的专科医生来诊治.其中血液或肿瘤科、风湿免疫科、肾病科及器官移植等专业常用的抗肿瘤化疗、免疫抑制和(或)抗排异治疗均可引起HBV的再激活(HBV reactivation),而导致严重肝损伤甚至肝衰竭,而且原来的药物往往需要减量甚至停用而影响治疗效果.由此可见,这是一个涉及临床各个专业的实际问题.
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LAT在HSV-1潜伏-复发感染中的研究进展
疱疹病毒的一个特点就是在宿主体内可以建立长期的潜伏感染,单纯疱疹病毒-1(HSV-1)在原发感染如单纯疱疹病毒性脑炎、角膜炎后,除了可以在三叉神经节等外周神经组织建立潜伏感染之外,角膜也是其潜伏感染部位之一.潜伏相关转录子LAT (latency-associated transcript)是HSV-1在潜伏感染时唯一大量表达的基因,同时LAT对HSV-1有效地从潜伏状态再激活也是必须的.本文对近几年LAT在HSV-1潜伏-复发感染中的研究进展做一综述.
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贺普丁预防HBV再激活临床观察
目的:观察拉米夫定(贺普丁)在预防HBV再激活(reactivation)的有效性与安全性.方法:将接受免疫抑制剂或放疗、化疗等的155例HBV携带者分成预防性应用贺普丁组和对照观察组,两组在接受原疾病治疗结束后每月检测HBV DNA 至6个月.结果:预防用药组在治疗期间未见病毒活动(0%),而对照组则在治疗期间或在治疗后6个月出现病毒活动及肝功能异常(28.6%),两组之间有明显差异P<0.05.治疗组停药后观察期间未见严重不良事件发生.结论:预防性短期使用拉米夫定预防HBV再激活是有效及安全的.
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替比夫定预防放(化)疗后乙肝再激活临床观察
目的:了解替比夫定在治疗慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染患者在接受放(化)疗期间出现再激活(reactivation)的有效性和安全性.方法:随机将近2年来因肿瘤接受放(化)疗期间服用替比夫定的慢性乙肝患者30例作为治疗组,将未接受替比夫定治疗的34例患者作为对照组进行对比研究.结果:治疗组未见HBV-DNA升高,而对照组则有10例升高,治疗组ALT水平明显高于对照组(P<0.01).结论:替比夫定能有效阻止和治疗因放疗或化疗导致的乙肝再激活,未见有严重的副作用,是安全的.
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Fas凋亡途径与肿瘤的免疫逃避
肿瘤的发生是多因数、多阶段的过程,其机制非常复杂.细胞死亡过程的紊乱已被证明与肿瘤的形成密切相关.近几年来,Fas/FasL系统介导细胞凋亡与肿瘤免疫逃避的研究取得了很大的研究进展.提出了Fas/FasL系统介导细胞凋亡障碍是肿瘤形成的重要原因.本文将就Fas系统与肿瘤的免疫逃避的研究进展作一简要综述.1 Fas-FasL与细胞凋亡 Fas、FasL是介导细胞凋亡的一对蛋白质.Fas蛋白属TNFR/NGFR超家属成员,是I型跨膜受体蛋白.人Fas基因定位于第10号染色体q24.1区,有8个内含子和9个外显子.人Fas有两种形式:膜结合型和可溶型,其区别在于有无跨膜区.可溶的sFas是由于交替拼接转录翻译所致.目前发现Fas有4个重要区域与死亡信号传导有关:胞外区2个,与FasL特异性结合的死亡信号激发域和抗Fas单克隆抗体作用域;胞浆区含有一个由70个aa组成的:"死亡域”(DD)和一个由15个aa组成的C-端"拯救域”(SD).FasL为Ⅱ型跨膜蛋白,属于TNF超家族.人FasL基因定位于1号染色体(1q23),有4个外显子3个内含子.FasL主要表达于激活T淋巴细胞、激活的B细胞、自然杀伤细胞和免疫赦免部位(如睾丸的基质细胞、角膜、虹膜、视网膜上皮细胞、神经元细胞、甲状腺细胞、唾液腺腺泡细胞)以及肿瘤细胞. 近几年来,Fas介导凋亡信号传导机制的研究取得了很大的进展,发现能降解多种蛋白质的羊胱天冬酶(Caspase)家族起着关键作用[1].现已发现13种Caspase,分为启动型和效应型二类:启动型Caspase接受死亡信号,启动调亡或激活下游分子;而效应型Caspase则降解细胞骨架、蛋白质、核酸.前者包括Caspase-8,9,10,后者包括Caspase-3,6,7.Caspase都是以酶原(procaspase)形式存在.Caspase具有自催化活性,并可催化其他procaspase的激活,从而构成了Caspase级联活化系统.胞浆内存在着介导膜Fas与Caspase的多种御接蛋白,如Fas相关死亡区蛋白(FADD)、丝氨酸激酶RIP等.御接蛋白的C-端有DD,N-端有死亡效应域(DED).FasL与Fas结合后,Fas通过C-端DD的相互作用,三聚化并使多个御接蛋白聚集到Fas上,形成诱导死亡信号复合体(DISC).细胞内的IL-1β转换酶样蛋白酶(FLICE,Caspase-8),其N-端含有两个与FADD中DED相似的串联区段,而C-端含有与Caspase相似的260个氨基酸的区段.通过DED的相互作用,FLICE与御接蛋白结合被征募到DISC.结合在DISC上的FLICE寡聚化并发生相互剪切自我活化形成Caspase-8.Caspase-8释放到胞浆中激活效应型Caspase-3,6,7,导致细胞凋亡.近研究发现,Caspase-8可把bcl-2家族的Bid切割成tBid,tBid能促进线粒体释放细胞色素c.释放到胞浆的cytc激活caspase-9,caspase-9再激活效应caspase,导致细胞凋亡[2].Yang等[3]发现了一种新的御接蛋白-Daxx,提出了Fas介导调亡信号传递的另一通路.Daxx与Fas的DD结合后,能激活JNK,引起caspase活化、细胞凋亡.FasL和Fas结合后,可激活膜鞘磷脂酶(Smase),降解鞘磷脂(sphingomyelin)产生可溶性的神经酰胺(ceramide),再激活caspase,诱导细胞凋亡[4].
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马齿苋外敷辅助治疗带状疱疹病人的护理
带状疱疹是在人体免疫力低下的情况下,水痘-带状疱疹病毒在神经元被再激活的情况下所致的一种疱疹性疾病.马齿苋味酸性寒,具有清热、解毒、散血、消肿作用,其内含大量甲基肾上腺素,有抗菌、抗病毒、抗真菌等作用[1].我科近年来共收治带状疱疹病人26例,给予马齿苋外敷辅助治疗和精心护理,均达到良好效果.
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提高对风湿病免疫抑制治疗后致乙型肝炎病毒再激活的认识
众所周知,我国是乙型肝炎病毒(HBV)感染的高流行区,一般人群的HBsAg阳性率高达9.09%[1],因此估计我国约有1.2亿人目前携带有HBV.
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异基因造血干细胞移植肝炎病毒再激活的预防
背景:感染肝炎病毒的血液病患者进行造血干细胞移植,存在拉米夫定等核苷类似物的耐药、药物持续时间、丙型肝炎病毒的靶向治疗等问题.目的:探讨异基因造血干细胞移植患者肝炎病毒冉激活的预防措施.方法:河南省人民医院2005-01/2008-07收治的5例感染乙型或丙型肝炎病毒的白血病患者,均经锁骨下静脉行外周血造血干细胞移植,同输的单个核细胞数量为(8.6～19.3)×108/kg,CD34+细胞数毓为(5.1～15.4)×106/kg.例1于初次诱导缓解化疗时开始应用拉米夫定,7个月后加用恩替卡韦,3个月后乙型肝炎病毒DNA降降至1.02×103U/mL,此间白血病复发,再次缓解后进行移植.例2 于诊断明确后给予格列卫+拉米大定,2个月后乙型肝炎病毒DNA降至<1.0×103 U/mL进行移植.例3 于诱导缓解化疗开始应用拉米大定,10周后乙型肝炎病毒DNA降至<1.0×103U/mL,巩崮化疗结束后移植.例4于CR1期移植,干细胞输入前1 d给予拉米大定.例5于CR1明移植.检测5例患者的病毒复制及肝功能状态.结果与结论:5例患者均完成9个月随访,全部获造血功能重建,均未发牛肝静脉阻塞综合征,均未出现脱病毒复制增加或肝功能损害.例1在移植后单用恩替卡韦6个月后停药,例2于移植后8个月停用拉米犬定,例3、例4 于移植后6个月停药.移植后4例患者乙型肌炎病毒DNA均持续小于1.0×103U/mL.例5丙型肝炎病毒RNA持续<1.0×103U/mL.拉米大定可以预防异基凶造血干细胞移植患者乙型肝炎病毒再澈活,在拉米大定效果不理想的情况下,恩替卡书可以实现有效预防.
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紫外线对老化钛表面理化性能及生物活性的再激活作用
背景:随着储存时间的延长,钛种植体会出现老化现象,表面理化性能及生物活性会出现不同程度的下降,影响终的种植体-骨结合效能,如何迅速有效的恢复钛表面的理化性能及生物活性值得深入研究.目的:探讨紫外线对老化钛表面理化性能及生物活性的再激活作用.方法:将经过喷砂酸蚀处理的钛片随机分为3组,A组为喷砂酸蚀处理后的新鲜钛片,B组为常温常压保存4周,C组为常温常压保存4周后紫外线照射15 min,采用表面轮廓测量仪、X射线光电子能谱分析仪、水接触角分析仪检测钛表面的粗糙度、元素构成及表面能.将MG63成骨细胞分别接种于3组钛片表面,接种30 min、1h、2h、4h,以Hoechst33342荧光染色检测细胞黏附能力;接种1,3d,采用MTS法检测细胞增殖.结果与结论:①3组钛表面的表面粗糙度无明显差异;②A、C组钛片表面C元素含量低于B组(P＜0.05),Ti、O、N元素含量显著高于B组(P＜0.05),A、C组钛片表面各种元素构成无明显差异;③A、C组钛片表面静态水接触角均为0°,B组钛片表面静态水接触角为115°;④接种30 min、1h、2h、4h,A、C组钛片表面的细胞黏附数量高于B组(P＜0.05),A、C组钛片表面的细胞黏附数量无明显差异;⑤接种1,3d,A、C组钛片表面的细胞增殖能力高于B组(P＜0.05),A、C组钛片表面的细胞增殖能力无明显差异;⑥结果表明,紫外线可激活老化钛表面的理化性能及生物活性,显著减少碳氢化合物的污染,恢复钛表面的高表面能,有利于细胞的黏附和增殖.
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皮质酮损害大鼠新颖物体识别记忆的再巩固
背景：长时程记忆形成通常包括获得、巩固、再巩固等多个环节，再巩固过程对于新获得的记忆转为稳定记忆十分重要。在学习记忆过程中，应激是一种重要的环境因素；而在应激过程中，皮质酮是发挥重要作用的一种激素。目前，关于皮质酮对新颖物体识别记忆再巩固的影响未见相关研究报道。因此检测皮质酮对大鼠新颖物体识别记忆再巩固过程的影响具有十分重要的意义。
目的：分析皮质酮对大鼠新颖物体识别记忆再巩固的影响。
方法：①大鼠在再激活后立即腹腔注射皮质酮(0.1，1及3 mg/kg)，以大鼠在测试阶段对新旧物体探究时间的辨别指数作为记忆评价指标；②再激活后6 h 腹腔注射皮质酮(3 mg/kg)，以大鼠在测试阶段对新旧物体探究时间的辨别指数作为记忆评价指标；③无再激活经历时腹腔注射皮质酮(3 mg/kg)，以大鼠在测试阶段对新旧物体探究时间的辨别指数作为记忆评价指标。
结果与结论：再激活后立即注射皮质酮(3 mg/kg)显著性降低大鼠辨别指数，再激活后6 h 或无再激活经历时注射皮质酮对大鼠辨别指数无影响。提示再激活后立即注射皮质酮损害大鼠新颖物体识别记忆再巩固，该损害效应依赖于再激活经历及再激活后特定时间窗。 -
丙型肝炎病毒再激活诊疗进展
全球范围内丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染率约为3％,感染后的慢转率可达50％～85％.抗-HCV(+)者在接受单克隆抗体、肿瘤坏死因子抑制剂、糖皮质激素或其他免疫抑制剂治疗时可能会发生HCV再激活,从而不但可能导致肝衰竭,而且将延误或中断肿瘤、自身免疫性疾病等的及时治疗.这类患者发生HCV再激活时,不适宜应用干扰素联合利巴韦林抗HCV治疗,直接抗病毒药物已成为佳且惟一选择.
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小儿水痘的诊断治疗
水痘-带状疱诊病毒(varicella-zoster-virus,VZV)引起原发、潜伏性和复发感染.原发性感染主要表现为水痘,以全身出现水疱疹为特征.水痘痊愈后病毒长期潜伏在感觉神经节内,经再激活后引起皮肤感染是带状疱疹.虽然水痘在儿童多为轻症,但对青少年和免疫缺陷病人可致患病率和病死率的增加,并易患严重的A组链球菌和金葡菌的感染.VZV可用抗病毒药物治疗,并可接种VZV减毒活疫苗进行免疫预防.妊娠期水痘病毒感染,孕妇病情危重,并可导致罕见但却明显的宫内综合征,使新生儿病情危重甚至危及生命.
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端粒、端粒酶及干细胞
端粒是染色体末端的DNA -蛋白质复合结构,负责维持染色体结构的稳定性和完整性.端粒酶主要由hTERC、hTERT和dyskerin构成,能够合成端粒并维持端粒的长度.端粒的长度和端粒酶活性影响干细胞的老化和肿瘤的形成,端粒的缩短和端粒酶的再激活在于细胞、肿瘤干细胞的自我更新及功能上起着重要的调控作用.现就端粒及端粒酶的结构、功能、调控及其与干细胞的功能加以综述.
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Survivin在宫颈癌及宫颈上皮内瘤变中的表达及临床意义
宫颈癌的发生是多基因损伤的复杂过程,它的发生、发展与癌基因激活、抑癌基因的突变和抗凋亡基因过表达有密切的关系,Survivin是细胞凋亡抑制基因,其在宫颈癌组织中的再激活和异常表达,可能与宫颈癌的发生、发展有密切的关系,其在治疗方面有着广泛的应用前景.
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替诺福韦对于免疫抑制患者 HBV 再激活的预防及治疗作用
【据《Eur J Intern Med》2014年7月报道】题：替诺福韦对于免疫抑制患者 HBV 再激活的预防及治疗作用。一项三级中心的真实研究（作者 Koskinas JS 等）
乙型肝炎患者接受免疫抑制剂治疗期间如果发生病毒再激活，很容易发展为威胁生命的肝功能失代偿，因此预防和治疗很关键。至今仍没有关于替诺福韦在这方面作用的报道。因此，作者的研究目的是探讨接受免疫抑制剂治疗患者使用替诺福韦的情况。 -
拉米夫定预防HBV再激活20例临床分析
HBV再激活指的是慢性HBV感染者合并肿瘤时使用细胞毒性或免疫抑制剂药物期间或之后立即出现肝炎(轻者表现为肝炎症状,重者出现暴发性肝衰竭而死亡),伴随HBV-DNA明显升高,较基线水平大于或等于10倍或绝对值＞1×109 copyies/ml,且排除其它感染.HBV感染者患恶性肿瘤尤其是淋巴瘤时,在接收化疗期间有HBV再激活的风险,有报告显示如不进行预防行抗HBV治疗,HBV再激活的发生率高达50%,其相关死亡率5%.我院近几年以来对恶性肿瘤及其它免疫受损合并HBV感染者,在使用细胞毒性或免疫抑制剂药物时,采取拉米夫定预防性抗HBV治疗,取得满意疗效现报道如下.
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人巨细胞病毒潜伏感染机制的研究进展
人巨细胞病毒可通过原发感染或者潜伏感染再激活而广泛传播.基于对人巨细胞病毒AD169株和Towne株基因测序的完成,以及人巨细胞病毒的基因功能研究及其相关动物模型如小鼠模型、猪模型、恒河猴模型等的研究,人巨细胞病毒感染的潜伏机制研究取得了一定进展.本文从人巨细胞病毒的感染机制、免疫应答和免疫逃避三方面对人巨细胞病毒潜伏感染机制的研究现状进行简要综述.
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人巨细胞病毒潜伏-再激活感染的研究进展
人巨细胞病毒(HCMV)感染大多呈亚临床或潜伏状态.当宿主免疫功能减弱时,潜伏的病毒可被激活,出现明显的临床症状,甚至是致死性的.本文概述了HCMV引起潜伏感染的机制、潜伏的组织细胞,以及再激活的诱因,并对今后的研究方向进行了展望.
