国际神经病学神经外科学杂志
Journal of International Neurology and Neurosurgery 국제신경병학신경외과학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-2642
- 国内刊号： 43-1456/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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颅内动脉瘤术中应用罂粟碱导致的并发症及其防治
罂粟碱为阿片类生物碱,由于其具有舒张血管的作用,临床应用广泛,由其引发的各种并发症也是屡见不鲜.近些年来在颅内动脉瘤术中应用罂粟碱导致的多种并发症:血流动力学改变、瞳孔改变、高热和代谢性酸中毒、脑血管痉挛加重、癫痫发作以及视网膜脉络膜梗死等国内外均有报道,虽然各种并发症发生的机制目前尚无定论,但针对这些并发症所作出的防治措施临床意义重大,本文就罂粟碱导致的并发症及其防治措施进行综述,以供广大神经外科医生参考.
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小血管病变引起的血管性认知功能障碍动物模型的研究现状
血管性认知功能障碍(VCI)是由于各种脑血管疾病导致的以学习、记忆能力受损为主的获得性认知障碍.目前VCI动物模型种类较多,其中以脑小血管病变为基础的动物模型在实验研究中占有重要地位.脑小血管疾病(SVD)是导致认知功能障碍的主要原因之一,其病理改变主要为以下三类:小动脉病变、腔隙性梗死和弥漫性脑白质缺血.适宜的动物模型应既便于观察病理改变,又有助于临床前实验的开展.
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脑胶质瘤术中定位技术的研究进展
脑胶质瘤手术是否全切是其预后的主要影响因素之一,新兴的术中定位技术飞速发展,手术全切率明显提高.现采用B超精密型探头、能量多普勒和超声造影来准确定位胶质瘤边缘.术中i-MRI实时监测被公认为是目前术中定位精确、可靠的神经导航术.其功能MRI( f-MRI)正成为胶质瘤术中辅助切除的新兴技术.而术中普遍采用5-氨基酮戊酸介导的第二代光敏剂,获得良好的定位效果.脑电生理及诱发电位等技术仍然作为基本的术中功能定位方式之一.随着采用多种手术方式定位的技术发展,衍生出多功能神经外科手术间,已在国内外建设和开展使用,可对肿瘤及胶质瘤手术行术前、术中实时导航,整体提高手术全切率效果,虽设备成本巨大,但将是未来发展的方向.本文对此加以综述.
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面肌痉挛的病因及发病机制研究进展
面肌痉挛是同侧面神经所支配肌肉的无痛性、间歇性、不自主的强直或阵挛发作,严重降低了患者的生活质量.近几十年来,“短路假说”和“点燃假说”的提出虽然能解释部分临床现象,但仍不能以单一的理论来全面、圆满地解释HFS发病机制.随着微血管减压术(MVD)的应用及推广,人们对面肌痉挛有了更深的认识,从而进一步思索面肌痉挛的发病机理.本文就面肌痉挛的病因和发病机制研究进展展开综述.
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癫痫妇女生殖健康的影响因素研究
癫痫是常见的神经科疾病之一,主要是使用抗癫痫药物( AEDs)治疗.癫痫发作频率、类型和使用AEDs均对生育期女性生殖健康有影响.因此,癫痫妇女发生不孕、流产、早产、胎儿先天性畸形、产后大出血等风险比非癫痫妇女增加.同时,AEDs可干扰女性病人体内性激素代谢,影响受孕、宫内胚胎发育、新生儿以及产后哺乳等,应该减少或者避免这些影响.本文主要对这些问题的进行研究综述.
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不安腿综合征与代谢紊乱、心血管疾病关系的研究进展
不安腿综合征(RLS)的发病机制和病理生理未完全明确,近来有研究发现不安腿综合征和心血管疾病、糖尿病及相关代谢紊乱有一定的相关性,两者均影响交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴( HPA),易相伴发生.交感-副交感神经功能的紊乱和HPA轴调节的失衡、睡眠障碍、不良的生活方式等也许在它们间的联系中起着重要的作用,但是,它们间的潜在机制未完全阐明.对于两者的潜在机制有待我们进一步研究.
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脂质筏在阿尔茨海默病发病机制中的作用
β淀粉样蛋白(Aβ)是阿尔茨海默病(AD)的特征病理改变之一,Aβ的产生和聚集是AD发生和进展的重要因素之一.脂质筏为膜脂双层内含有特殊脂质和蛋白质的微区,具有低流动性,呈现有序液相,富含胆固醇,鞘脂和神经节苷酯GM1.细胞膜的脂质筏参与Aβ的产生及Aβ聚集形成低聚体,脂质筏及其组成成份的异常影响Aβ的产生及Ap聚集形成低聚体.以脂质筏为靶点可能为AD患者的治疗提供一种新的途径,选择性干预APP在脂质筏内的加工过程以调节Aβ的生成可能为一种有效的治疗方法.
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甲基苯丙胺成瘾机制的研究进展
随着新型毒品的泛滥,甲基苯丙胺滥用及成瘾已成为严重的公共卫生问题和社会问题.既往对于药物成瘾神经机制的研究主要集中于鸦片、吗啡、海洛因等传统毒品,而甲基苯丙胺等新型毒品的研究则相对缺乏.本文回顾近年来甲基苯丙胺成瘾的研究进展,从神经生物学和功能性神经影像学角度对甲基苯丙胺成瘾的神经机制进行了综述.
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表面等离子共振技术在阿尔茨海默病相关研究中的应用
表面等离子共振是近年来迅速发展的用于分析生物分子相互作用的一项技术.该技术无需标记、特异性强、灵敏度高、样品用量小,可实现在线连续实时检测,被广泛应用于蛋白质组学、细胞信号转导、受体-配体相互作用等领域,近年来也逐渐用于以β淀粉样蛋白和tau蛋白为靶标的阿尔茨海默病发病机制及药物筛选等相关研究中.本文主要就表面等离子体共振技术生物传感器的基本原理及其在阿尔茨海默病相关研究中的应用做一综述.
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铊中毒临床特征及神经损伤机制研究进展
铊中毒可导致多系统损害,神经系统症状尤为突出,临床误诊率及漏诊率极高.铊神经毒性机制仍不清楚,钾代谢失衡、谷胱甘肽代谢破坏及线粒体功能障碍可能与之相关.铊中毒临床症状以周围神经病、束状脱发、胃肠道症状为突出,急性铊中毒通常伴有明显胃肠道症状,而神经系统症状在慢性中毒中占主要地位.血铊和尿铊检测对本病诊断有较高价值,普鲁士蓝及血液透析治疗是有效排毒途径.
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“改良的阿特金斯饮食”的疗效与其副作用
改良的阿特金斯饮食(MAD)是近年才发展起来的,与生酮饮食类似的一种脂肪比例较低的饮食疗法.它与生酮饮食的疗效类似,但更易耐受,是一种更易实施的癫痫治疗新疗法,值得推广.本文综述了近年来有关MAD的临床研究,重点关注其疗效、不良反应和实施方案,为该疗法在国内的进一步实施提供参考.
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前颅窝神经鞘瘤
本文对前颅窝神经鞘瘤的组织学说、临床表现、影像学、病理组织学及分子遗传学等特点进行综述.前颅窝神经鞘瘤主要与嗅沟脑膜瘤进行鉴别诊断.着重比较嗅沟神经鞘瘤和嗅神经鞘细胞瘤在免疫组化上的区别.前颅窝神经鞘瘤治疗主要是手术切除,术中颅底重建对预防术后脑脊液漏有重要意义.
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颈静脉球瘤手术治疗研究进展
颈静脉球瘤为少见的良性肿瘤,多位于颈动脉分叉部并沿迷走神经结状神经节附近分布,以后组颅神经受累为主,二种不同分型方法,均对肿瘤累及范围、手术入路选择有指导意义.血管内栓塞治疗、手术切除或二者结合是治疗主要方法,本文着重综述手术方法的研究进展.
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小脑中脑裂显微解剖及相关临床入路
小脑中脑裂是小脑和中脑之间的裂隙,位置深、裂内及周围结构复杂,该区域的病变是神经外科手术的难点.暴露该区域的手术入路主要包括:①枕部经小脑幕入路②经幕下小脑上入路(包括后正中、旁正中、极外侧三种入路)③经胼胝体后部入路④经颞部侧脑室三角区入路等.各个不同入路有其不同的适应症和优缺点.本文就小脑中脑裂的显微结构解剖及该区域常用的手术入路展开综述.
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高迁移率族蛋白A2与垂体腺瘤
高迁移率族蛋白A2(high mobility group A2,HMGA2)是一种非组蛋白染色体蛋白,本身无转录活性,但是可以通过改变染色质结构来调节其他基因的转录.HMGA2在正常组织中低表达或不表达,而在胚胎期以及恶性肿瘤组织中的表达明显上调.垂体瘤细胞对细胞周期机制的调节特别敏感.事实上在垂体瘤中对细胞周期起重要作用蛋白的突变是频繁发生的,包括视网膜母细胞瘤蛋白、细胞周期蛋白D1和D3、p16INK4A和p27kip1.同样,分别有针对性的中断和过度表达的细胞周期抑制剂或活化剂,可导致小鼠垂体腺瘤的发展.HMGA2作为一类新的细胞周期调节因子在导致垂体瘤演化的人和实验动物模型的通路中扮演着重要角色.本文就HMGA 2与细胞周期相关垂体肿瘤发生的作用做一综述.
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Nogo-A、生长相关蛋白-43及缺血后适应对脑白质保护的研究进展
Nogo-A和生长相关蛋白-43(GAP-43)是近年来人们在中枢神经系统中研究发现的与神经系统再生和修复相关的蛋白,而缺血后适应(PC)是近年来发现的一种新的干预措施,对损伤的脑神经具有保护作用.本文就Nogo-A、GAP-43、白质的保护及缺血后适应对神经保护的作用进行综述.
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抗N-甲基-D天门冬氨酸受体脑炎
抗N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)受体脑炎是一种近年来被认识的边缘叶脑炎,该病常伴发于卵巢畸胎瘤,由于肿瘤的诱导产生抗NMDA受体的自身抗体,抗体选择性影响NMDA受体分布的脑区,从而引起记忆障碍、性格改变、不自主运动和自主神经功能异常等特异性的临床表现.治疗主要包括肿瘤灶切除和免疫调节治疗,多数患者预后良好.
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放射外科与立体定向放射治疗脑血管畸形的现状与进展
治疗脑动静脉畸形(Cerebral arteriovenous malfornlation,cAVM)主要方法有显微手术治疗、血管内栓塞治疗和立体定向放射外科(Stereotactic radiosurgery,SRS)治疗,SRS治疗因其疗效确切、创伤小、并发症率低等优点发展至今成为一种重要治疗方案,本文通过复习国内外文献从治疗方法、适应征、治疗计划的优化、疗效、并发症等几个方面介绍SRS治疗的现状与进展.
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神经系统副肿瘤综合征抗体
神经系统副肿瘤综合征(PNS)是指神经系统抗原在肿瘤组织异位表达后产生相关抗体,通过自身免疫反应对神经和/或肌肉系统产生的远隔效应,不包括肿瘤直接浸润、转移、继发营养障碍及感染、高凝等原因所致神经系统损害,其诊断主要依据2004年Graus等提出的标准,此标准认为副肿瘤综合征抗体在该疾病的诊断中具有重要意义.本文将从副肿瘤综合征抗体的分类、引起神经系统损伤的机制、相应抗原的特点及对临床的指导意义方面进行综述.
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弥散张量成像在继发全面性发作癫痫患者中的应用研究
目的 评价弥散张量成像(DTI)对于常规MRI未发现病灶的部分性继发全面性发作癫痫患者的病灶检出能力.方法 使用Siemens 3.0T磁共振成像系统对30例成年继发全面性发作癫痫患者和30例正常对照者进行扫描,得到弥散加权成像,采用基于体素的分析方法对癫痫患者和正常对照组的数据进行分析.结果 癫痫组右侧梭状回和楔前叶、右侧额内侧回和钩回、左侧扣带回、左侧颞下回、左侧小脑扁桃体和左侧中央前回的脑区FA值较正常对照组降低,差异有统计学意义(P＜0.001)；癫痫组右侧海马旁回、右侧颞下回、右侧胼胝体、右侧额内侧回、右侧额下回、扣带回、右侧前扣带回、右侧舌回、右侧梭状回和枕中回,左侧颞中回、左侧钩回和左侧中央前回的脑区ADC值较正常对照组升高,差异具有统计学意义(P＜0.001)；左侧直回的脑区ADC值较正常对照组降低,差异具有统计学意义(P＜0.001).结论 DTI检查可发现常规MRI检查为阴性的部分性继发全面性发作癫痫患者存在的广泛脑白质微结构异常.
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Toll样受体4信号通路在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的机制研究
目的 观察蛛网膜下腔出血(SAH)后Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素β(IFN-β)的表达及其对SAH后早期脑损伤的影响,探讨SAH后早期脑损伤的可能发病机制.方法 健康成年雄性新西兰白兔36只,采用枕大池自体动脉血二次注血法制成蛛网膜下腔出血模型.实验动物随机分成对照组、SAH组和给药组,每组12只.对照组枕大池穿刺后注入生理盐水,SAH组造成蛛网膜下腔出血模型,给药组在造蛛网膜下腔出血模型后静脉注入Eritoran( E5564,1.5 mg/kg).每天行神经功能评定.取右侧海马行实时荧光定量聚合酶链反应法(QPCR)检测TLR4、TNF-α和IFN-β的mRNA表达.结果 SAH组中TLR4、TNF-α和IFN-β的mRNA表达量较对照组明显增加(P＜0.05),给药组TLR4、TNF-α和IFN-β的mRNA表达量较SAH组明显下降(P＜0.05).SAH组神经功能缺损较对照组明显严重(P＜0.05),给药组经E5564干预后神经功能较SAH组得到改善(P＜0.05).结论 TLR4在蛛网膜下腔出血后的早期脑损伤中起到重要作用,其具体机制可能是通过TLR4介导的信号通路,而E5564对这一信号通路的抑制可减轻SAH后的脑损伤.
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缺血性进展性脑卒中相关危险因素分析
目的 探讨缺血性进展性脑卒中(PIS)的相关危险因素,为PIS的预防和治疗提供参考.方法 对524例缺血性脑卒中患者的临床资料进行回顾性分析,将患者分为进展组和非进展组,对PIS中的相关危险因素进行Logistic回归分析,筛选发生PIS的相关危险因素.结果 单因素分析结果显示,有糖尿病史、有高血压史、有颈动脉粥样硬化的患者比例在进展组显著高于非进展组(P＜0.05)；入院时血糖值、NIHSSS评分、纤维蛋白原水平在进展组也显著高于非进展组(P＜0.05).多因素Logistic回归分析表明,有糖尿病史、有颈动脉粥样硬化、入院时血糖值高是PIS发生的危险因素(OR分别为3.796、1.251、3.883、P＜0.05).结论 有糖尿病史、有颈动脉粥样硬化和入院时血糖值高是PIS发生的危险因素,对这些危险因素加以重点评估和合理控制对于防治PIS的发生有重要的临床意义.
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MK-801在脊髓缺血中的神经保护作用
目的 地佐环平(MK-801)对脊髓缺血中神经保护作用的研究.方法 建立新西兰兔脊髓缺血模型,利用HE染色、原位末端转移酶标记技术(TUNEL)、免疫组化、逆转录反应系统(RT-PCR)等技术检测N-甲基-D-天门冬氨酸受体( N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)、诱导型一氧化氮合酶(inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达水平,观察不同剂量MK-801在脊髓缺血中的神经保护作用.结果 对照组脊髓结构完全消失,低剂量组结构较完整,高剂量组缺血损害程度轻,假手术组脊髓结构正常.NMDAR、iNOS、Caspase-3等蛋白在神经元中有明确表达.凋亡指数、NMDAR、iNOS、Caspase-3 mRNA表达水平在对照组高,低剂量组、高剂量组,假手术组则逐渐降低,差别具有统计学意义(P＜0.05).结论 MK-801能抑制神经细胞凋亡,对脊髓缺血具有神经保护作用.
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不同方式治疗自发性脑出血患者的生存情况对比研究
目的 探讨不同治疗方式对自发性脑出血(Spontaneous intracerebral hemorrhage,SICH)患者生存期和生存质量的影响；方法回顾性总结我院SICH患者共计320例,严格限定入选标准,按照GCS评分情况,将其分为GCS≤8分、GCS 9-12分和GcS≥13分三个组别,并对每个组别不同治疗方式的患者生存期和生存质量进行评估,应用Cox回归分析,以P≤0.05为具有统计学意义；结果 在生存期和生存质量方面,不同治疗方式存在明显的差异,GCS≤8分组患者生存质量和生存期限明显差于另外两组,而在同组中,不同的治疗方式亦会导致生存期和生存质量的差异,以立体定向血肿碎吸对患者生存质量提高明显(在三个组别中,预后良好率分别达到53％、72％、79％)与另外几种治疗方式相比具有统计学意义(P≤0.05),而开颅手术则明显提高患者生存率(GCS≤8分和GCS 9～12分组生存期超过18个月的分别达到41％和55％)而且与另外几种治疗方式相比具有统计学差异(P≤0.05).结论 对SICH患者施以恰当及时的外科干预,可进一步提高患者生存期及生存质量.
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黄芩苷对海人酸致痫小鼠海马白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达的影响
目的 探讨黄芩苷对海人酸诱导的小鼠癫痫持续状态后海马组织白细胞介素-1 β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将54只ICR雄性小鼠随机分为对照组、癫痫持续状态(SE)组、黄芩苷治疗组,每组18只.采用侧脑室注入海人酸建立小鼠癫痫持续状态模型.HE染色观察黄芩苷对小鼠癫痫持续状态后海马神经细胞的形态学影响.通过RT-PCR和Western blot分别检测小鼠海马组织中IL-1β mRNA、TNF-α mRNA及IL-1β、TNF-α蛋白的表达量.结果 黄芩苷明显改善了SE后小鼠海马组织的病理形态学,并且可降低IL-1β、TNF-α的表达(P＜0.05).结论 黄芩苷可能通过降低癫痫鼠海马组织中IL-1 β、TNF-α的表达发挥抗炎作用,从而对脑组织进行保护.
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大鼠脑干出血后血清S100B表达与血肿周围组织的超微结构改变
目的 研究大鼠脑干出血后血清S100B的表达及其与行为学改变、脑水肿的关系.观察血肿周围组织超微结构在脑干水肿形成中的变化.方法 利用立体定向技术制作大鼠脑干出血模型,采用双抗体夹心ELISA法检测脑干出血后血清S100B蛋白含量,干湿重法检测脑组织含水量,电镜观察脑干出血后血肿周围组织超微结构的变化.结果 与假手术组比较,出血组在脑干出血后6h血清S100B含量、行为学改变、脑组织含水量增高,48 h达高峰,之后开始下降；脑干出血后血清S100B蛋白含量、脑组织含水量、行为学改变三者之间相互存在关联(P＜0.05).脑干出血后血肿周围组织电镜观察:脑干出血后6h星形胶质细胞胞体和周边足突轻度肿胀,48 h可见星形胶质细胞肿胀明显且部分胞浆呈空泡样改变；髓鞘部分有剥离现象,并有线粒体嵴断裂及空泡样变.结论 脑干出血后血清S100B含量、行为学改变、脑组织含水量三者之间相互呈正相关,提示脑干出血后高水平的S100B蛋白参与脑干出血后脑水肿的形成.
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血清超敏C反应蛋白对脑梗死预后的评价
目的 调查超敏C反应蛋白(HS-CRP)对脑梗死预后的预测价值.方法 选择67例脑梗死患者,分为HS-CRP增高组(16例)和HS-CRP正常组(51例),检测其脑梗死后HS-CRP的水平,随访1年,比较两组终点事件的发生率.使用多因素逻辑回归分析对各个危险因素与终点事件的相关性进行统计分析.结果 67例脑梗死患者在随访1年期间,共20例(29.9％)患者发生了终点事件,其中包括:缺血性脑血管病13例(19.4％)、冠心病5例(7.5％)和死亡2例(3.0％).HS-CRP增高组终点事件的发生率较正常组显著增加(50％vs 23.5％,P＜0.05).通过多因素逻辑回归分析,HS-CRP＞5 mg/1是终点事件发生的独立危险因素(OR:2.911；95％ CI:1.385 to 15.605；P＜0.05).结论 HSCRP增高与脑梗死患者的不良预后相关,脑梗死后常规检测HS-CRP具有重要的现实意义.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
