国际神经病学神经外科学杂志
Journal of International Neurology and Neurosurgery 국제신경병학신경외과학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-2642
- 国内刊号： 43-1456/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胆囊收缩素在周围神经损伤中的作用
胆囊收缩素是近年来发现的一种具有神经保护作用的物质.周围神经损伤后在某些神经元可以检测到胆囊收缩素及其受体水平的升高.胆囊收缩素与其他物质间相互联系,相互作用,共同发挥其复杂的生物效应.本文就胆囊收缩素在周围神经损伤后的作用及其可能的几种作用机制作一简要综述.
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高血压性脑出血的微侵袭外科治疗
高血压性脑出血(Hypertensive intracerebral hemorrhage,HICH)是一种常见的高致残率和高死亡率的疾病,随着神经外科和影像技术的发展,微侵袭神经外科治疗已逐渐成为高血压性脑出血的重要治疗方法.本文从介绍神经导航系统和内窥镜的特点入手,着重阐明了两者在HICH外科治疗方面的临床应用,从而总结出HICH的微侵袭外科治疗原则和方法,使先进的技术能够更好的应用到HICH的临床治疗中.
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内皮抑素、血管内皮生长因子与脑梗死
内皮抑素(Endostatin)能特异性抑制血管内皮细胞的增生、迁移,并诱导其凋亡,从而抑制新生血管的形成;还可抑制斑块内膜血管生成从而抑制动脉粥样硬化斑块的生长.血管内皮生长因子(VEGF)可诱导内皮细胞增殖,促进新生血管形成.内皮抑素和VEGF作为血管形成的调节因子,可能与脑梗死的发生、发展及转归密切相关.
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多发性肌炎/皮肌炎免疫发病机制研究进展
多发性肌炎/皮肌炎病因未明,目前多认为与免疫相关.本文从细胞毒性T细胞、TCR基因重排、主要组织相容性复合体、细胞因子、趋化因子和黏附分子、凋亡、自身抗体以及基质金属蛋白酶等不同方面就其免疫发病机制进行综述.
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丘脑底核深部脑刺激治疗帕金森病的机制
临床研究显示丘脑底核深部脑刺激(STN DBS)可以改善帕金森病(PD)患者的各种主要运动障碍.尽管DBS技术可以显著地改善PD症状,但其靶点和影响及DBS机理等许多关键技术仍未解决.许多学者对STN DBS进行了大量研究,提出了许多理论学说,诸如丘脑底核去极化抑制和多巴胺神经元保护学说;选择性皮质兴奋学说;放电模式改变学说;以及其它和刺激参数及部位有关的一些假设.直至目前,其确切机理仍未阐明.
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颅内动脉瘤血管内治疗新进展
颅内动脉瘤的血管内治疗随着材料科学的快速发展得到了不断的创新和越来越多的应用.颅内血管支架(Neuroform系列支架、Leo支架)、涂层弹簧圈(Matrix coil、HydroCoil)、液态栓塞剂(Onyx)等是目前正在逐步被推广泛应用的一系列新材料,而下一代血管内治疗系统的主要发展方向之一是通过血管内治疗设备运送生物活性细胞、组织、生长因子或放射性物质,从而实现更好的治疗效果.本文主要介绍这些新材料、新技术的主要优缺点及应用价值.
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颈动脉狭窄动物模型制作的研究进展
颈动脉狭窄动物模型制备的方法很多,包括颈动脉外膜植入硅橡胶圈法、球囊损伤法、电刺激法、空气造模法及外科手术线扎法等,但是不同模型的颈动脉狭窄形成的机制及病理各有其特点,而且研究的侧重点也存在着差异.本文重点介绍颈动脉狭窄动物模型的制作方法及其优、缺点.
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基质金属蛋白酶-9与脑缺血血脑屏障损伤的关系
基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是一种基质金属蛋白酶,脑缺血时可以通过降解基底膜及紧密连接破坏血脑屏障,从而导致脑缺血后继发性脑水肿和脑出血.了解MMP-9及其与脑缺血性损伤的关系、脑缺血时其在中枢神经系统的变化、及其在脑缺血时如何作用于血脑屏障,无疑为预防和治疗脑缺血后的并发症指出了新的方向.
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脑电棘尖波偶极子分析在癫痫诊断中的应用进展
脑电棘尖波偶极子分析是从头皮脑电描记的棘尖波推算癫痫异常放电灶位置的技术.通过用偶极子方法分析棘尖波,神经科对癫痫病因的认识得到了进一步提高.结合三维MRI融合技术,偶极子能在解剖图像上显示表示功能异常的痫性病灶,对手术入路设计、切除范围估计和抗癫痫药物使用都有重要作用,而且对良性和难治性癫痫、棘波和伪差的鉴别有一定的辅助作用.本文对近年来国外脑电棘尖波偶极子分析在癫痫诊断中的应用进展进行综述.
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过氧化物酶体增殖因子活化受体γ和神经系统疾病
过氧化物酶体增殖因子活化受体(Peroxisome Proliferator-activated receptors,PPARs)属于Ⅱ型核受体超家族成员,是一种配体激活转录因子,通过与位于某些基因上游的特异的DNA反应元件相互作用而调控基因表达.PPARγ在胶质瘤、垂体腺瘤中表达丰富.噻唑二酮类化合物(Thiazolidinediones,TZDs)是PPARγ的人工合成配体,可能通过抑制PPARγ的表达来抑制肿瘤的增殖和生长.
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急性出血性白质脑炎
急性出血性白质脑炎是一种感染后中枢神经系统炎性脱髓鞘病,病情凶险,常在数天内死亡,早期正确诊断和积极综合治疗非常重要,颅脑MRI有助于早期诊断,确诊仍需要脑组织病理.本文综述了急性出血性白质脑炎的临床症状、影像学表现和病理特点以及治疗.
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体内的催乳素释放肽及其受体
催乳素释放肽是一种神经肽,在延髓、下丘脑等多种组织中分布,但其分布与其受体的分布并不平行.它通过与其G蛋白偶联受体的相互作用发挥生理功能,其中对催乳素、生长激素分泌的作用尚存在争议.新的研究进展显示大剂量的催乳素释放肽能促进垂体前叶细胞泌乳素的分泌,小剂量的肽则抑制分泌.对促肾上腺皮质激素,卵泡刺激素、黄体生成素、儿茶酚胺等激素的分泌亦有影响.另外在影响睡眠、感觉、摄食,控制痫性放电等方面亦有一定作用.
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经颅磁刺激和癫痫
经颅磁刺激(TMS)技术是一项相对无痛无创的电生理技术.本文主要阐述了经颅磁刺激的基本原理和部分参数;讨论了TMS在探索癫痫患者皮质兴奋性的作用,与抗癫痫药物的关系和安全性,以及重复经颅磁刺激(rTMS)在治疗癫痫中的作用.
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硬脑膜动静脉瘘的诊治进展
硬脑膜动静脉瘘,是指发生在硬脑膜、大脑镰、小脑幕和静脉窦上的异常动静脉分流,发病率约为脑动静脉畸形的1/10.本文回顾了硬脑膜动静脉瘘的解剖、病因以及临床表现和分型,进一步综合论述诊断和治疗方面的进展.强调了皮层静脉返流以及脊髓静脉引流的诊断意义.从保守治疗、介入治疗、手术治疗、立体定向放射治疗、特殊类型病变等方面进一步介绍硬脑膜动静脉瘘治疗的新进展.
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PI3K/AKT信号通路与脑缺血神经细胞凋亡
PI3-K/AKT信号通路是重要的细胞存活信号通路,对脑缺血神经细胞凋亡起重要的调控作用.本文就该信号通路对脑缺血损伤的保护作用做一综述.
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C型Niemann-Pick病神经变性机制研究进展
C型Niemann-Pick病是一种常染色体隐性遗传的致命性脂质沉积和神经变性疾病.目前认为,npc-1或npc-2基因突变所致的胆固醇和鞘类脂质代谢异常以及细胞周期依赖性蛋白激酶异常活化引起的神经元骨架损伤参与了该病神经变性过程.对该病神经变性机制的认识与明确,将有助于探明神经元变性的基本分子机制和开发出有效治疗药物.
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神经内镜在脑室系统的临床应用进展及评价
神经内镜是从脑室系统疾病开始应用的,截至目前,脑室系统疾病的内镜治疗技术也是相对较成熟的,远期疗效评价有据可循.但近几年神经内镜在脑室系统的应用已从单纯的治疗发展到治疗诊断与基础研究相结合,特别是治疗脑内感染性炎性病变及利用内镜更精确地研究脑内病理生理变化,为内镜在神经外科的应用提出新思路.
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桥小脑角脑膜瘤的诊断及其治疗进展
桥小脑角脑膜瘤的治疗目前仍首选手术,如何全切肿瘤而又保存面、听等神经功能,防止肿瘤复发,减少并发症是治疗桥小脑角脑膜瘤共同研究的热点.本文详细阐述了桥小脑角脑膜瘤的临床表现、影像学特征、诊断及治疗进展,并按其起源部位不同划分不同类型,术前依靠影像学特征预测神经与肿瘤的关系,选择合适的手术入路,能够提高术后面、听等神经功能的保存率和改善其功能,减少术后并发症和肿瘤复发,改善预后.
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前床突脑膜瘤的手术治疗进展
前床突脑膜瘤的显微外科治疗至今仍是个难题,随着颅底外科的发展和对海绵窦的深入了解,使得手术切除此类肿瘤的治疗理念发生巨大变化,目前外科手术处理此类肿瘤,采取保守的外科策略和有意回避处理累及海绵窦的病变,在充分保护神经功能的前提下,大限度的切除肿瘤,受到广泛关注.主要目的是提高病人的功能结果,不应该片面强调肿瘤全切除.这样做对病人非常有利.
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粒细胞集落刺激因子研究进展
粒细胞集落刺激因子(G-CSF)主要用于各种原因引起的粒细胞减少症.近年来的研究表明G-CSF可应用于心肌保护和神经保护等领域.本文主要描述G-CSF在神经保护研究中的进展.大鼠脑内存在G-CSF及其受体的表达.G-CSF可以减小脑缺血动物模型的缺血灶,并可减轻脑出血动物模型和实验性变态反应性脑炎的炎症.其作用机制可能包括抗凋亡、抗炎症、促进血管生成及促进神经祖细胞分化等多种途径.
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丙型肝炎病毒对中枢神经系统损伤的研究进展
丙型肝炎病毒(HCV)对中枢神经系统损伤(CNS)的临床报道越来越多,已受到了国内外许多学者的关注.本文就HCV的生物学特性、基因结构、基因分型以及对CNS的损伤其可能的发病机制研究进行综述分析表明,HCV可能导致视神经乳头炎、病毒性脑炎、强直性脑脊髓膜炎和缺血性脑血管性疾病等,究其哪种基因型易导致CNS损害以及HCV感染引起神经系统损伤的确切机制有待于进一步研究.
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缺氧诱导因子-1α在胶质瘤中的研究进展
缺氧诱导因子-1(Hypoxia inducible factor- 1,HIF-1)是调节细胞缺氧反应的主要转录因子,HIF-1α为其活性调节亚单位.HIF-1α在胶质瘤中表达显著增加,并与胶质瘤的恶性进展密切相关.HIF-1为异二聚体结构,调控多种与细胞缺氧反应相关基因的表达;氧水平、相关癌基因与抑癌基因及细胞因子等均可调节HIF-1α蛋白的表达;HIF-1α和肿瘤内新生血管形成、细胞代谢、细胞凋亡及细胞坏死之间均存在密切关系,并可影响放化疗对肿瘤的疗效;以HIF-1α为靶点的药物或基因治疗正在成为胶质瘤基础和临床研究关注的热点.
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终板显微解剖及其相关手术入路
终板是脑深部重要的解剖结构,周围比邻视交叉﹑前交通动脉复合体﹑下丘脑、穹隆柱等重要组织结构.经终板入路多用于处理颅咽管瘤和位于三脑室前部、压迫终板的肿瘤,以及终板造瘘解除脑积水.熟悉终板的解剖及其与周围组织的关系对于应用显微神经外科技术处理相关病变具有重要意义.
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疏血通对凝血酶诱导培养的星形胶质细胞损伤的保护作用
目的探讨疏血通对凝血酶诱导培养的星形胶质细胞损伤的保护作用.方法采用体外培养星形胶质细胞的方法,对新生Wistar大鼠大脑星形胶质细胞进行培养并纯化,用不同浓度的疏血通作用后,然后根据需要加入凝血酶干预.用免疫细胞化学染色和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测培养星形胶质细胞NF-κB蛋白和基因的表达;用化学反应法测定培养细胞上清液中乳酸脱氢酶活性(LDH);MTT法观察细胞生长活性的影响;流式细胞仪分析细胞周期和凋亡的变化.结果疏血通下调凝血酶作用下的体外培养星形胶质细胞上NF-κB的表达;使细胞生长活性明显增加;减轻细胞G2/M期的阻滞,凋亡比例下降.结论疏血通减轻凝血酶诱导培养星形胶质细胞的损伤,可能通过其抗细胞凋亡作用.
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外侧裂脑岛区肿瘤的显微手术治疗
目的研究显微手术治疗对外侧裂脑岛区肿瘤的疗效.方法对2002年1月1日至2005年6月30日在我院确诊的34例患者,进行显微手术治疗.结果术后MRI显示肿瘤全切除19例,近全切除11例,大部切除4例,无明显肢体瘫痪、语言障碍等并发症.结论经外侧裂池手术入路和精细显微外科技术有助于提高手术疗效.
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散发性阿尔茨海默病与ApoE及LRP基因3号外显子C/T多态性的关联分析
目的探讨载脂蛋白E(ApoE)基因与低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)基因3号外显子C/T多态性在散发性阿尔茨海默病(SAD)发病中的作用.方法应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法,检测了56例SAD患者和75例正常老年人的ApoE基因多态性和LRP基因3号外显子C/T多态性,并对SAD与ApoE和LRP各基因型及等位基因进行了关联分析.结果与对照组比较,SAD患者等位基因ε4频率显著升高(x2=11.36,P<0.01),SAD患者与等位基因ε4均呈正关联(OR=3.29,CI 1.36～7.95).SAD患者与LRP等位基因C呈正关联(OR=1.83,P<0.05),与等位基因T呈负关联(OR=0.55,P<0.05).结论 ApoE等位基因ε4和LRP等位基因C可能是SAD发病的危险因素,ApoE和LRP基因多态性与SAD之间有密切相关性.
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大鼠实验性脑出血后血肿周围水通道蛋白-4动态变化的研究
目的研究大鼠脑出血后血肿周围水通道蛋白-4 (AQP-4)的动态变化及其与脑水肿、脑损伤程度的关系.方法采用SD大鼠自体动脉血注入尾状核建立脑出血模型,应用免疫组织化学法、干湿重法、Alexis法分别检测大鼠脑出血后不同时间点血肿周围AQP-4、脑组织含水量及神经功能缺损程度的动态变化.结果①血肿周围AQP-4在脑出血后12 h表达开始增强,1～3 d达到高峰,7 d后略高于正常,14 d基本恢复正常.②脑组织含水量在出血后6 h增加,1～3 d达到峰值,7 d明显减轻,14 d基本恢复正常.③神经功能缺损从出血后6 h开始,重的时间点是12 h～3 d,7 d明显减轻,14 d基本恢复正常.④脑出血后血肿周围AQP-4的表达与脑组织含水量之间存在关联(x2mh=16.49,P<0.05).⑤脑出血后血肿周围AQP-4的表达与神经功能缺损程度之间存在关联(x2mh=15.07,P<0.05).结论①AQP-4的表达与脑水肿、脑损伤的发生发展密切相关,是引起出血性脑水肿脑损伤的重要因素之一.②早期积极控制脑出血后AQP-4的过度表达将是减轻和预防脑出血后脑水肿脑损伤的有效途径.
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如何评价多发性硬化患者的治疗是否充分?
多发性硬化(multiple sclerosis, MS)是中枢神经系统自身免疫病.已发现多种能干预其病程的药物(disease-modifying agents, DMA)可延缓其功能障碍进展.但也存在费用昂贵、并非所有患者均有效和存在副作用等问题.治疗不充分时不能延缓功能障碍进展,故及时发现治疗不充分有助于调整药物和给药方案.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
