5-氨基乙酰丙酸荧光引导技术在恶性胶质瘤手术治疗中的应用

由于胶质瘤浸润性生长,术中很难识别瘤腔边缘残留的肿瘤组织,故全切困难,预后不佳.探索新的、有效和安全的治疗方法一直是人们关注的焦点.5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)是体内血红素生物合成途径的代谢产物.近来发现5-ALA可以被恶性胶质瘤细胞摄取并转化成发强荧光的卟啉,这种荧光可以用来辅助切除残留肿瘤组织,具有较大的实用价值.由于5-ALA荧光引导具有较好的有效性和安全性,在国外已被用于成人恶性胶质瘤(WHOⅢ和Ⅳ级)的手术治疗.为了达到佳效果,需要对5-ALA荧光引导技术的原理、实施方法、设备要求、注意事项、可能遇到的困难和风险以及相应防范措施有一全面的了解.

内源性大麻素系统和突触可塑性研究进展

突触可塑性是学习和记忆的神经摹础,随着近些年对内源性大麻素系统研究的深入,内源性大麻素作为逆向信号分子在突触信号传递中发挥调节作用引起了重视.内源性大麻素系统介导的突触可塑性分为短期可甥性和长期可塑性,介导的短期可塑性又可分为:去极化介导的、受体介导的、Ca2+协助受体介导的、突触激发介导的四种内源性大麻素释放方式.内源性大麻素系统还参与神经胶质细胞和神经细胞粘附分子对突触可塑性的调节.现就内源性大麻素系统在调节突触可塑性生理机制的研究进展做一综述.

外伤后癫痫的基础研究

外伤后癫痫是脑外伤严重的远期并发症之一,目前发生机制不详,预防性治疗无显著进展,其基础研究日益受到重视.本文主要介绍各种外伤后癫痫动物模型的建立方法及各自优缺点,包括液压打击模型、铁模型、自由落体模型、皮层底切模型和控制性皮层撞击模型等;介绍可能的发生机制,包括铁和自由基损伤、选择性神经元缺失、苔藓纤维发芽、基因和遗传等机制.

功能磁共振对脑卒中后运动功能重塑的评估

脑卒中后肢体功能的康复一直是人们关注的重点.肢体功能的康复主要得益于神经的可甥性.研究表明,脑卒中后肢体功能的恢复可通过学习和康复训练重新塑造.对于神经功能的评估目前主要依赖各种临床量表,功能磁共振成像的发展为脑卒中后运动功能恢复的研究提供了新的方法和客观依据,在神经可塑性的研究中占据了重要地位.本文综述了近年来功能磁共振在脑卒中后运动功能重塑评估中的价值、临床应用,和对今后的展望.

Toll样受体4依赖的信号转导通路在阿尔茨海默病发病中的作用

Toll样受体(TLRs)是生物进化过程中高度保守的一个跨膜蛋白受体家族,可特异性识别病原相关分子模式(PAMPs).其中Toll样受体-4(TLR-4)是哺乳动物TLRs家族中首个被发现的成员.近年来,TLR-4依赖的信号转导通路在以阿尔茨海默病(AD)为代表的神经系统变性疾病发病机制中的作用日益受到关注,本文即针对TLR-4依赖的信号转导通路在AD发病过程中的作用作一综述.

铁离子在脊髓损伤后继发性损害中的作用及铁螯合剂的干预作用的研究

脊髓损伤是中枢神经系统的严重创伤,一直是医学研究的热门课题.脊髓损伤分为原发性损伤和继发性损伤,阻止或减少继发性损伤是治疗的关键.铁离子介导的脂质过氧化被认为是脊髓损伤致残的重要原因之一,本文就铁离子在中枢神经系统的分布和功能,脊髓中与铁转运和储存相关蛋白的结构及在铁转运过程中的作用,及脊髓损伤后由于脊髓内出血,红细胞破坏增多,游离铁的浓度增高,导致铁超载,加重脊髓损伤后继发性损害的作用机制进行阐述,并对铁螯合剂去铁敏的性质,代谢过程,及在脊髓损伤后继发性损害中的作用机制和对神经细胞的保护作用作一综述.

肌萎缩侧索硬化症患者脑脊液和血液中的生物学标记研究进展

肌萎缩侧索硬化症是一种神经系统变性病,目前,在早期诊断该病、监测患者的病情变化及评估药物的疗效等方面虽尚缺乏明确特异性的生物学标记,但近年来,与之相关的生物学标记的研究在国内外还是取得了长足进步,本文综述患者脑脊液和血液中与肌萎缩侧索硬化症的诊断、临床表现及病情进展相关的生物学标记的研究进展,供同道们参考.

前凋亡分子CHOP/GADD153的生物学特性及其在帕金森病发病中的意义

凋亡是帕金森病多巴胺能神经元损伤的形式之一.本文概述了前凋亡分子CHOP/GADDl53的结构、分布、功能圾表达调控,它是内质网应激相关凋亡通路上的重要分子.在帕金森病发病时其表达上调,是细胞由防御性应激反应向凋亡转变的促发因素.另外,CHOP/GADD153还参与调节多个与凋亡相关分子和通路,故其作为潜在的帕金森病神经治疗靶点之一,对深入研究帕金森病细胞凋亡早期的分子机制和内质网应激与帕金森病发病的联系提供了新的思路.

MicroRNA与胶质母细胞瘤的相关性研究

MicroRNA(miRNA)是小的非编码RNAs,是各种生物进程的关键调节因子,能够负性调节转录后水平的基因表达.新的研究证据表明,miRNA在人类恶性肿瘤发展过程中起到了非常重要的作用.近年来,miRNA与脑胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)的相关性研究已经取得了很大的进展,如细胞的增殖入侵、胶质瘤干细胞的性能和血管生成等.同时miRNA的发现为治疗提供了新的干预措施,为诊断和判断预后提供了新的工具.本文就GBM中相关miBNA的研究进展进行综述.

星形胶质细胞与睡眠的研究进展

星形胶质细胞(AS)不仅仅对神经元起支持填充作用,而且可以通过神经递质的释放与神经元进行对话,调节神经元功能,在突触形成和突触可塑性中起重要作用.AS通过脂肪酸结合蛋白7(Fabp7)、腺苷(adenosine)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)和神经生长因子(NGF)的释放参与睡眠-觉醒周期的调节;通过ATP、肝糖原(glycogen)以及AS-神经元乳酸盐穿梭机制参与睡眠时的能量代谢,进而调节睡眠.本文简单回顾了AS的功能和睡眠调节机制,重点对AS和睡眠调节的关系作一综述,以供参考.

阿尔茨海默病中的钙紊乱机制研究进展

阿尔茨海默病是常见的神经变性病,也是老年痴呆常见的形式,其发病机制已得到广泛而深入的研究,并为临床药物治疗提供了理论基础.阿尔茨海默病中的钙紊乱机制很早就已经提出,并被后来的研究不断论证和补充.近年来对钙调节机制在阿尔茨海默病发病中的作用研究又取得了很大的进展,包括家族性痴呆变异基因引起的钙紊乱机制的研究,新的基因多态性的发现等,这些研究结果为进一步了解阿尔茨海默病的发病机制提供了新的视点,将为临床药物治疗提供新的靶点.

骨髓间充质干细胞对创伤性脑损伤治疗的研究进展

骨髓间充质干细胞(Bone Marrow Derived Mesenchymal Stem Cells,BMSCs)是一种存在于骨髓中的组织干细胞,具自我更新和多向分化潜能,在不同的诱导条件下可分化为多种细胞,其中包括神经元细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞.BMSCs能合成多种细胞生长因子,促进中枢神经系统的神经再生,促进损伤脑组织的生存与重塑.

Nogo-54m、Nogo-54及Nogo-66在中枢神经再生研究的新进展

目前对Nogo蛋白的中枢神经生长抑制作用及其机制的研究较多,国内外主要集中于对Nogo-66的研究,Nogo-66是Nogo蛋白中一段长66个氨基酸的多肽,与其特异性受体(NgR)结合具有介导抑制轴突再生的作用.近年设计出了与Nogo-66有相似特性的模仿物Nogo-54及其拮抗物Nogo-54m,对中枢神经再生研究具有重大意义,本文综述了Nogo-54,Nogo-54m,Nogo-66的结构及其功能

皮质刺激用于脑损伤治疗与康复的研究进展

皮质刺激治疗脑损伤是近几年逐渐受到重视的治疗手段之一,发展较快.皮质刺激可以激活活动减退的组织结构,抑制过度激活的组织结构,增强皮质重组的自然过程,调节皮质及皮质下网状构造的同步化活动,从而促进脑损伤后的康复.皮质刺激包括重复经颅磁刺激、经颅直流电刺激和直接皮质电刺激,每种方法又各具特点.本文就其应用现状及进展作一综述.

糖尿病鼠学习记忆功能行为学实验应用进展

啮齿类动物学习记忆功能行为学实验方法,根据不同的学习记忆理论机制,可以分为迷宫类实验、回避实验两类.各种实验方法所检测的脑区功能及记忆属性不同,具有不同特点,在糖尿病鼠脑病机制研究中得到广泛应用.多种学习记忆功能行为学实验证实:STZ诱导、自发性1型、2型糖尿病鼠模型均存在学习与记忆功能障碍;不同糖尿病鼠模型出现学习与记忆功能障碍时间不等,可能与高血糖毒性作用、突触可塑性改变、胰岛素抵抗及神经发生障碍等机制有关.

星形胶质细胞代谢功能对阿尔茨海默病的影响

星形胶质细胞是脑内唯一具有精原储备的细胞,可为神经元提供葡萄糖外的更多能量底物,对抗能量代谢减退造成的神经元损伤.能量代谢减退是散发型阿尔茨海默病早期可逆性标志,可能与脑内胰岛素受体信号传导通路异常有关,星型细胞能量底物生成减少,神经细胞氧应激增加.改善脑内的胰岛素抵抗,有助于星形胶质细胞生成更多能量底物,间接拯救神经元.

药物透过血脑屏障靶向传递系统的研究

脑组织受血脑屏障(BBB)的保护阻止了某些有害物质的侵入,但同时也限制了药物的组织摄取而无法实现药物的疗效.本文概括了目前已被证实的可提高跨BBB药物递送途径即:化学传递、生物学传递,短暂性开放血脑屏障、"特洛伊木马"分子运载、纳米技术的应用等方法.系统地综述了有关药物透过血脑屏障靶向传递的思路和研究方法.

颞叶癫痫发病机制的研究进展

癫痫是神经系统常见的疾病之一,其产生是由于兴奋作用增强,抑制作用减弱或两者兼有之.经典的发病机制是基于海马-边缘系统特殊的解剖关系以及兴奋性或抑制性受体引发的电生理学改变而提出的.目前盛行的学说有再发兴奋学说和返回抑制学说,分别从兴奋、抑制两方面阐述颢叶癫痫的发病机制.此外,近年来研究表明神经肽Y、缝隙连接、基因表达模式及神经胶质增生等都与癫痫发生关系密切,成为学术界关注的热点.

肿瘤坏死因子-α转导的人难治性颞叶癫痫神经细胞凋亡的研究

目的 研究人难治性颞叶癫痫(TLE)颞叶组织中是否存在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)转导的神经细胞凋亡.方法 采用免疫组化SP染色法检测30例难治性TLE(TLE组)与10例脑外伤患者的正常颞叶组织(对照组)脑组织神经元、胶质细胞中肿瘤坏死因子受体相关死亡结构域蛋白(TRADD)、凋亡信号调节激酶1(ASK1)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8(caspase 8)的表达并分析其表达差异.透射电镜下观察TLE痫灶神经元、胶质细胞超微结构改变.结果 眦组神经元和胶质细胞caspase 8表达较对照组增加(分别P<0.05,P<0.01).两组神经元与胶质细胞中均未见TRADD、ASK1明显阳性表达.透射电镜观察见TLE组神经元具有细胞体积变小、核固缩、异染色质增多及边缘化、细胞及核膜边缘皱缩不齐、核分裂像、凋亡小体形成等凋亡特征,而胶质细胞则出现水肿现象.结论 人难治性TLE病颞叶组织的神经元及胶质细胞中可能存在TNF-α转导的细胞凋亡.

NMDAR1、Caspase-3在脊髓缺血性损伤的表达特点及相关性研究

目的 探讨脊髓缺血后N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(N-methyl-D-aspartateroceptor,NMDAR1)、Caspase-3的表达变化规律及意义.方法 40只新西兰大白兔采用结扎腰动脉建立脊髓缺血模型,于缺血后6h、12h、24h、48h、72h取缺血脊髓标本,运用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印记技术在基因和蛋白水平检测NMDAR1、Caspase-3在不同缺血时间的表达变化规律,同时运用免疫组织化学技术观察NMDAR1、Caspase-3在细胞中的表达定位情况;用SPSS统计分析.结果 RT-PER、蛋白印记显示缺血组与对照组比较NMDAR1、Caspase-3表达增加,并且有随缺血时间的延长表达逐渐增高的趋势,相关性分析显示NMDAR1、Caspase-3在mRNA(r=0.947,P<0.005)、蛋白(r=0.984,P<0.005)水平呈正相关;免疫组化结果发现,NMDAR1、Caspase-3主要在细胞浆中表达.结论 脊髓缺血时NMDAR1、Caspase-3随缺血时间延长表达增加,NMDAR1、Caspase-3共同参与脊髓缺血性损伤过程,其表达与缺血时间有关.

高血压性脑出血后张力性血肿的诊断和治疗

目的 探讨高血压性脑出血后脑内张力性血肿的临床诊断和治疗.方法 经颅脑CT诊断为高血压性脑出血后张力性血肿的病人共24例,对其临床表现,影像学特点,治疗经过等进行回顾分析.结果 对24例病人人院后2 h内行颅脑CT检查,均为基底节区脑出血,经脱水降颅压、控制血压、营养脑神经及其他对症支持治疗后症状明显缓解.病后9～20 d临床症状加重,再行脱水治疗效果不佳,复查CT诊断为高血压性脑出血张力性血肿.内科治疗8例,其中基本痊愈3例.余16例转至神经外科行颅内血肿穿刺外引流术治疗,临床症状和体征都有不同程度改善.结论 对于高血压性脑出血后张力性血肿,如及时做出诊断,行颅内血肿穿刺外引流术,病情会迅速改善,预后良好.

促红细胞生成素对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 探讨促红细胞生成素在脑缺血再灌注损伤中的保护作用及其可能的机制.方法 采用Zea Longa改良线栓法制作局灶性大鼠脑缺血再灌注损伤模型.取健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组和EPO干预组,每组15只大鼠.EPO干预组分别于缺血前2 h、缺血后6 h、缺血后24 h予以EPO 3000 IU/kg腹腔注射.缺血再灌注组、假手术组和正常组于相应时间给与等量生理盐水.再灌注72 h后进行神经功能缺损评分,检测Nissl小体、脑红蛋白(NGB)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达.结果 与缺血再灌注组比较,EPO干预组的神经功能明显改善.EPO干预组Nissl小体减少的程度较轻.EPO干预组的NGB表达明显高于缺血再灌注组(P<0.01);而EPO干预组的MCP-1表达明显低于缺血再灌注组(P<0.01),均以缺血前2 h EPO干预亚组明显.结论 EPO可能通过上调NGB和下调MCP-1表达而减轻脑缺血再灌注损伤.

伽玛刀照射后猫脑运动区皮质GFAP、S-100蛋白变化的研究

目的 研究伽玛刀照射猫脑额叶运动区皮质后该区星形胶质细胞(Astmcyte,AST)中胶质原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)和S-100蛋白表达的变化,为临床上伽玛刀治疗癫痫等疾病选择合适剂量,减少不良反应,提供敏感监测指标.方法 健康家猫45只,随机分为对照组、伽玛刀10Gy和25Gy组,于照射后24小时、7天、14天,对靶区取材,进行GFAP、S-100检测.结果 伽玛刀照射猫额叶运动区皮质后14天内GFAP和S-100蛋白均有表达增强,与照射剂量和时间正相关.结论 伽玛刀照射猫额叶运动区皮质后J4天内GFAP和S-100蛋白均有表达增强,与剂量和时间成正相关.S-100蛋白可能是放射性脑损伤急性期更敏感的指标.

间变型脑膜瘤术后椎管内转移1例

间变型脑膜瘤是临床上一种较为少见的脑膜瘤病理类型,伴术后椎管内转移更为罕见,我们确诊一例颅内间变型脑膜瘤并椎管转移病例,现结合文献报道如下.

双额叶重度脑挫裂伤并发中央型脑疝的手术治疗

目的 探讨重度双额叶脑挫裂伤并发中央型脑疝的手术治疗方法.方法 回顾性分析37例重度双额叶脑挫裂伤并发中央型脑疝的临床表现,手术时机及手术方法的选择.结果 37例经手术治疗良好17例,轻残14例,重残1例,植物生存2例,死亡3例.结论 对重度双额叶脑挫裂伤的患者要及时和/或尽早手术.必要时去骨瓣减压,能提高病人的治愈率,改善病人的预后.

补充说明