国际神经病学神经外科学杂志
Journal of International Neurology and Neurosurgery 국제신경병학신경외과학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 中南大学
- 影响因子： 0.78
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-2642
- 国内刊号： 43-1456/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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实验性变态反应性脑脊髓炎模型研究进展
实验性变态反应性脑脊髓炎是人类多发性硬化的理想动物模型,在临床神经免疫学研究中具有重要意义.本文主要介绍了实验性变态反应性脑脊髓炎模型制备的有关问题,包括敏感动物品系、性别、年龄的选择,抗原的种类及选择,免疫方法,模型的制备及病情评分等.
关键词： 实验性变态反应性脑脊髓炎 动物模型 -
脑酸溶性蛋白1的分子生物学研究进展
脑酸溶性蛋白1(BASP1)为新确定的一种与神经轴突生长发育及可塑性密切相关的神经生长蛋白,具有与GAP-43相类似的结构特性,嵌于细胞膜,主要是通过调节细胞骨架相关蛋白的运动来促进神经轴突的生长发育,目前对其一般特性的研究已较明确,将继GAP-43后成为神经生长发育和损伤修复等研究的首选分子.
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应激影响脑结构及认知功能的分子机制研究进展
当机体处于应激环境中时,与认知、情绪反应相关的一些脑区如海马、杏仁体、额叶皮质等可发生一些结构改变,从而影响机体的认知行为,但是其作用机制还不是很明确,近年来各项研究认为激素及其受体、神经递质、神经营养因子及细胞黏附分子是介导应激性脑改变的主要作用分子.
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颅咽管瘤特点及起源的研究
颅咽管瘤占颅内肿瘤的2.5%～4.0%,是儿童常见的鞍区肿瘤.100多年来,关于颅咽管瘤的起源问题一直存在争议.本文通过复习文献,从流行病学、组织学、肿瘤生物学以及l临床表现等方面对颅咽管瘤的特点进行总结;起源方面以目前流行的两种学说为线索、以各个时代的重要发现为依据对整个发展历史作简要回顾.
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弹性蛋白水解酶诱导动脉瘤模型的建立和研究
弹力组织是动脉壁的重要组成部分,人类动脉瘤的形成可能是由弹性蛋白水解酶分解破坏动脉的弹力组织引起的.应用弹性蛋白水解酶将动脉壁弹力层消化,制备各种动脉瘤模型,主要制备方法有血管腔内灌注法、血管壁内注射法、血管表面滴注法、离体诱导法四种.其中以血管腔内灌注法为常用.
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重新认识短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作(TIA)被认为是脑卒中的先兆,可导致进展性卒中或完全性卒中.然而,传统的TIA定义已不符合当前的脑缺血概念.越来越多的证据显示,需要对现有的TIA的定义、病理基础、处理原则及其脑保护作用进行重新认识.
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大骨瓣减压术治疗恶性大脑中动脉供血区脑梗死
大骨瓣减压术能缓解颅内高压,防止脑疝和由其引起的死亡,提高恶性大脑中动脉供血区脑梗死(MMCI)患者的存活率,改善患者的功能预后.但MMCI存活患者中有相当一部分遗留严重的功能障碍,就MMCI患者手术时机的选择、手术指征的掌握等方面也存在不同观点,由此也影响了大骨瓣减压术在MMCI临床治疗中的应用.目前多数情况下临床上仍将大骨瓣减压术作为保守治疗无效情况下的一种救命性治疗手段,而随着手术的开展,大骨瓣减压术在改善MMCI患者的功能预后方面的积极作用正日益受到重视.
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皮质发育障碍的分子生物学研究现状
皮质发育障碍是难治性癫痫的重要病因之一.一系列基因严格按时空顺序表达调控着正常的皮质发育过程.这些基因的突变或表达水平改变将导致多种类型的皮质发育障碍.本文以皮质发育三个关键步骤为划分依据,对常见皮质发育障碍类型的相关基因功能及突变致畸机制做一概述.
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Nogo与中枢神经再生
Nogo基因编码三种蛋白质:Nogo-A、Nogo-B、Nogo-C,它们对损伤后中枢神经系统(CNS)的再生具有抑制作用,Nogo受体(NgR)是一种糖基醇磷脂结合蛋白,是Nogo的一种功能性细胞表面受体,神经营养因子受体p75NTR是NgR的共受体,三者的相互作用介导了Nogo的中枢神经抑制活性.本文概述了Nogo、NgR和p75NTR在CNS再生抑制中的作用机制,各自的重要性,抑制的调节机制,以及目前研究的突破和疑点,并展望了未来研究和应用的前景.
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垂体泌乳素腺瘤的治疗进展
泌乳素微腺瘤和大腺瘤由于其各自不同的临床表现和生物学特点,决定了它们不同的治疗方案.泌乳素微腺瘤的治疗方法主要有药物、手术、放射治疗,药物治疗仍作为首选,其首选药物是溴隐亭;卡麦角林可用于耐溴隐亭的患者,由于其确切的临床疗效及较小的副作用,被认为可以替代溴隐亭作为药物治疗的首选;手术治疗因为其临床疗效确切和复发率较低,部分学者提出可以作为微腺瘤的首选方法.大腺瘤特别是巨大侵袭性泌乳素腺瘤,应选手术、药物、放疗三者相结合的个性化的综合治疗.
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他汀类药物与Alzheimer病的预防和治疗
他汀类药物已广泛应用于降脂治疗.研究表明,他汀类药物对Alzheimer病(AD)具有潜在的治疗作用.本文综述了目前他汀类药物对AD的相关研究报道,并对他汀类药物防治痴呆可能的作用机制进行探讨.
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组织型纤溶酶原激活剂潜在的中枢神经系统毒性作用
组织型纤溶酶原激活剂(tPA)能激活纤溶酶原,转变溶酶.后者促进纤维蛋白(原)水解,使血栓溶解,血管再通.因此tPA可作为急性心肌梗死和脑梗死的溶栓治疗.然而近几年的临床和动物实验显示tPA存在潜在的中枢神经系统毒性作用.其中的机制涉及到tPA与N-甲基-D-天冬氨酸受体,与基质金属蛋白酶,与低密度脂蛋白受体相关蛋白的相互作用,以及通过激活纤溶酶原,转变为纤溶酶对中枢神经系统起破坏作用.
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大脑后动脉动脉瘤的临床特点和治疗方法
大脑后动脉动脉瘤临床上非常少见,仅占颅内动脉瘤的0.7%～2.3%,有独特的形态学特点和特殊的临床表现.由于所处位置解剖结构复杂,毗邻重要的神经和血管,因此治疗比较困难.大脑后动脉临床上可以分为四段,根据动脉瘤所处的不同节段及形态特点,可以选择采取开颅手术或血管内治疗.
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电压门控性钠通道β亚基与特发性癫痫
特发性癫痫与电压门控性钠通道的功能改变密切相关,β亚基作为电压门控性钠通道重要的功能调节亚基已经开始受到许多研究学者的重视.本文概述了电压门控性钠通道β亚基的基因克隆与定位、亚基分型、分子结构以及与特发性癫痫相关的功能研究现状,并介绍了由于β亚基改变而引发的特发性癫痫的相关症状.
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异基因骨髓移植后慢性移植物抗宿主病相关神经系统并发症
异基因骨髓移植是目前治疗血液系统恶性肿瘤和其它多种疾病的有效手段,慢性移植物抗宿主病(GVHD)和神经系统并发症是骨髓移植后期发病和死亡的重要因素.越来越多的研究发现,两者之间有着密切的联系,这些研究结果对理解神经并发症的发生以及疾病的防治有着重要的意义.
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颅脑损伤与胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是指组织对胰岛素作用不敏感.颅脑损伤患者常可发生一系列代谢紊乱,其中一个显著的特征是胰岛素抵抗.颅脑损伤后胰岛素抵抗的发病机制尚未阐明,主要与血液循环中胰岛素拮抗物的存在及靶组织缺陷有关.颅脑损伤后发生严重的胰岛素抵抗可使机体供能减少,高血糖持续存在,影响颅脑损伤患者的预后.因此胰岛素抵抗的评估对临床医师判断患者的代谢状况、正确地选择有效的治疗方案起重要作用.采取有效措施降低患者胰岛素抵抗将有利于颅脑损伤患者恢复.
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肌萎缩侧索硬化症的干细胞和基因治疗进展
肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种运动神经元的进行性变性疾病.其发病机制未明,目前尚无十分满意的治疗方法.因此针对该病的治疗研究进展,我们将近年基因治疗(转入神经营养因子、基因沉默抑制突变SOD1表达等)和干细胞治疗的研究结果予以综述.
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硼中子俘获治疗中硼的转运方法研究进展
脑胶质瘤是一种死亡率较高的病变,用目前的常规治疗方法很难治愈,而硼中子俘获治疗(BNCT)是一种很有希望治愈胶质瘤的方法,但由于血脑屏障(BBB)的存在,阻止了很多含硼药物进入脑内,因此如何向瘤组织中转运足够剂量的10B,是BNCT成功应用的关键.借助肿瘤比正常组织代谢快的特点,利用针对肿瘤细胞表面特异性抗原的抗体,采取脂溶性较好的微粒包裹药物,通过电通透作用,药物破坏或者选择性开放BBB,直接颅内或者瘤内注射等方法单独或联合运用转运含硼药物,可以在瘤组织中获得理想的10B剂量,为BNCT在胶质瘤治疗中发挥重要作用奠定基础.
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一氧化氮及其合酶与脑外伤
一氧化氮和一氧化氮合酶是大脑中常见的生物分子,在脑外伤的病理生理过程中发挥重要的作用,一氧化氮合酶有三种不同的组织形式,包括上皮型,诱导型,神经元型.一氧化氮和一氧化氮合酶在脑外伤后的血液和脑脊液中浓度明显升高,引起脑组织的继发性损害,其中起主要作用的是诱导型的一氧化氮合酶
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脑源性神经营养因子与亨廷顿病
脑源性神经营养因子(BDNF)支持多种神经元的生存、发育和分化.在基因转录水平,野生型huntingtin和突变型huntingtin有区别地调节BDNF的表达,以及BDNF的轴突转运功能发生障碍,使亨廷顿病患者和模型动物脑内BDNF减少,导致纹状体神经元的丢失.BDNF可以保护纹状体的易感性神经元,但是将BDNF用于治疗HD还存在许多困难.
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外伤性多发性颅内血肿的治疗
外伤性多发性颅内血肿的临床特点表现为病情重、急、变化快、预后差,死亡率高,但是对手术方案和时机的选择,国际上现今仍未有一个统一的标准.本文首先分析了外伤性多发性颅内血肿复杂的病理生理特点;然后讨论了影响外伤性多发性颅内血肿治疗标准确定的各项因素,包括意识状况、中线结构移位、环池受压程度、血肿大小和部位、颅内压力等;在对比保守治疗的基础上,认为手术仍为主要的治疗手段,并进一步分析了手术的适应症、手术原则和策略以及影响预后的因素;后展望了外伤性多发性颅内血肿的治疗前景.
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抗癫痫药物致皮肤超敏反应的机制研究进展
抗癫痫药物可在机体引起一种以皮疹为典型表现的超敏反应.传统观点认为它与抗癫痫药物的活性中间产物及环氧化物水解酶的缺乏有关,新近研究表明T细胞在这种皮肤超敏反应中起到了重要作用.本文将从细胞免疫、酶与解毒、T细胞表现型多样性等方面进一步综述关于此类皮肤超敏反应的发病机制.
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Notch信号通路与脑肿瘤
Notch信号通路是一个既简单而又复杂的信号通路,且在多个物种中表达.Notch信号对于细胞的生长发育具有广泛的多样化的影响,可促进或抑制细胞增殖、分化和凋亡.Notch信号通路也与其他关键性的癌通路有较多的相互作用,与一些人类肿瘤的发生发展相关.对于不同的肿瘤,Notch信号既具有促癌作用,也具有抑癌作用.另外,Notch信号对于同一肿瘤的不同级别或不同发展阶段所起的作用也可能不同.经研究表明Notch信号在一些脑肿瘤(脑胶质瘤、髓母细胞瘤、神经母细胞瘤、脑膜瘤)中异常表达,且与这些脑肿瘤的发生发展相关,为脑肿瘤的治疗提供了一个新的有希望的治疗靶点.
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伽玛刀60 Co1.5个半衰期后治疗颅内病变187例初步报告
目的回顾分析伽玛刀60Co源1.5个半衰期后治疗颅内病变187例的临床效果.方法 2003年7月～2004年12月我院伽玛刀60Co源处于1.5个半衰期后,治疗颅内病变有追踪及资料完整者187例(治疗组A).男101例,女86例;年龄9～80岁,平均43.4岁.颅内肿瘤154例(82.4%),脑动静脉畸形(AVM)27例(14.4%),原发性三叉神经痛6例(3.2%).治疗周边剂量12～38Gy,中心剂量25～76Gy,40%～70%等剂量曲线包绕病灶,靶点数1～10个.视神经、视交叉辐射剂量小于8～9Gy,脑干辐射剂量小于15Gy.同时选择1995年8月～1997年8月,伽玛刀60Co源处于0.5个半衰期,治疗颅内病变资料完整的205例作为对照组B.结果治疗组随访11～27月,平均21.3月,良性肿瘤有效率86.7%～95.9%,恶性肿瘤有效率65%～92.9%,动静脉畸形有效率77.8%,三叉神经痛有效率83.3%.无永久性颅神经损伤.治疗结果与对照组雷同(P＞0.05).结论当60Co源处于1.5个半衰期后,如果给予足够的剂量治疗颅内病变,可以达到伽玛刀60Co源处于0.5个半衰期时的治疗效果.根据上述有限的资料,我们认为伽玛刀60Co源至少可以使用9.5年.
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遗传性脊髓小脑型共济失调7型一家系的临床及基因突变分析
目的研究中国人遗传性脊髓小脑型共济失调7型(SCA7)的基因突变和临床特征.方法应用聚合酶链反应(PCR)、聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)等技术对一个表现为共济失调、视力下降、视网膜变性的家系(6位成员,包括2个患者)的SCA7基因内CAG三核苷酸重复序列进行检测,并对异常等位基因片段进行DNA直接测序,分析基因型和表型之间的关系.结果检测出该家系内2个患者的SCA7等位基因CAG重复数目为71,而该家系内其他表型正常的SCA7等位基因CAC重复数目为7～9.结论 CAG过度扩增为SCA7的致病原因,分子遗传学分析有助于SCA7的诊断以及症状前患者的预测.
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大鼠海马伞切断Alzheimer病模型感觉门控P50的研究
目的探讨Alzheimer病(AD)模型大鼠听觉P50诱发电位的变化及意义.方法通过双侧海马伞切断的方法建立AD大鼠模型.经Morris水迷宫行为学检测确定模型成功后,采用条件(C)-试验(T)双声刺激模式记录听觉P50诱发电位,比较AD大鼠和正常及对照大鼠听觉P50诱发电位的差异.结果 AD模型组表现:①条件刺激P50波幅(9.67±3.77)降低(P＜0.01);②P50抑制减弱,T/C比(0.92±0.41)显著增高(P＜0.01);③S2-S1波幅的差(2.89±2.61)减小(P＜0.01).结论①AD大鼠存在感觉门控能力不足.②感觉门控P50作为一种反映大脑认知及注意力的指标,可能成为临床早期诊断和评价AD患者认知功能的一个新方法.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
