国际妇产科学杂志
Journal Of International Obstetrics And Gynecology 국제부과학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 天津市医学科学技术信息研究所
- 影响因子： 1.15
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1674-1870
- 国内刊号： 12-1399/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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多环芳烃对胎儿和出生结局的影响
多环芳烃是由汽车尾气、各种能源物质的不完全燃烧以及吸烟产生的一种有毒物质,主要是以附着于颗粒物质的形式存在于大气中,通过呼吸和饮食等途径进入人体,不仅有致癌、致突变作用和遗传毒性,而且可以通过胎盘与DNA结合形成加合物,导致胎儿DNA损伤,影响胎儿生长发育,血液和组织中的多环芳烃DNA加合物是个体多环芳烃内暴露的生物学标志物,其导致的DNA损伤胎儿较成人更敏感.胎儿出生前和妊娠早期母体暴露于高浓度的多环芳烃是导致低出生体质量、胎儿生长受限、早产、出生缺陷等不良出生结局的危险因素,其生物学作用机制有待进一步明确.就多环芳烃对胎儿和出生结局的若干不良影响综述.
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肝细胞转运体与妊娠期肝内胆汁淤积症
妊娠期肝内胆汁淤积症是妊娠期常见的并发症之一.其对妊娠妇女影响不大.主要危及胎儿,可致胎儿宫内窘迫、自发性早产、甚至无法预测的胎儿宫内死亡等.研究表明,妊娠期肝内胆汁淤积症的发生可能与肝细胞上特异的介导胆汁分泌的膜转运蛋白(俗称肝细胞转运体)的损伤有关.对肝细胞转运体的研究,不仅对妊娠期肝内胆汁淤积症的病因及发病机制有进一步的认识,同时也可能为其治疗提供新的靶点与策略.
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甲基汞对发育中胚胎及胎儿的毒性作用研究进展
甲基汞(MeHg)是一种对生物体具毒性的汞复合物,对其生物毒性研究已取得一定进展,进食MeHg污染的鱼类是人类暴露于MeHg的主要途径.MeHg与生物体的免疫毒性、生殖毒性、致畸毒性及神经毒性等有关.胚胎及胎儿对MeHg更具敏感性,妊娠期的妇女有MeHg暴露史可发生死胎和自然流产或出现幼儿智力低下、精细行为和运动障碍等.这方面研究现多处于动物实验阶段,有必要寻找各种方法和途径,研究长期暴露于低剂量MeHg情况下胚胎及胎儿的生理病理变化,为预防异常妊娠和胚胎胎儿异常发育提供实验依据.
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水通道蛋白与羊水量调节的研究
羊水是胎儿生存的主要环境,正常羊水量对维持妊娠至关重要,各种羊水量异常往往导致不良临床结局.水通道蛋白(aquaporin, AQP)是一种新发现的特异性水转运蛋白,AQP家族由AQP0～12组成,现已证实AQP1,3,8,9在胎盘胎膜组织均有表达,羊水量改变时AQP类会发生相应变化,推测其参与了羊水量的调节.AQP参与的羊水量调节的机制目前仍不十分清楚,磷酸化、高渗、pH值、囊泡转运等可能参与了羊水量的调节.现就水通道蛋白的结构、定位及其对羊水调节的可能机制进行综述.
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肾上腺髓质素与妊娠关系研究进展
随着对肾上腺髓质素(ADM)生物学特性认识的深入,已发现体内多数组织器官都可以合成并分泌ADM,ADM具有多种生物学效应,并通过其受体与降钙素基因相关肽(CGRP)受体发挥生物学作用.妊娠期胎盘、绒毛膜、蜕膜和羊膜等组织都可以合成并分泌ADM,且发现该激素在正常妊娠以及病理妊娠时如流产、早产、妊娠期高血压疾病、妊娠合并糖尿病、胎儿生长受限中发挥着重要作用.进一步探讨在这些疾病中ADM的确切作用机制及其途径,并从临床与治疗的角度提出新的研究思路.
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glycodelin与妊娠及其相关疾病的关系
妊娠相关子宫内膜蛋白glycodelin是一组糖蛋白,属于脂质载体蛋白lipocalin超家族.目前发现有4种亚型,分别具有不同的生理作用.glycodelin在人体内多种组织中有表达,其表达水平受到多种因素的调控,主要在免疫抑制、诱导细胞分化、促血管生成以及调节精子与透明带的结合等方面发挥作用.随着研究的深入,发现其在妊娠过程中发挥重要作用,并与部分妊娠相关疾病如流产、异位妊娠、子痫前期、妊娠期糖代谢异常等关系密切.就近年glycodelin的相关研究作一综述.
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宫颈癌中表观遗传学的研究进展
表观遗传学(epigenetics)是分子生物学的一个重要分支,重点研究基因甲基化,组蛋白修饰等引起的基因表达的改变.近来研究显示,人乳头状瘤病毒(HPV)和细胞内基因组在宫颈癌各阶段都发生了改变,包括:整个基因的低甲基化,关键抑癌基因的高甲基化及组蛋白修饰,其表观改变发生在致癌过程的早期阶段.该研究进展有助于宫颈癌的早期诊断,也为分子靶向治疗宫颈癌提供了可能.
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尿激酶型纤溶酶原激活系统与卵巢肿瘤及其治疗
尿激酶型纤溶酶原激活系统是纤溶系统的重要组成部分,其通过水解细胞外间质,参与组织改造和细胞迁移,在肿瘤细胞的侵袭和转移中发挥作用.许多研究发现,尿激酶型纤溶酶原激活系统与卵巢癌恶性程度、分期、分化、转移及预后有重要关系.抑制尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)的活性、阻断尿激酶型纤溶酶原激活与其受体在细胞表面结合、抑制信号传导途径等可作为卵巢肿瘤治疗的另一途径.综述尿激酶型纤溶酶原激活系统组成、作用机制,与卵巢肿瘤及其治疗研究进展.
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自杀基因治疗在卵巢癌中的研究进展
卵巢癌是妇科死亡率高的恶性肿瘤,随着分子生物学和基因技术的发展,基因治疗卵巢癌显示出较好的应用前景,自杀基因疗法具有"旁观者效应",被认为是晚期卵巢癌较有希望的治疗策略之一.自杀基因种类多样,融合型自杀基因杀瘤效果好;载体是基因治疗的关键,主要包括病毒载体和非病毒载体,各有优缺点,新的基因转移方法相继发现;修饰载体和利用特异启动子调控转录可实现自杀基因治疗卵巢癌的靶向性.
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宫颈小细胞神经内分泌癌的诊疗进展
宫颈小细胞神经内分泌癌是一种罕见的妇科肿瘤,其形态酷似小细胞肺癌,因恶性度高、进展快、复发率高,早期即可有淋巴结转移及血行播散,故预后差.高危型人乳头状瘤病毒(HPV)(16及18型)感染,神经内分泌标志物阳性以及缺乏普通的癌前病变是宫颈小细胞神经内分泌癌的特征.临床上其很少有激素引起的特异性症状,主要以不规则阴道流血、排液或月经间期出血多见.由于发病率低,迄今尚无前瞻性病例对照研究以制定统一的治疗方案,手术、放疗和辅助化疗相结合的综合治疗能明显改善早期肿瘤患者的预后.就其病理学、分子生物学及诊断、治疗上的研究进展综述.
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survivin在卵巢癌中的研究进展
对卵巢癌的研究已取得较多进展,但其早期诊断及患者的生存率却仍未有明显改善.survivin基因是凋亡抑制蛋白家族的重要成员,也是迄今为止发现的强的凋亡抑制蛋白,经常异常高表达于各种肿瘤组织中,是肿瘤特异性凋亡抑制基因.研究表明,survivin是卵巢癌治疗预后不良的重要因子,其在卵巢癌中的异常高表达与卵巢癌的临床分期、组织学分级、治疗耐受及预后密切相关,提示其可作为一个潜在的新型肿瘤分子靶标应用于卵巢癌的治疗.
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树突细胞疫苗与卵巢癌免疫治疗的研究进展
以免疫治疗为代表的生物治疗日益受到重视.细胞能否进行有效的抗原提呈直接关系到免疫激活和免疫耐受的诱导.树突细胞(DC)是体内抗原提呈功能强的细胞,在肿瘤免疫治疗中占重要地位,虽然其在体内含量甚微(占外周血1%以下),但分布广泛,具有吞噬、加工、提呈抗原及启动并刺激T细胞介导的特异性肿瘤免疫反应等多种功能.通过不同形式的抗原修饰的DC可增强其抗肿瘤的免疫原性.就DC疫苗与卵巢癌的免疫治疗研究进展做一综述.
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卵巢癌靶向基因治疗研究进展
卵巢癌死亡率居女性生殖系统恶性肿瘤之首,基因治疗是治疗卵巢癌的一种新手段.卵巢癌的靶向基因治疗能提高对肿瘤细胞的杀伤作用而不影响正常细胞,是目前研究的热点.载体是基因治疗的关键.目前应用的载体系统主要分为两大类:病毒载体和非病毒载体.利用卵巢癌的特殊启动子和靶向基因可以提高基因治疗的靶向性.卵巢癌靶向基因治疗的方法主要有:分子化疗、RNA干扰、免疫基因治疗、多药耐药基因治疗和联合基因治疗.卵巢癌的靶向基因治疗目前尚处于临床前实验阶段.
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第三代促性腺激素释放激素拮抗剂:西曲瑞克
促性腺激素释放激素(GnRH)类似物包括GnRH激动剂(GnRHa)和GnRH拮抗剂(GnRHA),两者的分子结构是对GnRH不同位点氨基酸的改变,决定了两者的作用机制不同.GnRHA的研究进展缓慢,继第一、二代GnRHA后,现第三代GnRHA用于临床Ⅲ期实验,西曲瑞克(cetrorelix)作为第三代GnRHA有其独特的药物动力学和稳定性,也有不良反应和禁忌证,在临床广泛应用于激素依赖性疾病,如子宫内膜异位症、子宫肌瘤、妇科恶性肿瘤、性早熟等,应用范围与GnRHa类似,但与之比较又有自身的特点和优点.
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饮食因素在多囊卵巢综合征治疗中的作用
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女常见内分泌疾病之一,多数患者伴有胰岛素抵抗(IR)或高胰岛素血症,即存在着远期并发2型糖尿病的危险.包括合理饮食、适量运动等减轻体质量的方式已成为PCOS患者重要的早期干预措施之一.很多研究发现,碳水化合物、蛋白质和脂类等饮食结构组成对PCOS患者减轻体质量,改善IR或高胰岛素血症有重要影响,认为碳水化合物、蛋白质和脂类的能量比例为4:3:3,血糖指数(GI)较低及富含多不饱和脂肪酸(PUFAs)的饮食结构更适宜PCOS患者减轻体质量,降低2型糖尿病的发病风险,为探讨饮食结构在PCOS发病机制中的作用提供了一定依据.
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原因不明不孕症患者子宫内膜容受性研究进展
近年来随着不孕患者的日渐增多,出现了一部分原因不明的不孕症.对这部分患者深入研究后发现,胚胎着床过程中,子宫内膜一些细胞表面结构也随着着床的进行发生一系列变化,同时与白血病抑制因子(LIF),胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)及其受体mRNA水平,基质金属蛋白酶9(MMP-9)、整合素?v?3, Lewisy寡糖抗原的表达,以及血清中微量元素水平都有相关性.对其研究将为进一步研究原因不明不孕症提供依据.
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控制性超排卵对妇女循环系统体液因子的影响
体外受精(IVF)技术中控制性超排卵(COH)使用了大量外源性激素如促性腺激素释放激素类似物、拮抗剂以及黄体生成激素(LH)和卵泡刺激素(FSH),刺激多个卵泡同时发育和成熟.外源性激素导致妇女血清雌激素、孕酮显著超过正常生理水平,异常的性激素环境对循环系统的影响首当其冲,卵巢过度刺激综合征(OHSS)的发生是一个普遍的现象,即说明经过COH治疗的妇女循环功能发生障碍.其中血液动力学因子、脂类、胰岛素样生长因子(IGF)、瘦素(leptin)、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素(ET)等与循环系统密切相关的体液因子的血清水平发生不同的变化,变化的程度以及持续时间对妇女循环功能造成正面或负面影响,综合分析上述体液因子的变化可以评价IVFET技术的安全性.
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子宫内膜异位症动物模型研究进展
子宫内膜异位症(EMs)是常见妇科疾病.常用的手术及药物治疗效果不彻底,复发率高,关键原因是EMs病因和发病机制尚不清楚,且由于只有人类和非人灵长类能自发形成EMs,在一定程度上限制了对其机制的研究.建立合适的动物模型已成为研究EMs机制的关键因素之一.在家兔、大鼠、小鼠、非人灵长类等诱导实验性EMs,形成组织形态及生物学与人EMs近似的异位组织,用以研究EMs病因、发病机制、遗传模式、环境影响因素及新的诊治方案的临床前研究等.现有的动物模型包括啮齿类自体移植、异体移植及K-ras基因突变模型、非人灵长类模型、鸡胚绒毛膜尿囊膜模型等.综述EMs常用动物模型研究进展.
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低温保存对卵母细胞减数分裂纺锤体的影响
卵母细胞减数分裂纺锤体是冷冻过程中易受损的细胞结构,而第二次减数分裂中期(metaphase Ⅱ, M Ⅱ期)纺锤体在减数分裂中有着非常重要的作用.因此冷冻过程对纺锤体的损伤程度和融解后纺锤体重聚效果与卵母细胞能否正常受精及受精卵的继续发育密切相关.恰当的冷冻融解方案可以提高冷冻后纺锤体形态的正常率.现就近年来有关低温冷冻融解过程中卵母细胞纺锤体形态功能变化的几个重要问题的研究作一综述.
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RNA干扰对雄激素合成关键酶17α-羟化酶/17,20裂解酶作用的实验研究
目的:探讨细胞色素P450 17α-羟化酶/17,20裂解酶(CYP17)小干扰RNA (siRNA)对CYP17基因表达和多囊卵巢综合征(PCOS)卵泡膜细胞雄激素合成的抑制效果.方法:合成4条靶向CYP17基因的特异性siRNA和非特异性siRNA.将0.4μg携带报告基因增强型绿色荧光蛋白和CYP17基因的质粒和siRNA共转染入HeLa细胞,荧光显微镜观察及流式细胞术检测绿色荧光蛋白的表达反映对CYP17表达的影响,筛选抑制效果佳的siRNA.卵泡膜细胞取自PCOS患者和非PCOS妇女各5例,将筛选出的佳CYP17 siRNA以佳浓度转染人卵泡膜细胞,荧光定量实时逆转录多聚酶链反应检测CYP17 mRNA的表达,并且检测培养液中CYP17作用产物雄烯二酮和前体孕酮水平.结果:siRNA 1221处理后,HeLa细胞中外源性CYP17的表达显著降低,抑制率达50%,卵泡膜细胞中CYP17 mRNA水平和雄烯二酮产生降低,但与对照组比较,统计学上无显著差异.结论:RNA干扰技术可能提供一种PCOS高雄激素基因治疗的新方法.
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再论产科合理用药与母婴安全
10年前我在<中华妇产科杂志>发表述评文章"产科合理用药与母婴安全",10年后的今天,看到我国产科的现实,深感重新提出这一问题仍然具有重要的现实意义.为此,我将原稿重新适当增添内容,命题为<再论产科合理用药与母婴安全>.
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FIGO/IGCS妇科恶性肿瘤分期及临床实践指南之三:宫颈癌
宫颈癌在女性恶性肿瘤发病率和死亡率中是仅次于乳腺癌的常见恶性肿瘤.80%以上的新诊断病例发生在经济情况比较差的妇女.常见的组织类型是鳞状细胞癌和腺癌.
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妊娠期糖耐量异常影响妊娠结局分析
妊娠期糖耐量异常(GIGT)是指在妊娠期行糖耐量试验(Oral glucse tolerancete, OGTT)结果4项中有任何1项超过或达到诊断标准的为糖耐量异常.不同地区发病率差异较大,估计中国发病率在5%左右[1].
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发育源性成人疾病及其发生机制的研究进展
发育源性成人疾病(包括胎源性成人疾病)的发生及其机制近年来逐步受到关注.其疾病类型也由代谢性疾病逐步扩展到性激素水平异常相关疾病,而表观遗传学也从分子层面对发育源性成人疾病的发生做出解释.就发育源性成人疾病的概念,可能的疾病类型以及发生的机制进行阐述,尤其是对表观遗传异常在发病过程中的作用进行讨论,为制定相关疾病的防治策略提供理论依据.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
