国际妇产科学杂志
Journal Of International Obstetrics And Gynecology 국제부과학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 天津市医学科学技术信息研究所
- 影响因子： 1.15
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1674-1870
- 国内刊号： 12-1399/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与妇科肿瘤
细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)又称CD147,广泛地存在于人类各种肿瘤细胞,刺激与肿瘤有关的成纤维细胞和肿瘤细胞自身的基质金属蛋白酶合成增加,在恶性肿瘤的发生、浸润和转移中起重要作用.近年来其在肿瘤的早期发生和浸润及肿瘤抗药性方面的作用已受到重视.EMMPRIN与妇科肿瘤的发展关系密切,现就其与妇科肿瘤的关系及其结构和功能作一综述.
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P27在妇科恶性肿瘤中的研究进展
P27蛋白是一种细胞周期蛋白激酶抑制因子,通过抑制cyclin-CDK复合物活性对细胞周期进行负性调节,使细胞周期停滞在G1期.其表达异常与肿瘤的发生发展及预后有关.妇科恶性肿瘤中普遍存在P27蛋白表达减少,但与疾病的关系却不完全相同.子宫内膜癌P27蛋白表达减少与发病机制有关,但与临床、病理、预后等指标无统计学关联.卵巢癌P27蛋白表达异常不仅与疾病发生发展有关,而且是独立的预后因素.P27蛋白的胞质定位提示卵巢癌预后不良,此外,P27蛋白还参与某些药物的肿瘤抑制作用.宫颈癌P27蛋白表达模式与卵巢癌类似,随疾病恶性程度增加P27蛋白表达逐渐减少.
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根治性宫颈切除手术的临床进展
近年宫颈癌发病趋于年轻化,患者对保留生育功能的要求越来越高,将早期宫颈癌的保守手术提到重要的地位.根治性宫颈切除术是近年热点的一种保守手术,临床上仅经过十几年实践,其适应证及术式尚未形成统一标准,但其具有良好预后,5年生存率很高,可以与同期别肿瘤行根治性子官切除术的生存率相媲美,而且保留生育能力,就根治性宫颈切除术的临床进展进行综述.
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细胞周期蛋白B1在卵巢癌中的研究进展
细胞周期蛋白B1(cyclin B1)是细胞周期G2/M期的重要调控因子,主要促进细胞有丝分裂和卵母细胞的成熟.生理情况下,eyclin B1在S期合成,G2期达高峰,M期进入胞核促进细胞分裂增殖.许多研究显示,eyelin B1含量的增加通常出现在永生化的肿瘤细胞,cyclin B1参与卵巢细胞网络调控系统,其改变与卵巢癌的发生及恶性生物学行为密切相关.cyclin B1蛋白在卵巢癌细胞周期中异常表达,呈现出癌基因的特性,cyclln B1过表达与定位的改变受多个基因的调节,而且与卵巢癌的发生发展、预后、诊断和治疗密切相关.
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参与卵巢癌免疫逃逸的免疫抑制分子研究进展
转化生长因子β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素10(IL-10)、环氧合酶(COX)、前列腺素(PG)E2等是卵巢癌细胞分泌的主要免疫抑制分子.这些分子可通过抑制抗原提呈细胞(APC)有效提呈肿瘤抗原,阻断T细胞、自然杀伤(NK)细胞和巨噬细胞等的抗瘤活性,促进肿瘤新生血管生成等机制,使肿瘤细胞得以逃避机体免疫监视而增殖和转移.这些免疫抑制分子在卵巢癌组织中的表达及其在患者体内的含量变化可望成为辅助疗效判断、观察预后的临床检测指标,为临床佳治疗方案的选择提供理论依据,并可作为开发抗瘤药物的新靶点,为卵巢癌的生物治疗提供新思路.
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多囊卵巢综合征患者组织胰岛素抵抗
多囊卵巢综合征(PCOS)是一种发病多因性、临床表现呈多态性的内分泌综合征.其发病原因至今尚未阐明,近年大量研究表明胰岛素抵抗(IR)与PCOS之间关系密切,胰岛素抵抗可能是PCOS发生发展的主要因素之一.胰岛索作用的经典靶器官是肝脏、脂肪及肌肉.目前,对PCOS患者组织胰岛素抵抗的研究主要有脂肪、肌肉、卵巢及子宫内膜,对其作一综述.
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人类组织激肽释放酶基因6与卵巢癌研究进展
人类组织激肽释放酶基因6(human tissue kallikreins gene 6,KLK6)是组织激肽释放酶基因家族成员之一,位于人类染色体19q13.3-13.4上,编码人类组织激肽释放酶6(human tissue kallikreins gene 6,hK6).近年发现hK6广泛存在于人体组织和体液中,与卵巢癌的生长、转移和浸润有关,hK6过度表达与卵巢癌患者较短存活期相关,可作为一种新的肿瘤标志物,对卵巢癌的早期诊断、临床监测和预后判断有一定价值.
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Ⅰ和Ⅱ型子宫内膜癌相关肿瘤标志物研究进展
子宫内膜癌是发生于子宫内膜的上皮性恶性肿瘤,是常见的妇科恶性肿瘤之一,长期雌激素刺激和缺乏孕激素拮抗是主要危险因素.随着免疫学和肿瘤生物学的发展,发现许多肿瘤标志物,如原癌基因(HER2/neu,C-met,β-catenin,K-ras)、抑癌基因[第10染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PrEN),p53]、凋亡基因(bc1-2,survivin)、细胞增殖相关抗原[Ki-67和增殖细胞核抗原(PCNA)]、激素受体(ER,PR)等,在子宫内膜癌的发生发展过程中有一定的表达格局及变化规律,就这些标志物的研究进展作一综述,为子宫内膜癌的诊断、治疗、预后提供临床理论依据.
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雌孕激素受体对妇科疾病影响研究进展
早期药理学研究已证明细胞膜与药物相互作用的部位,并提出受体的概念.由于分子生物学理论的确立与技术应用,能够从基因角度去认识受体在结构上的复杂性以及功能上的特异性.女性生殖器官大部分为激素依赖性,而雌、孕激素发挥其生物作用是通过其受体,故受体的异常常导致妇科疾病的发生,有些妇科疾患也可导致激素受体含量的变化.
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腹腔镜前哨淋巴结活检在子宫恶性肿瘤中的应用
前哨淋巴结(SLN)是肿瘤转移的第一站,SIN检测技术在临床上的应用,对恶性肿瘤的外科治疗有重要指导意义.其在恶性黑色素瘤和乳腺癌中已成功应用,在子宫恶性肿瘤中的应用尚处在研究阶段.多项研究表明,SIN活检在早期子宫恶性肿瘤中是可行的,总结文献,SIN常见于髂内外和闭孔区.联合放射性胶体和染料法可提高腹腔镜下SIN活检的检出率,放化疗、肿瘤体积、宫颈锥切手术史可影响其检出率.腹腔镜下SIN活检术野清晰、创伤小、并发症少,安全可行,可使患者得到更合理的个体化治疗,提高肿瘤治愈率、患者的生存率和生存质量.将是SIN活检手术的必然选择.
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子宫内膜异位症的超微结构研究进展
子宫内膜异位症已成为严重影响生育年龄妇女身心健康与生育能力的难以治愈的疾病,其病因及发病机制至今未明.超微结构是细胞学到分子生物学重要的知识链条,研究子宫内膜异位症妇女子宫内膜的超微结构,可使分子生物学研究有相应的形态学支持,同时形态结构的变化推测功能的变化,从而提供从超微结构的角度认识、研究子宫内膜异位症发病机制的新视角.
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RNA干扰技术在宫颈癌治疗中的研究进展
RNA干扰(RNA interference,RNAi)是由外源性双链RNA诱发的转录后基因沉默机制(post-transcriptional gene silencing,PTGS),能高效特异性抑制突变基因表达,恢复正常基因功能.综述RNA干扰作用机制以及RNA干扰技术在宫颈癌治疗研究中抑制人乳头状瘤病毒、抗凋亡基因、生长因子、酶和蛋白等方面现状、进展及其应用前景.
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α干扰素治疗子宫内膜异位症机制的研究
子宫内膜异位症(EMs)是育龄妇女常见病,病因至今不明,近年研究表明该病发生与血管形成密切相关.血管内皮生长因子(VEGF)是关键的血管形成因子,可以促进异位病灶的血管形成.抑制血管形成成为近年来治疗EMs的研究热点.α干扰素(IFNa)具有抗血管形成的活性,对利用IFNa对VEGF的抑制作用的机制治疗EMs的可行性进行综述.
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卡介苗治疗子宫内膜异位症的免疫学探讨
子宫内膜异位症(EMs)是生育年龄妇女常见的疾病之一.病因复杂,大量研究发现EMs是一种免疫系统疾病,细胞免疫或体液免疫可能参与疾病的发生及发展.而卡介苗(BCG)作为一种免疫调节剂目前已被广泛用于其他疾病的免疫治疗,在肿瘤中的应用已在动物实验中证实.其能够抑制子宫内膜细胞的种植,增强子宫内膜、子宫肌层和局部淋巴结的体液和细胞免疫功能,增强外周血单核细胞和CD-56介导的杀伤细胞对子宫内膜基质的杀伤作用.因此,BCG的免疫治疗有望成为EMs治疗的新方法.
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二甲双胍联合复方醋酸环丙孕酮治疗青春期PCOS疗效分析
目的:探讨二甲双胍联合复方醋酸环丙孕酮(CPA)对青春期多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床疗效.方法:将23例青春期PCOS患者随机分为两组,A组(n=13)给予复方CPA,B组(n=10)联合给予复方CPA和二甲双胍(1 500mg/d),用药3个月后,观察治疗前后临床表现、血浆性激素水平、空腹血糖、空腹胰岛素水平的变化,以及短期对氯米芬(CC)促排卵的反应和黄体生成激素(LH)反跳率.结果:治疗3个月后,两组患者卵泡刺激素(FSH)、LH水平、IH/FSH 比值较治疗前明显降低,有显著性差异(P＞0.05),多毛、痤疮症状改善,雄激素水平无明显变化.在A组稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较治疗前升高,差异有统计学意义(P＜0.05).A组8例患者(61.55%)和B组6例患者(60.00%)对CC无反应,在3个周期CC后,A组有8例患者(61.55%)和B组3例患者(30.00%)出现LH反跳,B组的LH反跳比例低于A组,但无统计学差异(P＞0.05).结论:复方CPA联合二甲双胍治疗青春期PCOS可以改善患者的临床症状,降低LH水平,降低LH反跳率,可作为青春期PCOS治疗的选择.
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中国妇产科学的现状与发展
时代已经进入21世纪,中国面临的医学问题主要有人口的增长与结构变化,计算机应用与信息传达,遗传学及相应研究的应用,卫生保健系统或体制的改革等.这都将为中国妇产科学发展及妇产科工作者拓展创新提出新的任务.
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肥胖对女性生殖和代谢的影响
肥胖与女性生殖功能改变之间的关系已得到公认.肥胖,尤其是腹型肥胖,与一系列的代谢紊乱相关,特别是伴胰岛素抵抗的高胰岛素血症以及雄激素过多症.所有这些因素可能直接或间接地损害卵巢功能,导致女性生殖能力的下降.肥胖与多囊卵巢综合征(PCOS)之间存在强烈关联.胰岛素抵抗和高胰岛素血症是PCOS妇女的关键特征,对PCOS的病理生理有重要的影响,特别是伴有肥胖的患者.很大程度上导致了PCOS妇女的生育障碍.肥胖对PCOS的表现型有着深远的影响,其与更严重的雄激素过多症、胰岛素抵抗状态和生育障碍有关.
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FIGO/IGCS妇科恶性肿瘤分期及临床实践指南:外阴癌
编者按:FIGO和IGCS<妇科恶性肿瘤分期及临床实践指南>以循征医学为依据,完整介绍常见妇科恶性肿瘤的FIGO分期,简明扼要介绍各种妇科恶性肿瘤处理原则和治疗方案,对广大妇科肿瘤医师的临床实践有很大的指导意义.
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女性生殖器官炎症若干问题的新认识
滴虫阴道炎滴虫引起阴道炎症,主要通过滴虫表面的凝集素(AP65,AP51,AP33,AP23)及半胱氨酸蛋白酶黏附于阴道上皮细胞,进而通过阿米巴样运动的机械损伤和分泌蛋白水解酶、蛋白溶解酶的细胞毒作用,共同摧毁阴道上皮细胞并诱导产生炎症介质,终导致上皮细胞溶解、脱落,阴道上皮细胞局部炎症发生.
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胎儿脑室的超声检测及临床意义
胎儿颅脑有4个脑室,彼此相通,充满脑脊液,构成了脑室系统.在颅脑中线前部有3个潜在的腔隙:透明隔腔、Vergae腔和中间帆腔,但不属于脑室系统.通过对各脑室解剖结构的阐述和对各脑室超声检测的方法及意义的分析,说明脑室改变与中枢神经系统的异常有着紧密的联系.超声检测胎儿各个脑室的形态及大小,有助于发现中枢神经系统的异常,并协助临床诊断与治疗.
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唐氏综合征的产前诊断分子技术研究进展
唐氏综合征是人类常见的染色体疾病,经典的细胞遗传学方法是诊断唐氏综合征的金标准,但其局限性不适合大规模的产前诊断.随着分子细胞遗传学技术发展,荧光原位杂交技术(FISH)、定量荧光PCR(QF-PCR)、微阵列-比较基因组杂交(Array CGH)、多重连接探针扩增技术(MLPA)、引物原位标记技术(PRINS)等被用于唐氏综合征快速产前诊断,各种方法各有优劣,改进后会大力推进唐氏综合征的产前诊断速度和准确性.
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妊娠中晚期胎心率电子监护的现状与发展
胎心率电子监护是公认较为理想的监测胎儿宫内状况的方法,在足月及近足月胎儿的管理中应用广泛,在妊娠中晚期(28～37周)胎儿监护中应用较少.妊娠中晚期胎心率与足月及近足月胎儿胎心率之间存在着较大的差异,在判断该期的胎心率电子监护图形时,不能完全按照足月胎儿的诊断标准,应有自己的诊断标准.
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肥胖妊娠期妇女的糖耐量减低与糖尿病
妊娠期糖代谢的生理变化容易使妊娠期妇女发生糖耐量的减低,所以近年来妊娠期妇女糖代谢的异常受到诸多关注.因为妊娠期妇女糖耐量的减低不仅影响到母体,引起其代谢紊乱或者发展为妊娠期糖尿病,而且影响胎儿发育,以致发生胎儿的先天性畸形,发育异常,死亡率增加等一系列问题.如果在肥胖这个高危因素作用下,将会加重妊娠期妇女糖耐量减低的程度,甚至使其发展为妊娠期糖尿病的几率大大增加.着重对肥胖影响母体糖耐量的相关研究进行综述.
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剖宫产子宫瘢痕妊娠的诊断与治疗进展
剖宫产子宫瘢痕妊娠是指子宫下段剖宫产、子宫复旧后子宫峡部瘢痕处妊娠,是位于子宫体腔以外的异位妊娠.近年其发生率明显增加,可以引起子宫破裂、大出血等严重并发症.其临床表现、诊断与治疗均具有一定的特征性.因此,被视为一种特殊而严重的异位妊娠.阴道超声检查在其诊断中起重要作用,手术及药物治疗成为其主要的治疗手段.综述剖官产子宫瘢痕妊娠的病因学、诊断与治疗进展.
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2007年亚太地区妇产科大会在日本召开
2007年9月21日～25日,正值亚太地区妇产科联盟(AOFOG)成立50周年之际,2007亚太地区妇产科大会(AOCOG2007)在日本东京举行.本次大会的主题为"妇产科新思潮",回顾了50年来妇产科的发展,展望了妇产科医生如何面临未来的挑战,以更好地维护妇女健康,使妇产科事业更有意义、更辉煌.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
