国际妇产科学杂志
Journal Of International Obstetrics And Gynecology 국제부과학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 天津市医学科学技术信息研究所
- 影响因子: 1.15
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1674-1870
- 国内刊号: 12-1399/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
超声评价宫颈形态变化对早产的预测
早产是常见的产科并发症,宫颈缩短与早产之间存在一定的相关性.经阴道超声检查宫颈形态学变化是一种很好的筛查早孕高危人群的方法.当超声测量宫颈长度≤25 mm或有宫颈漏斗部出现时对早产的预测具有临床意义.就经阴道超声评价宫颈对早产的预测评价做文献综述.
-
人类胎盘蛋白质组学研究进展
蛋白质组学是一种将定量和定性结合研究组织或是细胞中表达所有蛋白质的高通量的研究方法.胎盘相关蛋白质组学主要包括胎盘来源相关细胞蛋白质组学、胎盘相关细胞系蛋白质组学以及胎盘组织蛋白质组学.通过综述蛋白质组学在人类胎盘功能中的研究进展,指出各自的优缺点,为蛋白质组学在胎盘中的进一步应用提供一定的依据,更好地阐明胎盘相关妊娠并发症的病理生理机制.
-
先天性心脏病非遗传性病因的研究进展
胎儿先天性心脏病的病因尚未完全明确,这在一定程度上阻碍了先天性心脏病的预防.近年先天性心脏病非遗传性病因的研究取得很大进展,目前认为与妊娠期叶酸缺乏、妊娠期疾病(糖尿病、苯丙酮尿症、高同型半胱氨酸血症、肥胖)、妊娠期感染(风疹病毒、微小病毒B19、尿路感染)、妊娠期用药(抗生素、抗高血压药物、非甾体类抗炎药等)、环境因素(太阳活动、宇宙射线、化学剂、空气污染、水加氯处理后副产品等)、不良生活行为习惯(吸烟、饮酒、吸毒)等方面相关,从以上几个方面对先天性心脏病非遗传性病因进行综述,旨在能对先天性心脏病的预防起到一定启示作用.
-
静脉多普勒流速曲线与胎儿循环的研究
以往在对胎儿循环的研究中,只有动脉多普勒流速曲线.近几年静脉多普勒流速曲线的研究逐渐成为重点和热点.胎儿心脏后负荷、心肌顺应性、血容量及心率改变可以调节静脉和动脉的血流速度波形.心血管因素的改变常见于严重的胎儿生长受限、双胎输血综合征、胎儿水肿等.阐述上述胎儿病理情况下静脉导管、下腔静脉、脐静脉等的多普勒流速曲线的变化.静脉多普勒评估可提供关键性的诊断及预后信息,并对指导临床治疗起重要作用.故而全面的多普勒评估应包括静脉多普勒评估.
-
神经纤毛蛋白-1与肿瘤血管生成的关系
神经纤毛蛋白-1(Neuropilin-1,NRP-1)属跨膜糖蛋白,作为轴突导向分子(semaphorin,Sema)的受体,参与神经导向的调节,同时作为血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR-2)的共受体表达于血管内皮细胞.参与血管新生的调节.近年已基本阐明NRP-1在神经系统中的作用,其在血管新生方面的研究亦逐渐深入.NRP-1可通过依赖血管内皮生长因子(VEGF)的方式或独立的方式参与肿瘤血管新生调节,同时在肿瘤生长及转移中发挥重要作用.NRP-1生物学特性取决于其独特的分子结构.综述NRP-1结构和生物学特性、与VEGF及其受体的相互作用、对肿瘤血管新生的影响及其在妇科肿瘤中的研究.
-
交界性卵巢肿瘤的诊治进展
交界性卵巢肿瘤(BOTs),约占所有卵巢上皮性肿瘤的10%~15%,许多研究结果表明其有着比较好的预后.由于交界性卵巢肿瘤病理学及临床特性较独特,在诊断和治疗上具有不同于卵巢癌的特点.该肿瘤常发生于生育年龄妇女,诊断时大多数处于早期.手术切除是治疗交界性卵巢肿瘤的主要方法,由于诊断常发生在术中,缺乏确切的术前诊断标准,而且大多数患者都要求保留生育能力,因此交界性卵巢肿瘤的早期诊断、保守性治疗及术后化疗都存在着争议.
-
p16与宫颈病变关系的研究进展
p16是近年发现肿瘤抑制基因,其高表达与宫颈病变关系密切,且与人乳头瘤病毒(HPV)感染呈正相关.在宫颈脱落细胞中P16蛋白的表达与HC-2检测一样能够增加细胞学诊断的敏感性,且p16较HC-2检测更能够区分ASCUS细胞中是否存在病变.在一定程度上可以代替HC-2检测,提高子宫颈鳞癌的早期诊断率,从而降低传统宫颈癌筛查法的假阳性率和假阴性率,提高筛查的灵敏度和特异度,值得推广.
-
卵泡刺激素受体与卵巢癌
卵巢癌是女性生殖系统常见恶性肿瘤之一,以高复发率、高死亡率为特点.卵巢癌病因至今尚不明.大量研究显示,卵泡刺激素(FSH)与卵巢癌的发生密切相关.FSH对卵巢的作用主要是通过与卵泡刺激素受体(FSH Receptor,FSHR)特异性结合而介导.近年研究发现,在FSHR基因第10外显子及启动子序列的单核苷酸多态性,以及外显子不同剪接机制所致的异构体,可能对FSHR表达及其与FSH的结合产生影响.而FSHR缺失或过度表达都可能影响正常的信号转导,从而促进肿瘤发生.
-
端粒酶RNA基因(TERC)与宫颈癌研究进展
染色体异常是肿瘤发生的基础.大量研究表明,宫颈细胞由不典型增生向宫颈癌的转变过程中几乎都伴有3号染色体长臂(3q)的扩增,通过对其共同区域3q25-q27的参与基因进行鉴定,发现位于3q26上重要的基因可能是端粒酶RNA基因(TERC).TERC基因几乎在所有高度鳞状上皮内瘤变(HSIL)中稳定出现.故可作为标记物对宫颈癌及癌前病变进行检测.简要综述该基因近年的研究进展.
-
子宫内膜癌诊治进展
子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)是女性常见的恶性肿瘤之一,近年发病率有明显上升趋势,因此其诊治理念也不断更新.首先.在临床诊断与分期方面,宫腔镜、超声及腹腔细胞学等检查的意义增加.宫腔镜检查有利于发现微小病灶并定位活检,已成为诊断子宫内膜痛重要手段:超声及腹腔细胞学检查对肿瘤分期及预后判断有较大意义.其次,腹腔镜手术对早期子宫内膜癌治疗显示良好应用前景:放化疗、激素治疗等辅助疗法对中晚期及复发性子宫内膜癌有一定疗效.后,保留生育功能的观念不断更新.在保证治愈率前提下,尽可能保留女性生育功能已成为妇科肿瘤治疗新理念,反复子宫内膜诊刮及孕激素治疗早期子宫内膜癌已有不少报道.
-
干细胞与子宫内膜异位症
子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)至今病因不明确,其发病机制有子宫内膜种植学说、体腔上皮化生学说、免疫学说等多种学说.随着干细胞相关研究的不断深入,多项研究均证明子宫内膜内存在着干/祖细胞,可能来源于胚胎残留干细胞或骨髓来源干细胞,这些干/祖细胞介导了子宫内膜的周期性再生.进一步提出EMs干细胞起源学说,认为子宫内膜干/祖细胞异常分化增殖可能导致EMs发生,即EMs是一种干细胞相关疾病.各种来源的于细胞是"种子",而逆流经血及局部微环境提供"土壤",只要局部组织中同时存在"种子"和"土壤",EMs就会发生.为EMs的发病机制及临床诊疗研究提供新思维.
-
多囊卵巢综合征的心血管疾病风险
胰岛素抵抗、腹型肥胖、脂代谢紊乱、低度慢性炎症和高雄激素是多囊卵巢综合征(PCOS)的主要心血管危险因素,而其他因素如同型半胱氨酸、氧化应激、血栓形成等也可能增加心血管危险.而且.代谢综合征、2型糖尿病、高血压和阻塞性睡眠呼吸暂停等疾病在PCOS人群中更为常见,同样提示PCOS和心血管疾病间可能存在某种关系.然而,目前并无任何流行病学资料显示,PCOS人群比正常同龄人心血管疾病的发病率和死亡率更高.考虑到PCOS中高发的心血管危险因素,仍需对其远期风险给予重视并给予早期干预.
-
血管内皮生长因子与EMs发病机制及治疗
子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是一种病因未明,处理棘手,严重危害妇女健康的疾病.异位内膜的种植和增殖必需有新生血管的形成,在血管形成中血管内皮生长因子(VEGF)起关键作用,因此VEGF与EMs的关系受到重视.目前VEGF基因启动子区多态性与EMs发病关系及采用抗VEGF治疗EMs是研究的热点.5'未翻译区和3'未翻译区均有多个多态性位点,其中以-2578A/C,+405G/C,-460T/C和+936C/T具代表性,其对VEGF基因启动子的活性有很大影响,并可能改变VEGF的量.很多实验证明,针对VEGF及其受体的药物,如抗VEGF抗体等能有效抑制EMs发展.为EMs诊断和治疗提供新的思路.
-
常见阴道炎症的治疗进展
阴道炎症是妇科常见病,约占妇科门诊患者的1/3左右,常见的有滴虫性阴道炎,外阴阴道假丝酵母菌病,细菌性阴道病及萎缩性阴道炎.临床上约50%以上的阴道炎为混合性感染.规范阴道炎症的治疗,对提高治愈率,降低复发率具有重要意义.阴道炎症的治疗,除选择适当抗生素外,还需注意阴道微生态的平衡.
-
水通道蛋白在女性生殖器官中的生理和病理作用
水分子及其他小分子物质通过细胞膜的运动是生物学上的普遍现象.在妇科领域,卵泡的排卵、月经的形成以及恶性肿瘤或具有恶性行为的良性妇科疾病的发生发展都涉及到液体的流动以及宫腔或卵泡腔容积的改变.水通道蛋白(aquaporins,AQPs)属于疏水性蛋白质,是一类能促进水转运的小分子跨膜蛋白家族.作为水分子选择性通过的孔道,广泛地参与了女性生殖器官生理和妇科疾病病理机制的发生.就水通道蛋白在女性生殖器官中的生理作用及妇科疾病中的病理作用综述.
-
DNA甲基化对卵泡刺激素受体表达的影响
DNA甲基化是广泛存在的可遗传的共价修饰方式.甲基化程度的增加通过以下4种途径抑制相应基因表达:①DNA甲基化直接抑制DNA结合蛋白与相应序列的结合.②DNA甲基化通过甲基化CpG结合蛋白抑制基因表达.③DNA甲基化转移酶直接参与基因沉默过程.④DNA甲基化影响基因转录的延伸过程.DNA甲基化对卵泡刺激素受体(FSHR)基因的细胞特异性表达也有调节作用,这一作用通过直接影响蛋白-DNA结合及甲基化CpG结合蛋白抑制基因表达这两种途径实现.综述DNA甲基化抑制基因表达的途径、FSHR转录调节节及DNA甲基化对FSHR表达作用.
-
苗勒管发育不全综合征治疗的研究现状
对苗勒管发育不全(Mayer-Rokitanski-Kuster-Hauser,MRKH)综合征已开展大量的研究,对其诊治有许多突破,治疗方案的选择仍必须根据患者性生活的需要和手术的可行性来判断.但是随着目前腹腔镜等微创技术的提高以及对心理治疗的重视,MRKH综合征的治疗方法具有多样性及创新性,并且可减少失败率及患者痛苦.对MRKH综合征的主要治疗手段及其利弊做文献综述.
-
卵巢肿瘤腹水的超微病理诊断
目的:以卵巢肿瘤患者腹水中细胞形态学和组织病理学结果为基础,分析细胞超微结构在诊断中的意义.方法:术前经腹腔穿刺获取48例卵巢肿瘤患者的腹水,分别送电镜窀和病理科,经相应过程处理后进行光镜和电镜观察,并将观察结果与术后的组织病理学结果比较.结果:5例良性肿瘤(卵巢卵泡膜细胞瘤2例、成熟性畸胎瘤1例、腺纤维瘤1例、浆液性囊腺瘤1例)腹水光镜和电镜检查结果均为阴性.43例恶性肿瘤(浆液性乳头状腺癌32例、黏液性腺癌5例、上皮型恶性间皮瘤3例、神经内分泌小细胞癌2例、内膜佯腺癌1例)腹水的光镜诊断阳性率74.42%;电镜阳性率81.39%.电镜对肿瘤组织来源的诊断符合率83.33%,光镜为56.67%.结论:电镜对腹水肿瘤细胞组织学来源的诊断具有优势,与光镜结合有助于提高卵巢肿瘤临床诊断率.
-
盆底重建手术31例临床分析
目的:了解压力性尿失禁与盆腔脏器脱垂患者采用Prolene网片和ProliftTM系统行全盆底重建术治疗的疗效.方法:回顾性分析2006年6月-2008年6月31例压力性尿失禁及Ⅰ度一Ⅲ度盆腔脏器脱垂的患者施行全盆底重建术的疗效及并发症的情况.结果:手术平均时间117.58 min,放置网片平均时间77.90 min,术中出血平均180.48 mL,平均住院时间10.85 d.随访1~22个月,患者压力性尿失禁基本治愈,相关症状消失或明显改善,盆腔器官脱垂患者术后有3例出现阴道前壁Ⅰ度膨出,1例阴道后壁Ⅰ度膨出,1例阴道前壁网片侵蚀.结论:该全盆底重建术可用于纠正压力性尿失禁及各种程度的盆腔器官脱垂,无论保留或切除子宫,都能同时完成全盆底结构和功能的全部和部分重建,手术安全可行,短期疗效良好,长期疗效有待进一步观察.
-
表观遗传学在卵巢癌研究中的进展和思考
DNA甲基化、组蛋白修饰及micro RNA表达调控等表观遗传机制是人卵巢上皮癌发生、发展的重要原因之一.对表观遗传改变在卵巢肿瘤领域内的应用进行全面系统的论述,特别对卵巢肿瘤千细胞中表观遗传机制的调控及表观遗传药物在卵巢癌治疗中的作用做展望.
-
《2009 NCCN卵巢癌临床实践指南》解读(连载三)
今年2月,NCCN公布了<2009卵巢癌临床实践指南>,2009版指南对2008版指南做了一些修订.现将2009版指南的主要更新及主要内容做一简要介绍.
-
X连锁凋亡抑制蛋白cDNA转染与卵巢癌细胞顺铂耐药性
目的:探讨X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)功能片段cDNA转染和表达对卵巢癌细胞顺铂耐药性的影响.方法:构建XIAP真核表达载体,脂质体转染法转染ES2人卵巢透明细胞癌细胞,甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞生存率.结果:不同浓度顺铂作用24h,未转染XIAP功能片段的ES2和转染后的ES2的细胞生存率之间差异具有统计学意义(t=3.296,P=0.013).结论:在体外培养的卵巢癌细胞中增加XIAP功能片段表达水平,能够在一定程度上增加卵巢癌细胞对顺铂的耐药性.XIAP可能在卵巢癌耐药中起一定的作用.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |