国际妇产科学杂志
Journal Of International Obstetrics And Gynecology 국제부과학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 天津市医学科学技术信息研究所
- 影响因子： 1.15
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1674-1870
- 国内刊号： 12-1399/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胎儿生长受限与印痕现象研究进展
胎儿生长受限(FGR)是围生期主要并发症之一,发生原因与妊娠妇女、胎儿及胎盘三种因素有关.研究表明.FGR儿在成人期易患冠心病、高血压、中风、糖尿病、肥胖等疾病,表明很多成年期疾病可能在胎儿发育期就已被编程,这种现象称为印痕现象.胎儿发育时期营养改变能直接或间接影响胎儿各器官系统生长和成熟;胎儿营养改变和宫内糖皮质激素暴露二者可能通过类似途径引起机体内环境长期变化,导致成年疾病风险增加.节俭表型假说、预言适应性反应假说及胎儿胰岛素假说有助于理解印痕现象.瘦素、儿茶酚胺、葡萄糖转运蛋白、胰岛素样生长因子-1、脂联素等可能是印痕现象发生的重要因子.对印痕现象的理解有助于对某些成年期疾病发生的认识,对FGR儿早期临床干预对降低其特定疾病风险系数有重要意义.
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基因组印迹在卵子发育过程中的动态变化
基因组印迹是表观遗传学中的一个重要部分,是父母源等位基因的差异性表达,对胚胎发育和个体的健康具有非常重要的意义.印迹的机制主要是等位基因差异性甲基化,由DNA甲基转移酶控制.基因组印迹建立于配子发生时期,经历了擦除-建立-维持的重要过程,随配子和胚胎的发育而动态变化.基因组印迹错误可能导致胚胎发育障碍甚至死亡,也与一些疾病有关.
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胎儿有核红细胞与无创性产前诊断
自妊娠妇女外周血中发现并分离到XY核型的胎儿细胞以来,发现运用母体外周血中胎儿细胞可以进行无创性产前诊断,目前发现妊娠妇女外周血中的胎儿细胞有:胎儿有核红细胞(nucleated red blood cells,NRBCs)、滋养细胞、胎儿淋巴细胞和粒细胞.越来越多的研究发现,胎儿有核细胞,尤其是NRBCs以其独特的细胞学特点倍受关注,就近十年来无创性产前诊断的佳候选细胞--胎儿NRBCs的细胞学特点、富集、分离和鉴定方法、在临床产前诊断中的应用等综述.
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剖宫产术后再次妊娠阴道分娩的研究
随着剖宫产率的逐年上升,剖宫产术后再次妊娠率也随之增加.术后再次妊娠能否经阴道分娩已成为产科医生重视的问题.近年越来越多的研究从剖官产术后阴道分娩的适应证、禁忌证、高危因素、注意事项、缩宫素的应用、影响因素、优越性及危险性等方面探讨阴道试产的可行性.研究证实,剖宫产史并非再次妊娠剖宫产的绝对指征,剖宫产术后阴道分娩与再次剖宫产相比利多弊少,选择合适的病例进行阴道试产是安全可行的.
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柴油尾气及其颗粒物与人类和动物的生殖健康
近研究较多的环境污染物--柴油机尾气及其颗粒物,已公认为是一种环境内分泌干扰物,对人类和动物的生殖健康及子代发育产生二定的影响.研究表明,接触过量的柴油机尾气及其颗粒物能使雌性动物生殖器官的结构受到损伤.致使生殖内分泌功能紊乱,进而影响生殖功能,使妊娠结局发生改变.另外,柴油机尾气及其颗粒物还可以通过胎盘屏障进入胎儿体内,造成母体及子代生殖系统、神经系统和呼吸系统等多系统损伤,包括子代雄性化、配子形成减少、性成熟障碍;大脑正常发育受损、呼吸道损伤和易感性增加等.
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B7-H4在卵巢癌中的研究进展
B7-H4分子又称B7S1和B7x,是近发现的T细胞共刺激分子B7家族中的新成员,能负性调控T细胞的免疫应答、阻碍细胞因子的产生和细胞周期的进程.同时大量表达B7-H4分子可以保护表皮细胞免于失巢凋亡,促进上皮细胞的恶性转化,在恶性肿瘤的发生、进展和转归的免疫逃逸机制中发挥重要作用.B7-H4分子在质膜上的定位及其在卵巢癌组织和细胞上的过度表达使其具有非常诱人的应用前景,能潜在地作为卵巢癌早期诊断新的生物标志,并为临床上卵巢癌的靶向治疗提供了思路.
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G2～M期DNA损伤检验点与卵巢癌的关系
G2～M期是细胞生长的终末环节,是各种致癌和抑癌因素作用的必经之路.DNA损伤与肿瘤的发生关系密切,如果细胞在有丝分裂之前不能维持自身基因组的稳定性,损伤的基因就会随着细胞分裂遗传给子代细胞,终导致恶变.G2～M期DNA损伤检验点是细胞周期运行至有丝分裂前细胞自我修复的后时机,CDK1是细胞周期G2～M期检验点的核心因子.近年研究表明,参与G2～M期DNA损伤检验点的细胞因子与卵巢癌关系密切,综述近年G2～M期DNA损伤检验点与卵巢癌关系的研究.
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宫颈癌与人乳头状瘤病毒及相关基因的研究进展
人乳头状瘤病毒(Human PapiUomavirus,HPV)感染在宫颈癌发生发展过程中起重要作用.p16基因在细胞周期调控中发挥负反馈作用,是细胞周期依赖性激酶抑制剂,作用于细胞分化周期的G1～S期,负调节细胞增殖及分裂.c-myc基因是一种参与细胞分化和恶性增殖的核蛋白基因.p53基因是迄今发现与人类肿瘤相关性高的基因,能调节细胞周期停滞和促进有DNA损害的细胞凋亡.脆性组氨酸三联体(FHIT)基因在调控细胞周期和诱导细胞凋亡方面发挥重要作用.survivin基因是凋亡抑制基因,是迄今发现的强的凋亡抑制因子.综述宫颈癌与HPV感染及相关癌基因和抑癌基因的研究进展,对检测宫颈癌及宫颈上皮内瘤样病变、预测病变进展及判断预后等有潜在临床应用价值.
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子宫内膜异位症异位病灶神经分布的研究进展
子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)导致的疼痛症状长期以来一直困扰着患者和医生.近年来,对疼痛产生的机制进行了大量研究,包括遗传、炎症介质等方面,研究发现,子宫内膜异位症在位与异位内膜存在异常的神经分布.这些神经涉及感觉神经AB,感觉纤维C,胆碱能和肾上腺素能神经纤维等,并且常与增生的血管伴行.神经与血管能分泌疼痛介质及炎症因子,局部的炎症因子和疼痛介质亦可促进神经与血管的增生.神经纤维增生可能在子宫内膜异位症患者疼痛症状的产生及子宫内膜异位症的发病机制中起重要作用,异常的神经分布也可为子宫内膜异位症的诊断及治疗提供参考.
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多囊卵巢综合征子宫内膜分子生物学研究进展
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是与女性生殖和代谢相关的常见内分泌障碍性疾病,各种内分泌激素通过与子宫内膜受体或和受体结合发挥作用.具体包括鲻体类激素,胰岛素和瘦素等.各种激素,激素受体,甚至细胞内信号传递分子种类及表达量的改变,使PCOS患者子宫内膜可能表现为分泌期反应不良、单纯性增生、复杂性增生、不典型性增生甚至癌变等.此外,其子宫内膜受体及增殖凋亡因子表达量的改变影响子宫内膜的功能和胚胎的植入,这也是PCOS患者高流产率低妊娠率的原因之一.PCOS对子宫内膜的影响尤其是对分子水平作用机制的研究是国外近年研究的热点之一.
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类赖氨酰氧化酶1与盆腔器官脱垂的研究
盆腔器官脱垂(POP)的发生是一个多因素、多阶段的复杂过程,发病机制尚不十分清楚.目前研究认为,POP的发生与盆底支持组织结构功能完整性的破坏密切相关,以机械性损伤如阴道分娩等引起的盆底肌肉、韧带及筋膜的破坏为主.细胞外基质是盆底支持组织中结缔组织的主要成分,包括胶原蛋白、蛋白聚糖、弹性蛋白和糖蛋白,任何成分的含量和(或)结构发生改变都有可能引起组织弹性降低,抗张能力下降,对盆底支撵作用减弱.类赖氨酰氧化酶1(LOZL1)作为结缔组织疾病的重要相关蛋白,能够影响局部组织中胶原蛋白与弹性纤维的生成、结构及其功能.LOXL1在POP患者盆腔组织中表达异常,故推测LOXL1在POP的发生发展中可能起一定作用.
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左炔诺孕酮宫内缓释系统与子宫内膜异位症防治
左炔诺孕酮宫内缓释系统(LNG-IUS)作为一种防治子宫内膜异位症(EMs)的治疗方法,可有效缓解EMs患者痛经、深部性交痛及慢性盆腔痛,缩小盆腔及直肠阴道隔内膜异位病灶,降低保守性手术后中/重度痛经复发率.相关基础研究显示,LNG-IUS可促进在位内膜细胞凋亡,可能抑制在位内膜中环氧合酶2(COX-2)的表达和正常T细胞表达及分泌的激活调节细胞因子(RANTES)的产生、诱导1718-羟脱氢酶2(17-βHSD2)的表达,但对子宫内膜血管内皮生长因子(VEGF)水平可能无显著影响,LNG-IUS对在位内膜细胞表达基质金属蛋白酶类(MMPs)的影响尚不确定.
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雌激素受体与核因子κB相互作用研究
转录因子雌激素受体(ER)与核因子kB(NF-KB)的相互作用在多种组织细胞类型中均有研究.ER可在NF-kB信号转导通路的多个环节对NF-kB的转录活性产生影响:影响胞质内的NF-kB抑制蛋白及其激酶复合物;影响NF-kB的核转位:影响NF-kB的DNA结合活性;通过与共调节蛋白相互作用影响NY-kB的活性.二者的相互作用在多种疾病如乳腺癌、绝经及性别相关的免疫性疾病、绝经后骨质疏松等的发生发展中有重要意义.
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妇科腹腔镜术后深静脉血栓的研究进展
腹腔镜在妇科手术中的应用范围不断扩大,检索有关腹腔镜术后发生下肢深静脉血栓(DVT)临床研究的国外文献,一些研究认为,腹腔镜手术引起DVT的原因除与患者本身的高危因素,如老年、恶性肿瘤、肥胖等相关外,手术本身的特殊性,如气腹、体位等也可造成血管壁损伤和静脉扩张淤血,可能导致DVT的发生.也有一些临床研究认为,与开腹手术相比,腹腔镜手术是安全的,并不会增加DVT.相应的预防措施,包括早期活动、物理治疗及药物治疗.
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雌激素对皮肤老化影响的研究进展
皮肤是雌激素在非生殖器官中大的靶器官,绝经后雌激素水平的下降加速了皮肤的老化.雌激素或激素替代治疗(HRT)通过雌激素受体作用于皮肤,使皮肤表皮厚度、被覆皮脂及保湿能力增加,真皮中胶原量、细胞外基质增加,从而延缓或预防了皮肤的衰老.HRT治疗有助于缓解皮肤衰老,但不建议单独用来治疗皮肤老化:雌激素局部治疗有效、安全,但仍需进一步研究.
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子宫内膜干细胞的研究进展
干细胞是指在一定条件下具有无限制自我更新和增殖分化能力的一类细胞,按其存在的不同时期可分为胚胎干细胞和成体干细胞.成体干细胞是存在于各种已分化组织中的未分化细胞,目前已经在多种组织中发现成体干细胞的存在.近许多临床、实验室研究和动物实验表明,子宫内膜中存在具有高度增殖、自我更新和分化潜能的干细胞,其来源可能是循环中的骨髓干细胞,或者由内膜部分残存的胚胎干细胞发育而来.目前认为许多子宫内膜异常所致疾病,如子宫内膜异位症、子宫内膜增生、子宫内膜癌、不孕症等均与内膜干细胞异常生物学行为密切相关.
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水通道蛋白与脂肪代谢的研究进展
水以及其他小分子物质通过细胞膜运动是物质代谢中一个很重要的方面;水通道中的水甘油通道不仅是水分子选择性通过的孔道,还是甘油等小分子物质的重要通道,在人和其他生物的许多脏器中广泛分布:脂肪组织是储存能量的器官,为了维持全身的能量平衡,脂肪组织中经常发生脂肪的合成和分解.研究发现,水通道中的水甘油通道参与脂肪的合成和分解等一系列重要的物质代谢过程.已证明,水甘油通道的表达、功能和(或)调节的改变是导致皮肤病、肥胖、糖尿病、胰岛素抵抗等疾病的基础.
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胶原蛋白与盆底功能障碍性疾病的研究进展
女性盆底功能障碍性疾病(PFD)主要包括盆腔器官脱垂(POP)及压力性尿失禁(SUI),在中老年妇女中发病率达到40%.近年研究发现,胶原蛋白作为盆底支持组织细胞外基质的主要成分,在维持盆底结缔组织的弹性和韧性中起着重要作用.其含量、比例、形态结构及其代谢异常均会减弱盆底结缔组织及尿道周围组织的支持力,使盆底组织松弛发生器官脱垂,吊床结构不能充分挤压尿道导致SUI,因此胶原蛋白的代谢异常与PFD密切相关.就盆底结缔组织中胶原状态在女性PFD发病机制中的研究做一综述.
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经阴道注水腹腔镜的临床应用
经阴道注水腹腔镜是近年来逐渐兴起的一项微刨诊疗技术.主要是对经妇科检查或超声等影像学检查无明显盆腔病变的不孕症患者进行病因诊断和简单治疗,其次还可以作为门诊的一线方法评估慢性盆腔痛和痛经.另外该项技术还可进行子宫内膜异位囊肿的凝固治疗和多囊卵巢综合征的卵巢多点穿刺术.其操作简便、安全,导致"一站式生育力诊所"概念的提出.现综述经阴道注水腹腔镜的发展史、适应证、禁忌证、操作过程、并发症及处理、临床应用及评价和展望.
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妊娠晚期羊水间充质干细胞生物学特性研究
目的:研究妊娠晚期羊水来源的胎儿间充质干细胞(MSCs)的体外分离、培养及其生物学特性.方法:贴壁培养法培养妊娠晚期羊水中的胎儿MSCs,形成细胞集落后用细胞刮刀刮下细胞重新培养、扩增,用倒置相差显微镜观察细胞形态,通过细胞表面抗原、细胞核型分析、细胞因子检测等证实该细胞是否为胎儿MSCs,以及不同代细胞之间是否有生物学特性上的差异,并通过绘制生长曲线,比较各代细胞的生长趋势.结果:用贴壁培养法分离、培养出的细胞呈梭形,不同代胎儿MSCs表面抗原、细胞核型相同,不同羊水标本来源的胎儿MSCs均表达胚胎干细胞相关蛋白(Oct-4),第8代(P8代)细胞比P2、P5代细胞生长缓慢.结论:通过上述方法可以成功分离、培养妊娠晚期羊水来源的胎儿MSCs,不同代细胞间生物学特性基本相同.
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早产的预测及预防措施的评价
早产是产科十分常见的并发症之一.目前早产发生率各国报道不一,大约为5%～11%,20世纪后期美国组织进行了许多大样本多中心早产预防的研究,但美国早产发生率仍一直居高不下,目前为12.7%.
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FIGO/IGCS妇科恶性肿瘤分期及临床实践指南(六):卵巢癌
卵巢恶性肿瘤可以发生于任何年龄.20岁以下常见类型是生殖细胞肿瘤,而上皮性卵巢癌(EOC)则多见于年龄超过50岁的妇女.
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2008年全国妇科肿瘤高级医师研讨会在天津召开
2008年10月18日至19日,中国抗癌协会妇科肿瘤专业委员会主办,由天津市中心妇产科医院及天津医科大学附属肿瘤医院承办的"妇科肿瘤高级医师研讨会"在天津召开.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
