国际妇产科学杂志
Journal Of International Obstetrics And Gynecology 국제부과학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 天津市医学科学技术信息研究所
- 影响因子: 1.15
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1674-1870
- 国内刊号: 12-1399/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PI3K/Akt转导途径与卵巢癌耐药
化疗耐药是晚期卵巢癌患者治疗失败和死亡的主要原因,细胞内有效药物浓度降低、药物作用靶点异常、DNA损伤耐受或修复提高等都导致耐药.研究发现,异常信号转导途径与卵巢癌多药耐药间有密切关系,针对信号转导途径的抑制剂具有化疗增敏作用.PI3K/Akt转导途径是细胞内重要的信号传导通路,在细胞的凋亡、存活、增殖以及细胞骨架的变化等活动中发挥重要的生物学功能.
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卵巢癌基因治疗研究与进展
近年随着基础科学研究的不断深入,卵巢癌基因治疗研究成为热点,有的已进入临床实验阶段,且取得了一些显著的进展.卵巢癌基因治疗策略主要有抑制癌基因表达、恢复抑癌基因的功能、修复表达缺陷的基因、抗肿瘤多药耐药基因治疗、抗肿瘤血管生成基因治疗和基因免疫治疗等.
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成人型卵巢颗粒细胞瘤研究进展
成人型卵巢颗粒细胞瘤(adult granulosa celltumor of the ovary,AGCTO)是一种少见的卵巢肿瘤,无明显的遗传性,在病理方面与卵巢上皮癌具有明显差异.抗苗勒激素(antimullerian hormone,AMH)是AGCTO特异性肿瘤标记物,具有诊断意义.目前治疗方法尚不规范;手术是初发及复发患者的主要治疗手段,放疗、化疗常作为术后残余病灶及复发患者的辅助治疗,目前也有学者探索新的治疗方法,包括促性腺激素释放激素激动剂及拮抗剂治疗,以及拮抗EGF家族基因的治疗等.AGCTO易远期复发,血抑制素B水平与AGCTO患者病情相一致,常用于随访.
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卵巢颗粒细胞瘤研究新进展
颗粒细胞瘤(granulosa celltumor,GCT),属于性索间质肿瘤,呈低度恶性,预后良好,但是有晚期复发的特点.GCT病因不明,目前研究集中于基因甲基化、染色体微卫星不稳定等方面.22号染色单体和14号染色三体的异常多见.治疗以手术为主,但由于GCT有晚期复发的特点,因此,应特别强调足够的化疗疗程及各期患者应终身随访.
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前哨淋巴结活检在宫颈癌中的研究进展
淋巴结转移是影响早期宫颈癌患者预后的重要因素,应用前哨淋巴结活检技术,可对淋巴转移情况作出较好的预测.前哨淋巴结活检是为淋巴结未发生转移的宫颈癌患者避免不必要的淋巴清扫术提供依据.前哨淋巴结可采用淋巴绘图方法识别,观察其分布.这一新技术包括肿瘤的"超分期"、多步分层切片及免疫组化染色和分子生物学的研究,使淋巴转移的检测更为准确,阳性率更高.前哨淋巴结预测淋巴转移的准确性和切除疗效还有待长期随访观察.
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AIB1基因与妇科肿瘤
AIB1基因为近年来发现的p160类固醇受体转录共激活因子SRC-1家族成员,是新定义的一个原癌基因.该基因表达的蛋白在许多生物学过程中发挥重要作用,如细胞生长,增殖,分化,性成熟,女性生殖功能等,近年发现,该基因的表达异常与多种肿瘤的发生发展有关,以在乳腺癌中研究多.AIB1蛋白通过与雌激素受体相互作用,能强烈地增强雌激素受体的促进靶基因转录的效应,进而引起细胞增殖和肿瘤形成,此外,AIB1蛋白还在多条信号传导通路中发挥作用.现将该基因的致肿瘤形成机制及在妇科肿瘤中的研究作一综述.
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细胞周期蛋白E与p27在妇科肿瘤的研究进展
细胞周期调节失控是肿瘤发生发展的重要机制.已证实,作为一种细胞周期正向调节因子的细胞周期蛋白E(CyclinE)是一种癌基因,p27是一个参与细胞周期调控的抑癌基因,在许多肿瘤中其表达缺失或下调,CyclinE的正调控与p27的负调控在肿瘤的发生发展过程中起关键作用.就两者的生物学特性、相互作用机制及与妇科肿瘤的关系做一综述.
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子宫内膜癌的化学预防进展
子宫内膜癌是危害妇女健康和生命的女性生殖道三大恶性肿瘤之一,其早期预防具有重要意义且已成为近年来的研究热点.癌的化学预防是指用化学药物预防肿瘤的发生,或使肿瘤细胞分化逆转,从而达到预防恶性肿瘤的目的.从子宫内膜癌化学预防的实验研究及临床研究两方面进行综述.
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KLK7基因与妇科肿瘤的研究进展
KLK7基因(PRSS6)是人组织激肽释放酶家族的一个新成员,编码人角化层糜蛋白酶(SCCE,hK7),主要在上皮的角化层细胞中表达,参与皮肤脱屑过程.近来发现KLK7基因在人体许多组织、器官中都有表达,并与肿瘤细胞的生长、浸润、转移相关,尤其在妇科肿瘤领域,可作为判断早期转移和预后的标记物,也为治疗提供了新方向.
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晚期或复发宫颈癌化疗进展
对于已经失去手术或放疗机会的晚期和复发宫颈癌患者,化疗通常作为姑息性治疗手段.以往的临床试验表明,顺铂是治疗这类患者有效的药物,联合化疗虽能提高有效率,但不能改善生存期,且毒副反应明显增加.然而近期的两项Ⅲ期临床试验显示,以顺铂为基础的联合化疗,可以延长患者的总生存期和肿瘤无进展生存期,同时不影响患者的生存质量,使化疗在晚期和复发宫颈癌中的价值被重新认识.但是,有效率低以及生存期短仍是目前化疗的主要问题,有待将来的研究解决.
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卵巢癌化疗耐药相关基因与预后的研究进展
卵巢癌是妇科常见的恶性肿瘤,死亡率居妇科之首.化疗是目前治疗卵巢癌的重要手段之一.化疗耐药是影响晚期卵巢癌患者预后的主要原因.卵巢癌化疗耐药是多基因多因素共同参与的结果.近年来卵巢癌化疗耐药相关基因成为监测预后的指标.主要从细胞内有效药物浓度的降低(MDR基因,MRP,LRP,GST),药物作用的靶点异常(微管蛋白基因),DNA损伤修复功能异常(MMR,BRCA1基因)及细胞凋亡异常(p53、bcl-2基因、caspase,survivin 基因)这四个方面对卵巢癌化疗耐药相关基因及其与预后作一综述.
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死亡相关蛋白激酶与妇科肿瘤的研究进展
死亡相关蛋白激酶(death sssociated protein kinase,DAPK)是一种新的钙离子/钙调蛋白调节的丝/苏氨酸激酶,其广泛参与多种途径介导的细胞凋亡,被认为是肿瘤的抑制剂,与肿瘤细胞的分化转移有关.死亡相关蛋白激酶甲基化及其表达下调与多种肿瘤有关.介绍死亡相关蛋白激酶参与凋亡的机制,死亡相关蛋白激酶甲基化与妇科肿瘤发生、发展的关系及去甲基化治疗的应用前景.
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缺氧诱导因子-1及其在妇科肿瘤中的研究
缺氧诱导因子-1(HIF-1)是调控细胞氧平衡、缺氧状态下能量代谢以及相关基因调控的转录因子,与卵巢癌、宫颈癌、子宫内膜癌等实体瘤的发生、发展,甚至转移及预后都有密切关系.研究表明,缺氧是实体瘤基本特征之一,可以诱发肿瘤细胞的遗传不稳定性、筛选丧失凋亡潜力的肿瘤细胞以及诱导与肿瘤细胞恶化有关的多种基因和蛋白表达.在肿瘤研究领域HIF-1已逐渐成为热点和重点,期望通过阻断HIF-1表达抑制肿瘤发展,提高肿瘤治疗效果.
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重视绝经过渡期变化的复杂性
妇女绝经过渡期研究是绝经医学中一个新领域.介绍卵巢内始基卵泡储备减少的双指数模式;国际学者在前瞻性研究中年妇女队列时各自规定的过渡早期、晚期起点的操作定义;国际上第1个标准化绝经过渡期分期系统--生殖衰老研讨会分期系统(STRAW)及其在人群研究中统计学验证的结果.同时通过英国中年妇女队列月经变化研究和逐日测定尿4项生殖激素排出量研究(FREEDOM研究)揭示了妇女育龄晚期和绝经过渡早期、晚期的月经周期和生殖激素变化规律,从而有助于准确认识正常绝经过渡期变化的复杂性.
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子痫前期预测与诊断中血管生成因子的应用价值
血管内皮生长因子、胎盘生长因子及内源性可溶性血管内皮生长因子受体不仅在子痫前期发病时表达异常,并且在临床症状出现前数周,患者血清中即可检测到其表达异常.子痫前期主要临床表现高血压、蛋白尿与血清中过多可溶性血管内皮生长因子受体有关.联合测定血管内皮生长因子、胎盘生长因子、可溶性血管内皮生长因子受体有望成为预测和早期诊断子痫前期的有效方法并应用于临床.
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过氧化物酶体增殖物激活型受体γ与妊娠
过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)属配体依赖的核激素受体超家族成员,广泛存在于各种组织中,PPARγ处于多种信号转录途径的交叉点,被配体激活后在转录水平上抑制多种细胞的增殖、侵袭、分化和凋亡.随着研究的深入,PPARγ与妊娠的关系受到重视,PPARγ不仅在胎盘发育、胎盘脂肪酸代谢等过程中发挥重要作用,而且亦参与了分娩发动、早产、子痫前期、妊娠期糖尿病、滋养细胞疾病等生理及病理过程.但由于PPARγ作用的复杂性,现在仍然有很多未知领域,与生理及病理妊娠的确切关系有待深入大量研究.
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脂联素与妊娠关系的研究进展
脂联素是脂肪细胞分泌的一种蛋白质,具有调节机体处理糖类和脂肪的能力,对胰岛素敏感性调节、抗炎症发生及抗动脉粥样硬化的影响意义深远.近年研究发现脂联素与妊娠的关系密切,其在调控胎儿生长发育方面可能发挥着重要作用,并对妊娠期糖尿病的发生发展产生重要的影响.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |