安徽医科大学学报杂志
Acta Universitatis Medicinalis Anhui
- 主管单位： 安徽省教育厅
- 主办单位： 安徽医科大学
- 影响因子： 1.09
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-1492
- 国内刊号： 34-1065/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小鼠腹外侧视前区神经元的鉴定及其昼夜发放频率
目的 鉴定腹外侧视前区(VLPO)的神经元,记录神经元在昼夜的动作电位(AP)的发放频率,揭示不同VLPO神经元昼夜发放的规律.方法 4～6周龄野生型小鼠新鲜脑片,根据形态、对药物去甲肾上腺素的响应及电特性对VLPO的神经元进行鉴定;膜片钳方式记录VLPO区域的神经元在白天的11:00 ～ 16:00以及夜间的22:00 ～ 02:00动作电位的发放;采用t检验对神经元动作电位的发放频率进行统计学分析.结果 成功在VLPO鉴定出两类神经元,一类为多极三角形、去甲肾上腺素抑制性神经元,其阈值有低阈值发放(LTS)特性;一类呈两极梭形、去甲肾上腺素兴奋性神经元,其阈值无LTS特性.在记录的59个VLPO区域的神经元中,LTS特性的神经元有44个,非LTS特性的有15个;t检验分析显示去甲肾上腺素抑制的、有LTS特性的神经元在白天动作电位的发放频率明显高于夜间神经元动作电位的发放频率(P＜0.01);去甲肾上腺素兴奋的、非LTS特性的神经元白天动作电位的发放频率也明显高于夜晚动作电位的发放频率(P＜0.05).结论 VLPO存在两类神经元,这两类神经元的白天动作电位发放频率皆高于夜间动作电位发放频率,提示两类神经元都参与了昼夜节律的调控.
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超疏水釉质表面抑制黏蛋白吸附和细菌黏附
目的 探讨涂有超疏水材料釉质片表面对于黏蛋白吸附和变形链球菌黏附的影响.方法 制备牛牙釉质块若干,随机分为两组:用十七氟癸基三甲氧基硅烷处理釉质片作为实验组,用去离子水处理牙釉质片作为空白对照组.用场发射扫描电镜对样品分别面进行检测.对两组样品分别进行接触角和唾液黏蛋白的吸附的测定.通过场发射扫描电子显微镜观察样品表面生物膜形态特征以及计数菌落形成单位评估样品表面变形链球菌生物膜形成情况.结果 场发射扫描电镜检测样品表面可见实验组与对照组形貌不同.接触角测试结果显示,实验组的接触角明显大于对照组的接触角(P＜0.05).实验组样品的唾液黏蛋白的吸附量明显少于对照组(P＜0.05).场发射扫描电镜观察结果显示2h和24 h的实验组样品表面均只有极少量的菌落,而对照组样品表面有大量的菌斑生物膜.48 h后,两组样品表面均被大量细菌生物膜完全覆盖.菌落形成单位计数结果与扫描电镜结果一致.结论 涂有超疏水材料釉质片表面对于黏蛋白吸附和变形链球菌生物膜形成有抑制作用.
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MnSOD-SIRT3在佐剂性关节炎大鼠肝组织中的表达和意义
目的 探讨肝脏锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、去乙酰化酶3(SIRT3)的改变与佐剂性关节炎(AA)大鼠的关系.方法 弗氏完全佐剂(FCA)足趾皮下注射诱导SD大鼠AA,造模后12、19、26 d,分批处死大鼠,计算肝脏指数,检测血清谷草转氨酶(AST);谷丙转氨酶(ALT);肝匀浆检测丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化;肝组织免疫组化和Western blot法检测MnSOD、SIRT3蛋白表达变化.结果 与正常组大鼠比较,AA大鼠造模12 d后,肝脏指数升高,血清转氨酶升高,肝匀浆中MDA升高,GSH-Px、SOD活性下降(P＜0.05,P＜0.01),肝组织中MnSOD、SIRT3蛋白表达下降.结论 AA模型组大鼠存在肝损伤,肝匀浆中氧化应激指标升高,其机制与肝脏中MnSOD和SIRT3表达有一定的关联.
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兔自体富血小板血浆对兔ACL重建后腱骨愈合的影响
目的 探讨兔自体富血小板血浆(PRP)对前交叉韧带(ACL)重建后腱骨愈合的作用.方法 选取30只新西兰大白兔,兔龄体重相仿,随机均分为实验组和对照组.实验组每只抽取自体全血,二次离心法获得PRP.实验组移植入PRP和生物蛋白凝胶复合物;对照组移植入生物蛋白凝胶.分别于4、8、12周3个时间点处死5只兔子取材,3只用于骨道内移植物抗拉力试验,采用独立样本t检验比较;2只用于观察形态学,对上述3个时间点的两组标本分别行腱骨界面Buark评分,采用Wilcoxon秩和检验,观察ACL重建术后腱骨愈合的情况.结果 Masson三色染色显示实验组术后8周前胶原纤维增生不明显,排列混乱,8周后开始到12周胶原纤维开始大量增生,排列逐渐有序;而对照组8周及12周只见到少量排列无序的胶原纤维.移植物抗牵拉实验显示实验组和对照组的股骨道移植物抗牵拉强度与时间长度呈正比,由8周开始PRP组明显强于对照组(P＜0.01).结论 PRP对腱骨界面胶原纤维形成以及生物力学强度有促进作用.
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依那普利拉对严重烧伤大鼠心肌损伤的保护作用及其机制探讨
目的 探讨应用依那普利拉的早期干预对严重烧伤大鼠心肌损害的保护作用,并对其作用机制进行初步研究.方法 66只雌性清洁级SD大鼠,随机将大鼠分为对照组6只、烧伤组30只、治疗组30只.烧伤组和治疗组分为伤后1、3、6、12、24 h5个时相点,每时相点6只大鼠.烧伤组与治疗组大鼠采用热水直接烫伤法制作严重烧伤模型,伤后予以腹腔注射补液抗休克,治疗组加用依那普利拉早期干预,均在伤后各时相点行腹主动脉采血,留取心脏组织,ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ (cTn Ⅰ)、白介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平、心肌AngⅡ水平,部分心肌组织应用TUNEL法检测细胞凋亡情况.结果 烧伤组与治疗组血清cTnI水平在伤后各时相点较对照组均有显著性升高(P＜0.05),治疗组各时相点血清cTnI水平升高幅度均低于烧伤组(P＜0.05);烧伤组与治疗组血清IL-1、TNF-α水平各时相点较对照组均有显著性升高(P＜0.05),治疗组各时相点血清IL-1、TNF-α水平升高幅度均低于烧伤组(P＜0.05);烧伤组心肌匀浆及血清中AngⅡ在伤后显著性升高(P＜0.05),治疗组各时相点血清及心肌匀浆中AngⅡ水平升高幅度均低于烧伤组,其中伤后1、12 h差异有统计学意义(P＜0.05);烧伤后心肌细胞凋亡数量在各个时相点显著增加,治疗组各个时相点凋亡数量显著少于烧伤组(P＜0.05).结论 严重烧伤大鼠早期即发生心肌损伤,依那普利拉对烧伤大鼠心肌损伤起保护作用,其保护作用机制可能与减少烧伤后IL-1、TNF-d、AngⅡ的释放,减少心肌细胞凋亡有关.
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拉布拉多犬骨髓基质干细胞与牙周干膜细胞裸鼠皮下成骨能力的比较性研究
目的 观察比较拉布拉多犬骨髓基质干细胞(BMSCs)和拉布拉多犬牙周膜干细胞(PDLSCs)分别与支架材料β-磷酸三钙(β-TCP)复合后成骨能力的差异.方法 实验分为3组:β-TCP组、犬BMSCs/β-TCP复合体组、犬PDLSCs/β-TCP复合体组.体外培养犬BMSCs和犬PDLSCs,扩增后取第3代细胞分别接种于厚2 mm、φ 6 mm的圆柱形β-TCP材料上,扫描电镜观察细胞与材料的黏附情况.裸鼠皮下植入各组细胞材料复合物.8周后取材,HE染色观察新骨形成,免疫组化检测成骨相关基因蛋白的表达.结果 扫描电镜结果可见犬BMSCs和犬PDLSCs均可在β-TCP支架材料上正常生长.裸鼠皮下实验中,犬BM-SCs/β-TCP复合体组和犬PDLSCs/β-TCP复合体组都有骨样组织形成,犬BMSCs/β-TCP复合体组中骨钙素(OCN)和骨形态发生蛋白(BMP-2)表达量略高于犬PDLSCs/β-TCP复合体组.结论 两种细胞经体外诱导后都具有一定的成骨性能,其中BMSCs的成骨能力较PDLSCs的成骨能力强.
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肿瘤坏死因子-α增强血管紧张素Ⅱ对人成纤维样滑膜细胞的增殖、迁移与侵袭的作用及机制
目的 明确肿瘤坏死因子(TNF-α)增强血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖、迁移与侵袭的作用及其部分机制.方法 体外培养正常人FLS,用AngⅡ(10-9、10-8、10-7、10-6、10-5 mol/L)、TNF-α(20 ng/ml)单用或联合使用,刺激48 h后,采用CCK8试剂盒检测FLS增殖功能;Transwell小室法检测迁移与侵袭功能;激光共聚焦、免疫荧光或蛋白免疫印迹法检测AngⅡ受体及G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)的表达.结果 AngⅡ(10-7、10-6、10-5 moL/L)能促进人FLS的增殖(P＜0.05),适浓度为10-7 mol/L;TNF-α(20 ng/ml)能显著增强FLS的增殖(P＜0.05);AngⅡ(10-7 moL/L)与TNF-α(20 ng/ml)联合使用可进一步促进FLS增殖(P＜0.05);单用AngⅡ(10-7 mol/L)、TNF-α(20 ng/ml)或者联合使用都能显著促进FLS的迁移(P＜0.01)与侵袭能力(P＜0.05);单用AngⅡ可显著升高FLS血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)的表达水平(P＜0.05),GRK2水平有上升趋势(P＞0.05);单用TNF-α可显著升高FLS的AT1R和GRK2的蛋白表达水平(P＜0.05);AngⅡ与TNF-α联合使用,AT1R与GRK2的表达水平显著升高(P＜0.05);GRK2抑制剂可以下调AngⅡ与TNF-α联合诱导的FLS迁移、侵袭功能(P＜0.01).结论 AngⅡ促进FLS增殖、迁移和侵袭,TNF-α可以促进AngⅡ介导的FLS增殖、侵袭和转移,其机制可能与上调FLS的AT1R和GRK2表达有关.
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褪黑素对大鼠肝纤维化的保护作用及其对TGF-β1表达的影响
目的 探讨褪黑素对大鼠肝纤维的保护作用及其对转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法 选择60只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、褪黑素低剂量组及褪黑素高剂量组,每组15只.采用连续6周皮下注射CC14方法制备肝纤维化大鼠模型.生化法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及白蛋白(ALB)含量.分光光度计法测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;HE染色及Van Gieson (VG)染色方法评价肝脏病理改变;免疫组化法测定肝组织中TGF-β1的表达.结果 与模型组相比,褪黑素处理组大鼠血清ALT、AST活性明显降低(P＜0.01),褪黑素高剂量组大鼠血清ALB含量明显升高(P＜0.05);褪黑素处理组大鼠肝组织Hyp含量较模型组明显降低(P＜0.01);褪黑素高剂量组大鼠纤维病理评分明显低于模型组(P＜0.05);TGF-β1在褪黑素处理组大鼠肝脏中的表达较模型组明显较少(P＜0.01).结论 褪黑素对大鼠肝纤维化有保护作用,其可能的作用机制为抑制TGF-β1的表达.
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犬牙槽骨干细胞与髂骨骨髓干细胞体外成骨能力的比较
目的 比较犬牙槽骨来源干细胞(ABSC)和骨髓间充质干细胞(BMSC)的体外成骨能力,为骨组织工程的种子细胞选择提供新思路.方法 取同一只犬的牙槽骨骨组织和髂骨骨髓作为ABSC和BMSC的来源.取第3代细胞进行一系列体外检测:MTT法检测两种细胞的增殖能力;成骨诱导和常规培养条件下,不同时间点进行茜素红和碱性磷酸酶染色,观察钙盐沉积和碱性磷酸酶合成能力,同时对细胞内碱性磷酸酶活力进行半定量检测;成骨诱导后7、14、21 d利用RT-PCR法检测关键性成骨因子[Ⅰ型胶原(COL-1)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(0CN)]的表达情况.结果 相较BMSC,ABSC增殖能力略高,钙结节和碱性磷酸酶的表达能力更强.COL-1早期在ABSC中的表达高于BMSC,并随着时间呈下降趋势.ALP在ABSC中的表达始终高于BMSC,且在14 d达到高峰.OCN总体呈上升趋势,14 d和21 d有明显表达,且ABSC高于BMSC.结论 犬ABSC的成骨能力与BMSC差别不大,提示犬ABSC可以成为骨组织工程优先选择的种子细胞之一.
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miR-210诱导犬BMSCs成血管及成骨向分化的体外实验研究
目的 体外检测miR-210基因诱导犬骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨和成血管方向分化的作用,探讨目的基因双重调控作用.方法 构建慢病毒载体Lenti-miR-210和Lenti-LacZ,并分别用Lenti-LacZ和Lenti-miR-210转染BM-SCs.分别在目的基因转染BMSCs的第0、1、4、7、14、21天提取mRNA和蛋白,利用RT-PCR和Western blot检测关键性成血管和成骨因子[血管内皮生长因子(VEGF)和核心结合因子2 (Runx2)]的表达.同时在目的基因转染的第21天通过碱性磷酸酶(ALP)和钙结节茜素红染色观察体外骨形成的情况.结果 慢病毒载体Lenti-miR-210和Lenti-LacZ能够成功转入BMSCs中,并在目的基因转染后,miR-210能够显著上调BMSCs关键性成骨和成血管因子VEGF和Runx2的表达(P＜0.05);碱性磷酸酶和茜素红染色显示,相对于BMSCs组和Lenti-LacZ组,Lenti-miR-210组能够明显促进BMSCs的成骨向分化.结论 miR-210可以显著促进BMSCs向成骨和成血管方向分化,这为将来的体内实验奠定了基础.
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CD4+CD25+CD127low/-调节性T细胞在1型糖尿病中表达及功能分析
目的 检测1型糖尿病(T1DM)患者外周血中调节性T细胞(Tregs)的表达及功能变化,探讨Tregs在1型糖尿病发生、发展中的作用.方法 收集36例初诊T1DM患者(T1DM组)和20例青年健康志愿者(对照组)外周血,留取血浆,密度梯度离心法分离出单个核细胞(PBMCs).以CD4+ CD25+ CD127low/-作为Tregs的分子标记,分别应用流式细胞术、RT-PCR法及ELISA法检测外周血中Tregs的比例、FoxP3 mRNA表达水平及血浆细胞因子白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-3)浓度.采用CCK-8法检测Tregs对效应性T细胞(Teffs)的增殖抑制作用.结果 初诊T1DM患者外周血Tregs比例、FoxP3 mRNA表达水平及血浆细胞因子IL-10浓度较对照组均显著降低(P＜0.05).T1DM患者外周血Tregs对Teffs的增殖抑制作用较对照组显著减弱(P＜0.05).结论 Tregs的表达和调控功能降低可能是T1DM发生和发展的重要原因.
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乳腺癌组织中RunX2基因的表达水平及临床意义分析
目的 探讨乳腺癌和癌旁组织中核心结合因子(RunX2)基因的表达差异及其与乳腺癌患者的临床特征和预后的关系.方法 选择75例乳腺癌患者癌组织标本,所有患者术前未经放疗和化疗,采用免疫组化法检测乳腺癌组织和癌旁组织RunX2的表达情况.分析乳腺癌患者RunX2基因的表达与年龄、病理分型、术后分期、淋巴转移、肿瘤大小、雌激素受体(ER)表型、孕激素受体(PR)表型、人类表皮生长因子2(HER2)表型、ki67表达水平以及生存率的关系.结果 75例患者的癌组织中有44例乳腺癌组织高表达RunX2,31例组织低表达RunX2;而癌旁组织仅23例高表达,52例均表达较低.癌组织和癌旁组织中RunX2的表达水平差异有统计学意义(P＜0.05).RunX2基因的表达高低与患者年龄、术后分期、淋巴结转移、病理类型、PR表型、HER2表型无明显相关性,但是与患者的ER表型和ki67表达相关(P＜0.05),并且高表达RunX2患者术后3年的总体生存率较低表达患者差.结论 乳腺癌组织中RunX2基因高表达与患者的ER表型和临床预后呈正相关性,进一步证实了RunX2在乳腺癌发生发展中起到重要作用.
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白介素-11在早期胃癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨白介素-11 (IL-11)在胃炎组织和早期胃癌组织中的表达及其与患者性别和年龄的关系.方法 采用免疫组化法检测40例胃炎组织(20例浅表性胃炎和20例萎缩性胃炎)和50例早期胃癌组织中IL-11蛋白的表达.结果 早期胃癌组织中IL-11阳性率较胃炎组织显著增加,其阳性率分别为80％(40/50)和20％(8/40),差异有统计学意义(P＜0.05);萎缩性胃炎组织较浅表性胃炎组织中IL-11阳性率呈现增加的趋势,其阳性率分别为25％(5/20)和15％(3/20),但差异无统计学意义;IL-11的表达与患者的性别和年龄均无显著相关性.结论 在早期胃癌组织中,IL-11的表达显著升高,IL-11可能成为预测胃癌发生的新分子标志物.
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合肥市3～17岁孤残儿童患龋状况调查
目的 了解合肥市3～17岁孤残儿童患龋状况,为制定孤残儿童口腔保健计划提供依据.方法 根据第三次全国口腔健康流行病学抽样调查方案,对合肥市福利院及特教中心210例孤残儿童进行口腔健康检查,记录龋均、患龋率、恒牙及乳牙的龋(D/d)即龋坏尚未充填的牙、失(M/m)即因龋丧失的牙、补(F/f)即因龋已做充填的牙.结果 合肥市孤残儿童乳牙和恒牙的患龋率及龋均在不同性别间差异无统计学意义.乳牙患龋率及龋均乳牙列组与混合牙列组间差异有统计学意义(P＜0.05).恒牙的龋齿充填构成比为3.43％,较1.2％的乳牙龋齿充填构成比高,但二者差异无统计学意义.第一恒磨牙患龋率及龋均在不同性别及牙列组间差异无统计学意义.第一恒磨牙的窝沟封闭率为0％.结论 合肥市3 ～17岁孤残儿童的患龋状况特征主要表现为患龋率高、治疗率低及窝沟封闭预防措施缺失,孤残儿童的龋病预防和治疗工作任重而道远.
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FibroTouch无创诊断慢性HBV感染者肝纤维化程度的临床价值
目的 探讨FibroTouch瞬时弹性检测仪无创诊断慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者肝纤维化程度的临床应用价值.方法 选择接受肝穿刺检查的慢性HBV感染者187例,所有患者经FibroTouch检测肝脏硬度值(LSM),同时检测肝功能和血常规等血清学指标,以肝穿病理结果作为金标准,绘制肝脏硬度值受试者工作特征曲线(ROC),计算曲线下面积(AUC).结果 LSM随着肝纤维化程度的加重而增加,与肝纤维化分期呈正相关(rs =0.678,P＜0.01).LSM与白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、血浆凝血酶原时间(PT)、血小板(PLT)和乙肝表面抗原(HBsAg)水平均有一定的相关性(P＜0.05).在不排除ALT≥2×正常值上限(ULN)的病例组中,FibroTouch诊断慢性HBV感染者显著肝纤维化期、严重肝纤维化期和肝硬化期的受试者工作曲线下面积(AUROC)分别为0.815、0.884、0.920;对应的佳截断值分别为7.55、10.15、15.25 kPa;灵敏度分别是79.2％、83.3％、90.5％;特异度分别为74.7％、87.2％、89.2％;符合率分别为77.0％、86.1％、89.3％.在ALT＜2×ULN的病例组中,FibroTouch诊断慢性HBV感染者显著肝纤维化期、严重肝纤维化期和肝硬化期的灵敏度和特异度与全部患者组相比无显著差异.结论 FibroTouch瞬时弹性成像无创诊断肝纤维化程度具有很好的临床应用价值,值得临床进一步推广.
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miR326调控Ets-1表达及Th17细胞分化参与SLE发病
目的 检测系统性红斑狼疮(SLE)患者CD4+T细胞中miR326、E26转录因子-1(Ets-1)表达量及Th17细胞比例,分析三者之间的相关性及与狼疮活动度、系统受累情况的关联,探讨SLE可能的致病机制.方法 选取符合2009年美国风湿病学会诊断标准的SLE患者40例,记录临床资料,选取无自身免疫性疾病的健康志愿者14例.流式细胞术检测Th17(CD4+ IL-17A+)/CD4+T细胞比例,磁珠分选CD4+T细胞、RT-PCR法检测CD4+T细胞中Ets-1 mRNA及miR326的相对表达量.结果 SLE组CD4+T细胞中miR326水平高于对照组(P =0.003),活动组高于稳定组(P=0.000);SLE组Ets-1的表达水平低于对照组(P=0.002),活动组低于稳定组(P =0.001);SLE组Th17细胞比例较对照组增高(P =0.004),活动组高于稳定组,差异有统计学意义;SLE患者miR326表达量与Ets-1表达量呈负相关性(P＜0.001),与Th17细胞比例呈正相关性(P=0.001);Ets-1与Th17细胞比例呈负相关性(P =0.003);SLE患者miR326的表达量及Th17细胞比例与SLEDAI评分呈正相关性(P＜0.001),Ets-1与SLEDAI评分呈负相关性(P＜0.001);SLE患者miR326水平及Th17细胞比例在皮疹、发热、血液系统及肾脏受累的患者中增高,Ets-1的表达量则降低;miR326水平及Th17细胞比例与抗dsDNA、抗核小体呈正相关性,与C3、C4呈负相关性,Ets-1与抗dsDNA、抗核小体呈负相关性,与C3、C4呈正相关性.结论 SLE患者CD4+T细胞中miR326表达明显增高并与Th17细胞比例、疾病活动指标呈正相关性,与Ets-1呈负相关性,提示miR326可能通过抑制Ets-1基因表达,促进Th17细胞分化参与SLE疾病活动.
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二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠TNF-α表达的影响
目的 观察不同剂量二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠肾组织及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨二甲双胍对糖尿病肾病的保护机制.方法 从53只SD大鼠中随机选取8只作为正常对照组(NC组),其余大鼠给予高脂饲料喂养结合链脲佐菌素(STZ)腹腔小剂量注射,建立T2DM大鼠模型.模型大鼠随机分组,分别为糖尿病模型组(T2DM组);二甲双胍干预治疗组:M1组[150 mg/(kg·d)]、M2组[300 mg/(kg·d)]、M3组[500mg/(kg·d)];格列本脲组[GLY,5 mg/(kg,d)].干预组给药8周后,观察各组大鼠血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白肌酐比(UACR);采用免疫组化法检测肾小球TNF-α蛋白表达,ELISA法检测血清中TNF-α的水平.结果 各剂量二甲双胍及GLY干预组BG、HbA1c、UACR和BUN明显低于T2DM组,但高于NC组(P＜0.05),且M2、M3组低于M1组(P＜0.05);GLY组与各剂量二甲双胍组BG、HbA1c水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);GLY与M2、M3组UACR、BUN水平比较差异有统计学意义(P＜0.05).各剂量二甲双胍及GLY干预组血清TNF-α表达水平较T2DM组明显降低(P＜0.05),但高于NC组(P＜0.05),M3组低于M1组(P＜0.05);GLY与M2、M3组差异有统计学意义(P＜0.05).二甲双胍干预组肾脏TNF-α蛋白的含量明显下降,但高于NC组,且各干预组之间差异有统计学意义(P＜0.05);GLY与M2、M3组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 二甲双胍可减轻T2DM大鼠肾组织TNF-α的表达及血清中TNF-α的含量,并呈一定的剂量依赖性,可能与二甲双胍的肾脏保护作用有关.
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基于iTRAQ定量蛋白质组学方法筛选鼻咽癌放射抗拒相关蛋白
目的 比较不同放射敏感性鼻咽癌患者血清蛋白质表达差异,筛选出与鼻咽癌放射抗拒性相关的蛋白质.方法 提取不同放射敏感性鼻咽癌患者血清蛋白,应用核素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术标记蛋白,联合液相色谱和串联质谱(LC-MS/MS)分离、分析肽段.采用Proteome Discoverer1.4软件对蛋白进行鉴定和定量分析,对获得的差异蛋白进行GO分析.结果 共鉴定出差异表达的蛋白质65个,其中上调34个、下调31个,GO分析显示差异表达的蛋白质主要涉及生物学过程调控、压力应激反应及分解代谢等生物学过程.结论 S100A7、胰岛素样生长因子结合蛋白2、α1抗胰蛋白酶和热休克蛋白等差异表达的蛋白质可能与鼻咽癌放射抗拒性相关.
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BRAP基因多态性与寻常型银屑病的相关性分析
目的 分析BRAP基因rs3782886多态性与中国汉族人寻常型银屑病(PV)临床表型之间的关系.方法 利用本研究团队前期全基因组外显子芯片测序分析Illumina Human 610基因分型平台对16 876例PV患者和22 920例健康对照者的基因分型结果,分析病例组间和病例组与对照组间不同临床表型的基因型-临床表型之间的差异.结果 遗传模式分析显示BRAP基因rs3782886在显性模型下对PV的发病作用影响大(P＜0.05).分层分析结果表明BRAP基因rs3782886多态性与PV的发病类型相关(P＜0.05).未发现rs3782886与PV的其他表型包括发病年龄、家族史、疾病严重程度相关.结论 BRAP基因rs3782886多态性在中国汉族人群中不仅与PV发病风险相关,还与PV临床表型相关,特别是与PV的发病类型相关.
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GnRH-a预处理对子宫内膜异位症患者冻融胚胎移植结局的影响
目的 探讨促性腺激素释放激素激动剂(GnRH-a)预处理对子宫内膜异位症合并不孕症患者冻融胚胎移植(FET)结局的影响.方法 行FET的子宫内膜异位症合并不孕症患者的110个周期作为研究对象,将其分为GnRH-a组和对照组,比较两组患者的一般资料和妊娠结局的差异.通过单因素和多因素分析,探讨妊娠结局的影响因素.结果 两组患者的年龄、不孕年限、体质指数等一般资料差异均无统计学意义,GnRH-a组临床妊娠率显著高于对照组(P＜0.05).单因素和多因素分析结果显示,GnRH-a是妊娠结局的保护因素.结论 GnRH-a预处理可改善子宫内膜异位症合并不孕症患者FET的周期结局.
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重症急性胰腺炎新亚特兰大分类再评价的临床研究
目的 分析新亚特兰大分类下重症急性胰腺炎患者(SAP)和中度重症急性胰腺炎患者(MSAP)的临床特点,探讨将持续性器官功能衰竭的数目作为分类标准的临床价值.方法 收集207例传统SAP患者的临床资料,按照新亚特兰大分类标准将其重新分类为MSAP和SAP两组.根据持续性(＞48 h)器官衰竭的数目,将新分类下的SAP进一步分成SOF及MOF亚组.分析各组间的临床治疗过程、评分以及预后.结果 207例传统SAP患者包括131例MSAP及76例SAP,SAP组包括SOF亚组52例及MOF亚组24例.新分类下SAP组患者在重症监护病房需要率、透析、气管插管、输血、血管活性药物使用率、评分以及院内死亡率方面均高于MSAP组(P＜0.01).MOF亚组的上述指标亦高于SOF亚组(P＜0.05).结论 新亚特兰大分类更准确地反映病情严重程度,同时建议在临床上将持续性器官衰竭的数目纳入分类标准,以在疾病早期及时识别危重患者.
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静脉注射地尔硫卓、美托洛尔控制房颤快速心室率疗效和安全性比较的Meta分析
目的 比较静脉注射地尔硫卓、美托洛尔控制房颤快速心室率疗效和安全性.方法 检索PubMed、EMbase、Cochrane Library、Web of Science、CNKI、VIP、CBM和万方数据库,收集所有比较地尔硫卓、美托洛尔治疗房颤快速心室率的随机对照试验(RCTs),检索时间均为各数据库建库时间至2015年10月.按照纳入和排除标准由2名评价者独立筛选并提取资料,采用Cochrane 5.1手册提供的偏倚风险评估方法,对纳入研究进行质量评价后,使用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果 共纳入6项研究,共366例患者.Meta分析结果显示:①有效性方面:地尔硫卓控制房颤快速心室率与美托洛尔相比总有效率无明显差异[相对危险度(RR)=1.12,95％可信区间(CI):0.96 ～ 1.31,P=0.14],房颤心室率下降幅度地尔硫卓组优于美托洛尔组[加权均数差(MD)=10.01,95％ CI:3.95～16.07,P=0.001],平均起效时间两者无明显差别(MD=-0.50,95％ CI:-1.68 ～0.67,P=0.40);②安全性方面:不良反应(包括收缩压＜12.0 kPa、心室率＜60次/min)发生率两者相比差异无统计学意义[率差(RD)=-0.00,95％ CI:-0.04～0.04,P=0.89].结论 现有研究显示,地尔硫卓与美托洛尔控制房颤快速心室率的总有效率、平均起效时间及安全性方面无差异,但地尔硫卓心室率下降幅度更大.因受纳入研究数量及部分研究质量限制,该结论尚需开展更多大样本、多中心的随机对照试验加以验证.
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生长因子在牙周炎位点保存中促进骨组织再生的观察
目的 比较富血小板纤维蛋白(PRF)和重组牛碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)两种不同生长因子对骨生成促进能力的差异.方法 将28例因牙周炎松动不能保留患牙而拔除的患者随机分为3组.PRF组是牙槽窝内加入去蛋白牛骨矿物质(Bio-Oss骨粉)和PRF的复合物,bFGF组使用bFGF和Bio-Oss骨粉的复合物,空白组只加入Bio-Oss骨粉.术后6个月进行术区垂直骨吸收量、骨密度平均值、邻牙骨高度变化的临床测量并对PRF和bFGF两组取出的骨标本进行组织观察,用专业图像分析软件IPP6.0对新生骨的量进行定量分析.结果 空白组分别与PRF组、bFGF组的垂直骨吸收量、骨密度平均值、邻牙牙槽骨高度变化量及新生骨百分比进行比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);在bFGF组和PRF组比较中,骨密度平均值及新生骨百分比差异有统计学意义(P＜0.05),垂直骨吸收量及邻牙牙槽骨高度变化量差异无统计学意义,说明PRF组促进成骨生成的能力高于bFGF组.结论 PRF能更有效地促进骨组织的形成,从而获得更高新生骨的质量,为种植修复提供良好的环境.
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遗传性凝血因子V及Ⅷ联合缺陷症的基因诊断
目的 对2例遗传性凝血因子V及Ⅷ联合缺陷症(F5F8D)患者家系进行基因诊断分析.方法 常规凝血功能检测活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血因子V活性(FV:C)及凝血因子Ⅷ活性(FⅧ:C);聚合酶链式反应(PCR)法测序分析LMAN1及MCFD2基因全外显子序列.结果 患者1的APTT及PT分别为78.7 s、21.1s,FⅧ:C降至23.8％,FV:C为6％;其MCFD2基因3号外显子存在纯合突变,第242碱基位点腺嘌呤突变为胞嘧啶(A＞C),导致氨基酸序列第81位天冬氨酸突变成丙氨酸(Asp81Ala).患者2的APTT及PT分别为78.5 s、19.6s,FⅧ:C及FV:C分别为24.8％、9.6％;其LMAN1基因12号外显子第1456碱基位点存在鸟嘌呤-胸腺嘧啶-鸟嘌呤纯合缺失(1456delGTG),导致氨基酸序列第486位缬氨酸(Val)缺失.结论 国内首次报道两种新型的MCFD2及LMAN1基因突变,导致两种不同临床表型的遗传性FSF8D.
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长链非编码RNA PANDAR在肾癌中的表达分析及临床意义
目的 检测长链非编码RNA PANDAR在肾癌及癌旁组织中的表达水平,探讨其在肾癌中的临床意义.方法 提取48对组织(肾癌及对应癌旁组织)中的总RNA,经逆转录获得cDNA后通过实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)方法检测PANDAR表达量,分析正常组织与肾癌组织中的表达差异,探讨其表达水平与患者临床特征之间的联系.结果 肾癌组织中PANDAR的表达水平明显低于配对癌旁正常组织(P ＜0.001),标本中共有38例(79.17％)肾癌标本PANDAR表达下调,癌组织中PANDAR表达与患者TNM分期和AJCC分级相关,与患者年龄、性别及肾癌病理类型无明显相关性(P＞0.05),PANDAR低表达组患者生存率低于高表达组患者(P＜0.05).结论 PANDAR在肾癌组织中表达明显下调,且和肾癌TNM、AJCC分级和预后相关,提示其有作为肾癌标志物应用于临床的可能.
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阻塞性呼吸暂停低通气综合征患者RNFL厚度改变的Meta分析
目的 系统评价阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者视网膜神经纤维层(RNFL)厚度是否变薄.方法 电子检索辅以手工检索PubMed、Web of Sciences和万方数据库收录的病例对照和队列研究.对于连续性变量结果,计算合并加权均数差(WMD)和95％可信区间(CI).应用RevMan 5.3软件统计分析.结果 7个符合要求文献纳入Meta分析.总体效应OSAHS组RNFL厚度比健康对照组薄;按OSAHS病情程度亚组分析:轻中度的OSAHS和对照组之间RNFL厚度差异无统计学意义;重度OSAHS患者和对照组RNFL厚度差异有统计学意义(P＜0.05).结论 OSAHS患者RNFL厚度变薄.而且RNFL厚度变薄程度和OSAHS病情程度成正相关.
关键词： 阻塞性呼吸暂停低通气综合征 视网膜神经纤维层 -
低温对小鼠骨髓源树突状细胞生物特性的影响
取C57BL/6小鼠骨髓细胞,在不同时期进行低温冻存的条件下对其进行诱导和培养,获得树突状细胞(DCs).经过冻存的DCs复苏后存活率差异无统计学意义;各组DCs均高表达CD11c,低表达CD80、CD86及主要组织相容性复合体-Ⅱ(MHC-Ⅱ)分子;混合淋巴细胞反应及培养上清液中白介素-10(IL-10)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的差异无统计学意义.表明在不同时期进行低温冻存的DCs仍能保持稳定的生物特性.
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HER2 ECD和CA15-3联合检测对乳腺癌复发转移的诊断价值
选取86例乳腺癌术后病例(复发转移34例,未复发转移52例),ELISA法检测血清HER2胞外段(HER2ECD)浓度,化学发光免疫分析法检测糖类抗原15-3(CA15-3)浓度.复发转移组患者血清中HER2 ECD与CA15-3浓度显著高于未复发转移组,二者联合检测可提高对乳腺癌复发转移诊断的灵敏度和特异度,血中HER2 ECD的阳性率与患者组织学分级、淋巴结转移情况及组织HER2状态相关,CA15-3阳性率与组织学分级、淋巴结转移有关.
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阿托伐他汀对高糖高脂下系膜细胞的影响
探讨阿托伐他汀对高糖高脂环境下人肾小球系膜细胞产生细胞外基质(ECM)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响.将系膜细胞分为对照组、阿托伐他汀组、高糖高脂组、高糖高脂+阿托伐他汀组,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测TGF-β1的表达以及用ELISA法检测细胞上清液中ⅣV型胶原(Col Ⅳ)和纤维连接蛋白(Fn)的含量.高糖高脂组较对照组TGF-β1 mRNA的表达水平明显增加(P＜0.05),而高糖高脂+阿托伐他汀组较高糖高脂组能明显抑制TGF-β1 mRNA的表达水平(P＜0.05);高糖高脂组较对照组细胞上清液中ColⅣ、Fn含量明显增加(P＜0.05),而这种作用可被阿托伐他汀所抑制(P＜0.05).高糖高脂可增加系膜细胞分泌TGF-β1及ECM表达,而阿托伐他汀可逆转这一作用.
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眶上外侧入路显微手术夹闭颅内前循环动脉瘤
分析应用眶上外侧人路显微外科手术治疗颅内前循环动脉瘤的临床经验并探讨其临床应用价值.回顾分析应用眶上外侧入路治疗的颅内前循环动脉瘤患者的临床资料(动脉瘤分布、并发症及格拉斯哥预后评分等).62例患者(72个动脉瘤),其中9例为多发动脉瘤,共夹闭动脉瘤72个.预后良好59例、中残1例、轻残2例、无死亡病例.眶上外侧入路较传统翼点入路操作简捷高效,尤其适合应用于Hunt-HessⅢ级以内的动脉瘤患者.
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不同固定液对内皮细胞形态和EP4荧光染色的影响
采用4种固定液对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)进行固定:①-20C无水甲醇溶液;②新鲜配制4 g/L多聚甲醛溶液;③久置(≥1个月)4 g/L多聚甲醛溶液;④3.7％甲醛溶液.观察细胞形态和前列腺素受体4(EP4)免疫荧光染色效果.结果表明3.7％甲醛溶液固定后进行免疫荧光染色显示大部分细胞维持梭形或不规则多边形,EP4荧光染色效果较佳;所以3.7％甲醛溶液固定液固定细胞20 min,HU-VECs形态典型,EP4的荧光染色效果佳.
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不同方法进行种周炎骨重建的对比研究
将6只比格犬即刻植入36枚种植体后建立种周炎骨缺损模型,后将患有种周炎的种植体随机分组(对照组、传统组、3-TCP组、BIO-GENE组、Bio-Oss组和不刮治组)后进行骨重建,术后3个月通过直观测量、X线检查和Micro-CT扫描比较各自成骨的差异.结果显示骨重建后6组间差异有统计学意义(P＜0.05),骨重建效果Bio-Oss组＞BIO-GENE组＞ β-TCP组(传统组)＞对照组(不刮治组);其中β-TCP组与传统组差异无统计学意义(P＞0.05),不刮治组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).对比发现翻瓣刮治+ BioOss+胶原膜可有效进行种周炎骨重建.
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金丝桃苷抗小鼠脑缺血再灌注损伤的硫化氢机制
目的 研究硫化氢(H2S)在金丝桃苷(Hyp)抗小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 建立胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)基因敲除(CSE-/-)小鼠及其同窝野生对照(CSE+/+)小鼠脑缺血再灌注模型,CSE为内源性H2S合成酶;用小鼠跳台实验和水迷宫实验检测小鼠学习记忆功能;检测小鼠脑组织乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 脑缺血再灌注后,CSE-/-小鼠学习记忆功能的下降、脑组织LDH活性的下降、MDA含量的升高均较CSE+/+小鼠更明显,Hyp(50、100 mg/kg)能改善由于脑缺血再灌注导致的CSE+/+小鼠以上指标的变化,但对CSE-/-小鼠无改善作用.结论 内源性H2S的缺失会加重小鼠脑缺血再灌注损伤;Hyp对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用与CSE-H2S通路有关.
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丹参酮Ⅰ对2型糖尿病ICR小鼠抗糖作用的研究
目的 观察丹参酮Ⅰ对高脂高糖饮食结合多次小剂量链脲佐菌素(STZ)注射诱导的2型糖尿病(T2DM)模型ICR小鼠肝脏的影响并分析其可能的作用机制.方法 制备小鼠T2DM模型,随机分为模型组、丹参酮Ⅰ(高剂量、中剂量、低剂量)组、二甲双胍(Met)组和吡格列酮(Pio)组,随后这6组继续给于高脂高糖饲料喂养3周,每天注射相应浓度的药物,同时,对7组(包括正常组)小鼠每周测一次空腹血糖和体重.3周末,取小鼠肝脏,运用HE染色观察各组的病理变化,免疫组化法和Western blot法检测各组蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)、蛋白激酶B(Akt)、P-Akt蛋白表达水平.结果 丹参酮Ⅰ高剂量组可以降低T2DM ICR小鼠的血糖(P＜0.05),增加其体重(P＜0.05).丹参酮Ⅰ3个剂量组肝组织中未见明显细胞质肿胀和细胞核固缩现象,且组织中炎症较轻.免疫组化法结果显示,丹参酮Ⅰ高剂量组可以降低T2DM ICR小鼠肝脏组织中PTP1B蛋白的表达(P＜0.05).Western blot法显示,丹参酮Ⅰ中剂量组和高剂量组可以降低T2DM ICR小鼠肝脏组织中PTP1B蛋白的表达(P＜0.05),各组中Akt的表达均无明显差异,丹参酮Ⅰ高剂量组可以提高T2DM小鼠肝脏中P-Akt的蛋白表达(P＜0.05).结论 高剂量的丹参酮Ⅰ可以降低STZ诱导的T2DM小鼠的空腹血糖水平和肝损伤,同时降低肝脏PTP1B的表达,提高肝脏P-Akt的表达.
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白介素13与皮肤T细胞淋巴瘤的研究进展
白介素13(IL-13)作为Th2相关细胞因子,临床上与多种疾病密切相关,国内外学者研究证实IL-13及其受体在多种恶性肿瘤中过表达,参与恶性肿瘤的发生和转移,并成为多种恶性肿瘤的标志物和分子治疗的靶点.而皮肤T细胞淋巴瘤,特异性T淋巴细胞克隆性增殖,并向表皮聚集.其发病机制尚不清楚,缺乏有效的治疗手段.近来研究表明,IL-13及其与皮肤细胞T淋巴瘤密切相关,在肿瘤组织过表达并可以促进肿瘤细胞的增殖.有望成为皮肤T细胞淋巴瘤新的生物标志物和分子治疗的新靶点.
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Th细胞亚群失衡在免疫性肝损伤中的研究进展
免疫性肝损伤是一种由免疫系统介导的慢性肝脏组织受损的疾病.T细胞亚群及其分泌的细胞因子在肝脏损伤的过程中扮演重要角色.近年来,关于T细胞亚群失衡在免疫性肝损伤中的作用的研究越来越多,本文将从Th1细胞、Th2细胞、Treg细胞、Th17细胞、Th22细胞、Th9细胞及细胞群间的失衡综述其在免疫性肝损伤中的作用.
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双酚A对小鼠3T3-L1前脂肪细胞分化的影响
目的 探讨双酚A(BPA)对小鼠3T3-L1前脂肪细胞分化及细胞因子分泌的影响.方法 用不同剂量(10、100、1 000 nmol/L)BPA体外处理诱导分化过程中的小鼠3T3-L1前脂肪细胞,在第2、4、8天时,用CCK-8检测细胞存活率,油红0染色检测细胞内脂质含量,ELISA法测定上清液中脂联素和瘦素的含量,实时荧光定量PCR检测细胞内瘦素和脂联素mRNA表达水平.结果 第2天时,1000nmoL/L BPA组细胞存活率较对照组明显升高(P＜0.05),第8天时,10、100和1 000nmoL/L BPA组细胞存活率较对照组均显著下降(P＜0.05,P＜0.01);油红0染色显示细胞内脂滴随BPA剂量和时间的增加且变大;第4天时,1000nmol/L BPA组瘦素含量和mRNA水平均增高(P＜0.05),第8天时,100、1000nmoL/L BPA组瘦素含量和mRNA水平均明显增加(P＜0.01);第8天时,100、1 000nmol/L BPA组脂联素含量和mRNA水平均下降(P＜0.01).结论 BPA促进了小鼠3T3-L1前脂肪细胞向脂肪细胞分化,增加细胞瘦素分泌,抑制细胞脂联素的分泌.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 05 |
