安徽医科大学学报杂志
Acta Universitatis Medicinalis Anhui
- 主管单位： 安徽省教育厅
- 主办单位： 安徽医科大学
- 影响因子： 1.09
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-1492
- 国内刊号： 34-1065/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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两种支架材料搭载骨髓间充质干细胞联合高压氧修复海水浸泡兔桡骨骨缺损
目的 探讨n-HA/明胶、3-TCP/明胶搭载骨髓间充质干细胞(BMSCs)联合高压氧修复海水浸泡兔桡骨开放性骨缺损的效果.方法 45只新西兰大耳兔,在兔双侧桡骨中段制作15 mm的骨缺损区,双前肢人工海水浸泡3h,制作成海水浸泡开放性骨缺损模型.将实验兔随机分成3组即对照组、n-HA/明胶组、β-TCP/明胶组,每组15只.伤口浸泡于人工海水3h,彻底清创后,对照组在骨缺损区单纯植入BMSCs,n-HA/明胶组植入n-HA/明胶/BMSCs,β-TCP/明胶组植入β-TCP/明胶/BMSCs.手术后立即进行高压氧疗,每天1次,连续14 d.于手术后第4、8、12周摄片后分批处死后取材,行组织学和生物力学检测.比较各组缺损修复的效果.结果 ①X线片检查:术后4周对照组、n-HA/明胶组、3-TCP/明胶组骨缺损区有薄云状骨痂阴影,阴影区域n-HA/明胶组＞β-TCP/明胶组＞对照组.术后8周,对照组少量骨痂形成;n-HA/明胶组、β-TCP/明胶组新生骨痂大量形成.术后12周,对照组骨缺损未完成修复;n-HA/明胶组、β-TCP/明胶组皮质连续性好,髓腔再通,基本完成修复;②骨痂灰度值测量:相同时间观察点,骨痂灰度值n-HA/明胶组＞β-TCP/明胶组＞对照组.术后第12周时,对照组、n-HA/明胶组、β-TCP/明胶组骨痂灰度值差异有统计学意义(P＜0.05);③组织学观察:术后第4周,n-HA/明胶组、β-TCP/明胶组有新生骨小梁生成,骨小梁形成量n-HA/明胶组＞β-TCP/明胶组＞对照组,可见部分移植的支架材料残余;术后第8周,对照组未见板层骨形成,n-HA/明胶组、β-TCP/明胶组有大量板层骨形成,术后第12周,对照组少量板层骨,n-HA/明胶组、β-TCP/明胶组大量板层骨形成,两组移植的支架材料均消失;④生物力学检测:术后12周各组大抗折力n-HA/明胶组＞p-TCP/明胶组＞对照组,n-HA/明胶组和β-TCP/明胶组抗折力接近于正常骨.结论 n-HA/明胶/BMSCs联合高压氧和p-TCP/明胶/BMSCs联合高压氧均能修复海水浸泡开放性骨缺损.n-HA/明胶/BMSCs效果优于p-TCP/明胶/BMSCs.
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TAK1抑制剂对高糖环境巨噬细胞和系膜细胞相互作用的影响及机制
目的 探讨高糖环境下转化生长因子β激活激酶l(TAK1)抑制剂5Z-7-oxozeaenol在巨噬细胞和系膜细胞相互关系中的作用.方法 巨噬细胞和系膜细胞共培养、巨噬细胞单培养、系膜细胞单培养3种培养方式分别分为:抑制剂对照组、甘露醇对照组、正常对照组、高糖组、高糖+不同浓度(30、100、300nmol/L)抑制剂组.采用Western blot法检测单培养巨噬细胞p-TAK1、TAK1结合蛋白(TAB1)、NF-KBp65蛋白表达变化,免疫荧光检测TAK1抑制剂对NF-KBp65亚基核转位的影响.采用ELISA法检测单培养和共培养各组细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、单核细胞趋化因子(MCP)-1、Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)含量变化,光镜下观察共培养对巨噬细胞迁移能力影响.结果 与对照组比较,高糖刺激巨噬细胞p-TAK1、TAB1、NF-KB p65蛋白表达均明显上调(P＜0.05),高糖组共培养和单培养细胞上清液中TNF-α、IL-1β、MCP-1、ColⅣ、FN均显著高于对照组(P＜0.05),共培养细胞上清液中各种细胞因子含量较单培养升高更明显(P＜0.05),与高糖组比较,TAK1抑制剂呈浓度依赖性降低各项指标表达(P＜0.05).300 nmol/L抑制剂明显降低巨噬细胞迁移数目(P＜0.05).结论 高糖环境下,巨噬细胞与系膜细胞之间存在相互影响,这种作用能促进炎症因子(TNF-α、IL-1β、MCP-1)和细胞外基质成分(ColⅣ、FN)产生增加,而TAK1抑制剂能通过干预NF-κB p65核转位,抑制巨噬细胞迁移,减少炎症因子和细胞外基质成分的分泌,发挥抗炎、抗纤维化效应,从而起到肾脏保护作用.
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KSHV K15P慢病毒载体的构建及其滴度测定
目的 构建含卡波肉瘤相关疱疹病毒(KSHV) ORFK15P基因的慢病毒载体,并对其在293T细胞内的表达进行研究.方法 PCR法扩增获得KSHV K15P基因,限制性内切酶Nhe Ⅰ酶切和无缝克隆法构建重组慢病毒载体pCDH-CMV-K15P-GFP,通过脂质体转染试剂将重组慢病毒载体与3种辅助质粒pMDL-PRRE、pRSV-Rev和pMD2.g共转染HEK 293T细胞包装产生慢病毒,Westem blot法检测K15P蛋白的表达.结果 经酶切及测序鉴定,成功构建慢病毒载体,重组慢病毒质粒与辅助质粒共转染HEK 293T细胞可见有荧光表达,说明K15P基因在细胞内有表达并且96 h后产生4×106 TU/ml滴度为慢病毒.结论 成功构建了KSHVK15P慢病毒表达载体pCDH-CMV-K15P-GFP,获得高效表达K15P基因的慢病毒颗粒,为后续其在细胞内的功能研究奠定实验基础.
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成年裸鼠与野生型小鼠皮肤形态结构及表皮干细胞标志物分布、表达量的比较研究
目的 比较成年裸鼠与野生型小鼠皮肤形态结构及表皮干细胞标志物p63、角蛋白19和β1整合素的分布和表达量的差异,为后续的皮肤组织工程学研究提供客观的参照.方法 分别取8只成年裸鼠与野生型小鼠背部皮肤,制作石蜡切片,进行HE染色,光镜下观察皮肤表皮、真皮和皮肤附属器的形态结构;免疫组织化学法检测p63、角蛋白19和β1整合素在两种鼠皮肤的分布和表达量.结果 HE染色低倍镜下裸鼠表皮较野生型小鼠厚,高倍镜下裸鼠表皮由3～4层上皮细胞组成,而野生型小鼠表皮由1～2层上皮细胞组成.裸鼠表皮基底层细胞呈立方形或者矮柱形,细胞核深染,呈卵圆形,居中,野生型小鼠表皮基底层细胞呈立方形,细胞核圆形深染.裸鼠表皮有明显的颗粒层,而野生型小鼠表皮则无.裸鼠皮脂腺没有野生型小鼠皮脂腺发达;免疫组织化学显示p63表达于裸鼠和野生型小鼠毛囊和表皮基底层细胞的胞核中,角蛋白19表达于裸鼠和野生型小鼠皮肤毛囊和基底层细胞中,β1整合素表达于裸鼠皮肤毛囊和表皮颗粒层细胞中及野生型小鼠毛囊中;裸鼠p63、β1整合素和角蛋白19的表达量少于野生型小鼠,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 成年裸鼠与野生型小鼠皮肤形态结构及表皮干细胞标志物的分布和表达量存在差异,可以作为区别裸鼠与野生型小鼠皮肤的参考.
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glipr1基因的原核表达及多克隆抗体制备
目的 克隆表达胶质瘤致病相关蛋白1基因(glor1)并制备多克隆抗体,运用该抗体检测各肿瘤细胞系中GLIPR1的表达.方法 通过PCR技术以含glipr1基因的cDNA克隆质粒(pLX304-glipr1)为模板获得glipr1(M)片段,再将此片段克隆至表达载体pET-15b上,并转人大肠杆菌BL21-CodonPlus(DE3)进行表达;Ni柱纯化后的GLIPR1(M)蛋白作为抗原免疫家兔,获得多克隆抗体,Western blot法检测其特异性,并检测GLIPR1在A549、PC14、LNCaP、PC3及U87细胞中的表达.结果 成功构建了表达载体pET-15b-glipr1(M),并获得了纯化的GLIPR1(M)蛋白,成功制备了兔抗GLIPR1多克隆抗体,特异性高,可用于检测各细胞系中GLIPR1的表达,GLIPR1在U87中的表达高.结论 成功表达了GLIPR1(M)蛋白,并获得了多克隆抗体,为进一步研究GLIPR1的功能和作用机制奠定了基础.
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徐州猫源弓形虫株基因型及其毒力研究
目的 了解猫源弓形虫株基因型和毒力,为研究其致病机制奠定基础.方法 自江苏徐州诱捕采集40只流浪家猫,昆明小鼠腹腔接种分离弓形虫;采用PCR-RFLP法对10个基因分型位点(SAG1、SAG2、SAG3、BTUB、GRA6、c22-8、c29-2、L358、PK1及Apico)进行PCR扩增,扩增产物用相应的限制性核酸内切酶水解后观察分析电泳图谱;将分离的虫株分别感染SPF级BALB/c小鼠和昆明鼠,观察其存活时间和存活率,分析毒力强弱.选取弓形虫的毒力相关效应分子ROP16和GRA15,PCR扩增出基因序列,比较其多态性.结果 共获得6株猫源弓形虫虫株,基因分型结果显示,两株为Chinese 1型(即ToxoDB#9型),4株为ToxoDB#205型;此6株弓形虫虫株对BALB/c小鼠和昆明鼠均有较强的毒性,两种小鼠分别在感染后5～7d和9～12d均100％死亡.毒力相关基因GRA15和ROP16的分析显示,Chinese 1型虫株为GRA15Ⅱ和ROP16 Ⅰ/Ⅲ型,ToxoDB#205型虫株为GRA15Ⅱ和ROP16Ⅱ型.结论 徐州地区猫源弓形虫虫株具有有限遗传多态性,且均为强毒的虫株.ToxoDB#205型虫株的主要毒力效应分子ROP16Ⅱ不同于Chinese 1型虫株,这一毒力相关基因的多态性与其毒力的关系尚待深入研究.
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Shp2表达沉默对ATPR诱导K562细胞分化作用的影响
目的 研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(AT-PR)在诱导慢性粒细胞白血病K562细胞分化过程中蛋白酪氨酸磷酸酶(Shp2)的作用.方法 ATPR作用K562细胞,CCK-8法检测细胞生长抑制率;Q-PCR和Western blot法检测Shp2表达;合成特异性荧光短链Shp2 siRNA链,抑制Shp2表达后,观察ATPR对K562细胞增殖和形态学影响.流式细胞术测定周期动力学和特异性分化指标CD235a表达,利用Western blot和Q-PCR法检测维甲酸受体RARs蛋白和mRNA的表达.结果 ATPR(10-5 mol/L)作用于K562细胞72 h时能显著地抑制增殖,且Shp2的表达明显下降.靶向沉默K562细胞中Shp2基因的佳序列为PT-PN-Homo-438,siRNA与Lipo的佳浓度比例为1∶0.05.与ATPR单独用药组比较,siRNA-Shp2+ ATPR组的K562细胞增殖活性升高,G0/G1期细胞所占比例降低,S期增多,CD235a的表达下降,形态学较空白组变化不大.Shp2转染沉默后用药组维甲酸受体RARs表达与单独用药组比较有差异.结论 Shp2沉默后,ATPR诱导K562细胞分化作用减弱,提示ATPR诱导K562细胞分化过程中,Shp2可能发挥着作用.
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重组人生长激素对人胃癌MGC803细胞生长的影响
目的 探究重组人生长激素(rhGH)对人胃癌MGC803细胞生长的影响.方法 采用Western blot法检测MGC803与MKN45两种胃癌细胞生长激素受体(GHR)蛋白的表达以及实时定量PCR(qRT-PCR)法检测二者GHR mRNA的相对表达量.采用MTT法检测在无血清同步24 h、3％胎牛血清(FBS)给药培养基条件下,不同浓度rhGH作用不同时间对MGC803细胞增殖的影响.采用流式细胞术及Western blot法测定不同浓度的rhGH对MGC803细胞周期及相关信号通路节点蛋白表达的影响.结果 Westem blot与qRT-PCR结果表明,MGC803细胞在蛋白以及mRNA水平都被验证为GHR阳性表达的细胞株,具有发挥作用的生物学基础.MTT结果表明,在含3％ FBS的给药培养基条件下,不同浓度的rhGH对MGC803细胞有促增殖作用,但不同rhGH浓度组之间差异无统计学意义.细胞周期的结果表明,与对照组比较,rhGH给药组增殖指数(PI)升高.Western blot结果显示,在rhGH作用下,磷酸化酪氨酸蛋白激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号转导和转录活化因子3(p-STAT3)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)等信号蛋白表达上调.结论 在3％FBS培养条件下,rhGH促进MGC803细胞增殖,与激活JAK2-STAT3通路、上调下游p-AKT及p-ERK的表达有关.
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高压氧预处理对大鼠脑梗死后脑水肿的影响及机制研究
目的 探讨高压氧预处理对大鼠脑梗死后脑水肿的影响及可能机制.方法 选择SD大鼠96只,随机分为假手术组、模型组、高压氧预处理组,每组各32只.采用大脑中动脉线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,在脑缺血后24、72 h进行神经功能评分;在脑缺血后72 h处死动物取出脑组织,检测脑梗死侧脑组织湿重干重比值(W/D),利用TFC染色法计算脑梗死体积,利用Western blot法检测脑梗死侧脑组织白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白的表达.结果 脑梗死后24h和72 h,高压氧预处理组与模型组比较,大鼠神经功能评分明显升高(P＜0.05);与模型组比较,高压氧预处理组在脑缺血后72 h脑梗死体积、脑水肿明显降低(P＜0.05);与模型组比较,高压氧预处理组在脑缺血后72 h IL-1β、TNF-d、MMP-9的表达明显降低(P＜0.05).结论 高压氧预处理可能通过抑制IL-1β、TNF-α、MMP-9的表达,保护血脑屏障的完整性,减轻脑梗死后脑水肿.
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乳源免疫调节肽提高DDP对卵巢癌细胞的影响
目的 观察体外实验中乳源免疫调节肽(PGPIPN)与抗癌药物顺铂(DDP)联合用药对卵巢癌细胞增殖和迁移的影响.方法 MTS检测DDP联合PGPIPN对原代卵巢癌细胞增殖抑制情况,流式细胞术检测DDP联合PGPIPN对原代卵巢癌细胞凋亡率和周期的影响,细胞划痕实验检测细胞迁移能力.结果 MTS实验表明PGPIPN联合DDP处理组对卵巢癌细胞抑制率显著高于单独用DDP组,差异有统计学意义(P＜0.05),且呈剂量和时间依赖性.流式细胞术显示PGPIPN可以协同DDP促进人原代卵巢癌细胞的凋亡,并使得肿瘤细胞停滞于G0/G1期.细胞划痕实验显示联合用药明显抑制细胞的运动能力,与单独用药差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PGPIPN可以提高DDP对原代卵巢癌细胞的作用.
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TLR4信号通路在高糖诱导骨髓来源巨噬细胞激活中的作用
目的 通过研究高糖对骨髓来源巨噬细胞(BMDM)Toll受体4(TLR4)表达及其下游信号通路的影响,初步探讨高糖通过TLR4信号通路促进巨噬细胞分泌炎症因子的机制.方法 分离获取C57BL/6J及B10ScNNju(TLR4基因敲除小鼠)BMDM,流式细胞仪检测其纯度;选取不同浓度的高糖及甘露醇,在不同时间点刺激BMDM;后将BMDM分为4组:正常糖浓度(LG)组、高糖刺激(HG)组、TLR4基因敲除(TLR4-/-)组、TLR4基因敲除BMDM高糖刺激(TLR4-/-+HG)组.采用流式细胞术观察BMDM M1表型,细胞免疫荧光法观察BMDM TLR4与诱生型一氧化氮合酶(iNOS)共表达,实时定量PCR法检测各组细胞中促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、白细胞介素1β(IL-1β)及iNOS的mRNA表达,Westem blot法检测各组总蛋白中TLR4、髓样分化因子88(MyD88)、TIR结构域衔接蛋白(Trif)、磷酸化白介素受体相关激酶-1(p-IRAK-1)、干扰素调节因子3(IRF3)、磷酸化(p)-IRF3、核因子κB(NF-κB) p65、NF-κB p-p65、iNOS蛋白的表达,ELISA法测定细胞上清液中促炎因子TNF-α、MCP-1、IL-1β的表达.结果 与LG组比较,高糖可使M1型巨噬细胞百分比增加;TNF-α、MCP-1、IL-1β及iNOS的mRNA水平上调;TLR4、MyD88、Trif、p-IRAK-1、p-IRF3、IRF3、NF-κB p65、NF-κB p-p65、iNOS蛋白表达水平升高;细胞培养基中分泌的TNF-α、MCP-1、IL-1β水平升高.TLR4基因敲除可消除高糖导致的巨噬细胞激活效应.结论 高糖可诱导BMDM向M1型极化;TLR4基因敲除可抑制高糖诱导的巨噬细胞向M1活化及炎症因子的产生.
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FK506结合蛋白25及其突变体与CLIC1蛋白在真核细胞内共定位的研究
目的 研究FK506结合蛋白25(FKBP25)野生型及其突变体在真核细胞内的表达、定位及与胞内氯离子通道蛋白1(CLIC1)的共定位情况.方法 以pcDNA3.1-FKBP25-FLAG为模板,分别构建以pCDGFP为载体的FKBP25野生型及其缺失突变体FKBP25(1～ 42 aa)、FKBP25(1～ 110aa)、FKBP25(43 ～ 224 aa)、FKBP25 (43 ～ 110 aa)、FKBP25(111～224 aa)的真核表达质粒,并分别转染至HEK 293T细胞中,Western blot法检测重组蛋白表达情况;将上述质粒分别与带FLAG标签的CLIC1质粒共转染至COS7细胞,激光共聚焦扫描显微镜下观察、分析荧光共定位情况.结果 成功构建了pCDGFP-FKBP25基因的一系列真核表达质粒;Western blot显示:pCDGFP-FKBP25及其突变体pCDGFP-FKBP25(1～42 aa)、pCDGFP-FKBP25(1～ 110 aa)、pCDGFP-FKBP25(43 ～ 110 aa)、pCDGFP-FKBP25 (43～224 aa)、pC-DGFP-FKBP25(111 ～ 224 aa)均能在HEK 293T细胞中有效表达;GFP-FKBP25野生型在COS7细胞中主要分布在细胞质中,细胞核中表达较少,而突变体在细胞质、细胞核均有表达,而且细胞核中的表达多于野生型.共定位实验结果表明:野生型FKBP25蛋白与CLIC1蛋白在细胞质内存在明显的共定位现象.其3个缺失突变体与CLIC1蛋白的共定位明显减少,而且共定位也存在区别:FKBP25-N与CLIC1共定位主要于细胞核中,部分分布于细胞质;FKBP25-PC和FK-BP25-C与CLIC1只共定位于细胞质中.结论 荧光共定位实验观察到FKBP25野生型及其3种突变体FKBP25(1～ 42aa)、FKBP25 (43 ～ 224 aa)、FKBP25(111～224 aa)与CLIC1蛋白存在不同程度的共定位现象,为进一步揭示FKBP25的生物学功能提供了基础.
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儿童感染MRCNS的药敏分析及SCCmec基因分型研究
目的 了解安徽地区儿童感染耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)的耐药现状和葡萄球菌盒式染色体(SCCmec)基因型分布及各基因型的耐药特点.方法 对安徽地区近6年临床分离的儿童感染凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)进行表型筛选,并利用聚合酶链反应(PCR)扩增mecA的方法收集MRCNS菌株.采用标准琼脂倍比稀释法测定MRCNS16种抗菌药物的低抑菌浓度(MIC)值,同时利用PCR对MRCNS进行SCCmec基因分型.结果 经表型筛选及mecA基因检测双重方法共收集MRCNS 186株,包括耐甲氧西林表皮葡萄球菌、耐甲氧西林溶血葡萄球菌、耐甲氧西林人葡萄球菌及少数其他类型MRCNS,分别为45.7％(85/186)、24.7％ (46/186)、18.8％ (35/186)及10.8％ (20/186).耐药分析显示MRCNS对青霉素、头孢哌酮、头孢噻肟、头孢曲松、亚胺培南、美罗培南耐药率达100％,红霉素和阿奇霉素的耐药率大多在90％以上,对环丙沙星、克林霉素耐药率为80％左右,对庆大霉素、左氧氟沙星的耐药率为40％左右,对利福平的耐药率为20％左右,对氯霉素的耐药率为10％左右,对替考拉宁、万古霉素的耐药率分别为2.2％ (4/186)、0.5％(1/186). 186株MRCNS的SCCmec分型共有Ⅰ ～Ⅴ5种型别,以Ⅲ型为主,Ⅳ型检出Ⅳa、Ⅳc、Ⅳd3种亚型,并有较多的混合型存在.各基因型对多种抗菌药物呈不同程度的耐药.结论 安徽地区临床分离的儿童MRCNS对多种常用抗菌药物不敏感,具有多重耐药性,其中出现万古霉素表型耐药菌株,应予警惕.不同类型的MRC-NS所携带的SCCmec型别不同,SCCmecⅢ型为主要流行菌株.SCCmec基因型与耐药谱有着密切的关系.
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SBP1基因在涎腺肿瘤中的表达及相关性分析
目的 研究硒结合蛋白1(SBP1)在涎腺肿瘤中的表达情况,明确其与涎腺肿瘤发生、发展、侵袭及转移的关系.方法 收集15组涎腺肿瘤及其瘤旁组织,提取组织内RNA,采用实时荧光定量RT-PCR法检测组织中SBP1的表达.设计及合成SBP1的shRNA序列,慢病毒转染scc-3细胞,应用MTF、细胞划痕实验检测细胞增殖与迁移.结果 SBP1在涎腺肿瘤中的表达明显低于正常涎腺组织(P＜0.05);划痕试验和MTT检测显示SBP1对肿瘤细胞的增殖与迁移起抑制作用.结论 SBP1在涎腺肿瘤组织中低表达,具有抑制肿瘤细胞的增殖和迁移能力.可作为涎腺肿瘤的早期诊断和预后判断的早期指标.
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中国汉族人寻常型银屑病AIM2基因多态性遗传模式分析
目的 探讨AIM2基因多态性的遗传模式与银屑病表型的相关性.方法 研究团队前期通过外显子芯片研究表明AIM2(rs2276405)基因是中国汉族人寻常型银屑病的易感基因之一,以此为基础,运用PLINK 1.07和SPSS 20.0软件对16 876例银屑病患者和22 920例健康对照者的基因型-表型数据和各表型的遗传模式进行统计分析.结果 基因型和等位基因分布结果显示A为小等位基因,G为风险基因.遗传模式分析显示显性模式是AIM2基因多态性位点的佳遗传模式.与对照组比较,在显性遗传模式中PASI≤20(OR=0.83,P=1.10×10-7)的分布较PASI＞ 20(OR =0.91,P=3.62×10-)更显著,其次,家族史阴性(OR=0.82,P=6.85×10-8)较家族史阳性患者(OR=0.90,P=1.01×10-1)统计学差异更有显著性.各表型在病例与对照之间比较差异无统计学意义.结论 AIM2(rs2276405)与中国汉族人寻常型银屑病的发病有显著相关性,在各亚型中显性遗传模式是寻常型银屑病的佳遗传模式,可能与家族史阴性的轻中度寻常型银屑病患者有关,并因此可能导致寻常型银屑病临床表型的多样性.
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初治鼻咽癌容积调强与适形调强放疗方案对甲状腺的保护作用分析
目的 比较分析初治鼻咽癌容积调强放疗(VMAT)和适形调强放疗(IMRT)方案对甲状腺的保护作用.方法 收集30例初治鼻咽癌且无甲状腺疾病的患者.采用TPS设计治疗计划,并勾画甲状腺,获取甲状腺体积和剂量体积数据.分别采用VMAT(15例)和IMRT(15例)行头颈部放疗,计划肿瘤靶区(PGTV)和计划转移淋巴结区(PGTVnd)剂量统一为66.00 ～ 71.94 Gy,计划靶区剂量高危区PTV1统一为60.00～66.00 Gy,低危区PTV2为54.00 ～58.24 Gy.垂体的限定剂量为54 Gy,甲状腺的限定剂量为V40＜ 80％,Vso≤60％,平均照射剂量(MTD) ＜52 Gy.分析和评估2种放疗方案肿瘤靶区及甲状腺的受照剂量和体积,加速器的平均总机器跳数和平均治疗时间.结果 VMAT和IMRT均能很好地满足PGTV、PGTVnd区和PTV区的剂量分布的要求.但VMAT在PTV区具有更好的射线均匀性和适形性,而且在甲状腺的剂量体积保护方面优于IMRT.VMAT能够明显减少平均机器跳数和缩短平均治疗时间,射线的利用率更高,提高其临床应用的价值.结论 对于初治鼻咽癌,选择VMAT放疗方案不但能够达到IMRT对肿瘤治疗的效果,还能够更好地保护甲状腺.
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TPD52在胶质瘤中的表达水平及临床意义
目的 探究TPD52在胶质瘤及正常脑组织中的表达及其临床意义.方法 收集46例胶质瘤患者病例标本及瘤旁正常脑组织,应用荧光定量PCR、Western blot、免疫组织化学染色方法检测TPD52 mRNA、蛋白的表达量,并分析临床指标与TPD52表达量之间的关系.结果 荧光定量PCR及Western blot结果具有一致性,均提示TPD52的表达量随胶质瘤病理分级升高,Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤TPD52表达量明显高于正常脑组织、Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤,差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组织化学染色显示TPD52蛋白定位在胶质瘤细胞质中,67.4％病理标本高表达TPD52(++或+++).结论 TPD52 mRNA与蛋白在胶质瘤细胞中高表达,其蛋白表达量与胶质瘤病理分级呈正相关性,与生存期呈负相关性,其可能是胶质瘤临床治疗的一个潜在基因靶点.
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ANXA5单核苷酸多态性rs2306413在中国汉族人群中不明原因性复发性流产的相关性研究
目的 探讨膜联蛋白A5(ANXA5)基因内含子2单核苷酸多态性(SNP)位点rs2306413与中国汉族人群不明原因性复发性流产(URSA)之间的关系.方法 采用病例-对照研究的方法,对213例URSA患者和170例健康对照者ANXA5基因内含子2区域的SNP位点rs2306413进行等位基因频率和基因型分布分析.数据检验方法采用Pearson x2检验.结果 rs2306413的等位基因在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义(P =0.006);rs2306413在病例组和对照组中的基因型分布差异有统计学意义(P=0.005);携带GG纯合基因型的患者患URSA的风险增加(OR=3.039,95％ CI:1.499 ～6.159).结论 ANXA5的单核苷酸多态性rs2306413可能是中国汉族人群中URSA发生的一个危险因素.
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TPO、CD56和GPC-3表达在甲状腺乳头状癌中的诊断价值
目的 探讨甲状腺过氧化物酶(TPO)、神经细胞黏附分子(CD56)与磷脂酰肌醇蛋白多糖-3(GPC-3)蛋白表达在甲状腺乳头状癌中的诊断价值.方法 采用免疫组织化学Envision两步法检测80例甲状腺乳头状癌和77例甲状腺良性病变中TPO、CD56和GPC-3蛋白的表达.结果 80例甲状腺乳头状癌中的TPO、CD56和GPC-3的阳性表达率分别为11.2％、8.8％、88.8％,77例甲状腺良性病变中的阳性表达率分别为88.3％、93.5％、2.6％,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).三项标记物中,以CD56诊断灵敏度高,达93.5％;以GPC-3诊断特异度高,达97.4％.甲状腺乳头状癌中TPO、CD56和GPC-3蛋白的表达与患者性别、年龄、肿瘤直径、淋巴结转移等临床病理参数间均无相关性.结论 TPO、CD56和GPC-3在甲状腺乳头状癌与甲状腺良性病变的鉴别诊断中均有重要价值,联合检测尤其是联合灵敏度高的CD56及特异度高的GPC-3,更能提高甲状腺乳头状癌诊断的准确性.
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超重及肥胖青年大学生血清维生素D水平与中心动脉压的关系
目的 观察中国超重及肥胖青年大学生血清维生素D的水平,探讨血清维生素D水平与中心动脉收缩压的关系.方法 使用ELISA法检测116例超重及肥胖青年大学生[体质指数(BMI)≥24 kg/m2]与149例非超重及肥胖青年大学生(BMI＜ 24 kg/m2)血清维生素D的水平,并分析其与中心动脉收缩压及与肱动脉收缩压、舒张压、平均动脉压的关系.结果 超重及肥胖组与对照组年龄、身高、心率的差异无统计学意义.超重及肥胖组体重、右臂围、BMI均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.001);超重及肥胖组的中心动脉收缩压、肱动脉收缩压、肱动脉舒张压、肱动脉平均动脉压均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.001);中心动脉收缩压与肱动脉收缩压(r==0.914,P＜0.001)、肱动脉舒张压(r=0.745,P＜0.001)和肱动脉平均动脉压(r=0.823,P＜0.001)呈正相关性;超重及肥胖组血清维生素D水平低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),且血清维生素D水平与中心动脉收缩压呈负相关性(r=-0.375,P＜0.001).结论 超重及肥胖青年大学生血清维生素D水平低于非超重青年大学生,并且与中心动脉收缩压呈负相关性,预示维生素D可能参与了肥胖及超重青年大学生血压升高的发生发展.
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ASQ技术评价慢乙肝肝纤维化的应用价值
目的 探讨组织结构声学定量(ASQ)分析技术在慢乙肝肝纤维化分期中的价值.方法 收集肝穿刺病理活检确诊的慢乙肝肝纤维化患者62例及同期体检的健康人群20例,应用ASQ软件分析图像,得出x2直方图;计算相关参数:红色曲线众数(Redmode)、红色曲线均值(Redave)、红色曲线标准差(Redsd)、蓝色曲线众数(Bluemode)、蓝色曲线均值(Blueave)、蓝色曲线标准差(Bluesd)及红蓝曲线下面积比(FDratio).对相关参数以肝纤维化分期S≥1、S≥2、S≥3为不同研究终点分别进行受试者工作特性曲线(ROC)分析并获得各期界值.结果 随肝纤维化程度的加重,红蓝曲线由锐利、平滑变得粗糙、增宽,蓝色曲线下面积逐渐增大.Redmode在除S1与S2组之间差异无统计学意义外,其余各组差异均有统计学意义(P＜0.05);Redave在除S2与S3组之间差异无统计学意义外,其余各组差异均有统计学意义(P＜0.05);Redsd在各组之间差异均有统计学意义(P＜0.05).Bluemode在除正常对照组与S1组、S2与S3组之间差异无统计学意义外,其余各组差异均有统计学意义(P＜0.05);Blueave在除S1与S2组之间差异无统计学意义外,其余各组差异均有统计学意义(P＜0.05);Bluesd在各组之间差异均无统计学意义.FDratio在除正常对照组与S1组、S2与S3组之间差异无统计学意义外,其余各组差异均有统计学意义(P＜0.01).ROC曲线提示FDratio在肝纤维化分期中具有较高的准确性、灵敏度及特异度.结论 ASQ作为无创肝纤维化影像检测技术,与病理分级具有良好的相关性,在慢乙肝肝纤维化分期诊断中具有较高的应用价值.
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翼状胬肉中MMP-9、TIMP-1及VEGF的表达及意义
目的 比较金属基质蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)、新生血管因子(VEGF)在翼状胬肉中的表达,探讨3者在翼状胬肉中的作用.方法 收集复发性翼状胬肉患者翼状胬肉标本38例、初发性翼状胬肉患者翼状胬肉标本47例和斜视患者球结膜标本32例.采用免疫组化法检测85例翼状胬肉和32例正常人球结膜中MMP-9、TIMP-1及VEGF的表达,比较MMP-9、TIMP-1及VEGF在3组中的表达差异,分析3者在翼状胬肉中表达的相关性.结果 复发性翼状胬肉和初发翼状胬肉标本均有MMP-9、TIMP-1和VEGF的表达,MMP-9、TIMP-1和VEGF在复发翼状胬肉和初发翼状胬肉中阳性表达均显著高于正常球结膜.经相关检验分析,在翼状胬肉中,MMP-9和VEGF的阳性表达存在相关性;而TIMP-1与VEGF表达间无显著相关性.结论 MMP-9在翼状胬肉发生和复发过程中发挥重要作用.其可能通过破坏细胞外基质的屏障和促进VEGF产生来调控翼状胬肉的发生和复发.细胞外基质屏障的打破可能是翼状胬肉发病的基础.
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糖尿病前期患者听力损失特点分析
目的 比较糖尿病前期患者与健康人群间纯音测听、畸变产物耳声发射(DPOAE)和听性脑干反应(ABR)的差异,了解糖尿病前期患者是否存在听力损失,并分析糖尿病前期患者听力损失特点.方法 根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)连续入组年龄小于60岁的糖尿病前期患者50例,并选取50例同期年龄、性别匹配,OGTT血糖结果正常的健康体检人群作为对照组.收集受试者身高、体重等一般资料,并记录OGTT空腹及糖负荷后2h血糖、糖化血红蛋白、尿白蛋白/肌酐比值、血脂和眼底像等结果.于耳鼻喉科检查室行纯音测听、声导抗、DPOAE和ABR检查,并记录相关参数,包括气、骨导纯音听阈、DPOAE反应幅值及ABR潜伏期.结果 纯音测听检查中,糖尿病前期组25例(50％),对照组6例(12％)患者存在听力损失,两组差异有统计学意义(P＜0.001).各频率(250、500、1 000、2 000、4 000、8 000Hz)纯音听阈糖尿病前期组均较对照组升高,在4 000、800Hz频率两组差异有统计学意义(P＜0.001).听力损失表现为双侧对称性气、骨导听阈同步升高,气、骨导差异小于10dB.DPOAE检查显示糖尿病前期组全频率反应幅值下降,与对照组比较在1 000、1 500、2 000、3 000、4 000、6000 Hz差异有统计学意义(P ＜0.001).ABR检查中,糖尿病前期组与对照组比较未见潜伏期延长,差异无统计学意义.结论 糖尿病前期患者存在听力损失,呈亚临床表现;糖尿病前期患者的听力损失表现为双侧对称性感音神经性听力损失,以高频听力受损为主;糖尿病前期听力损失主要部位为耳蜗,表现为外周听觉器官障碍,尚未发现听觉中枢异常.
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胸苷酸合成酶检测指导肺腺癌患者术后辅助化疗的临床研究
目的 评估胸苷酸合成酶(TS)检测指导肺腺癌患者根治术后行奈达铂联合培美曲塞方案化疗的临床意义.方法 回顾性分析166例ⅠB～ⅢA期肺腺癌患者的临床资料.其中研究组94例,经免疫组化检测结果显示全部为TS低表达患者;对照组72例,未行TS检测.两组均予以奈达铂联合培美曲塞方案化疗,比较两组患者的临床病理特征、中位无病生存期、3年无病生存率、3年总生存率以及转移复发情况.结果 两组患者临床病理特征差异无统计学意义.研究组患者的中位无病生存期为43.0个月,1年、2年、3年无病生存率分别为90.4％、76.6％、61.7％,观察组患者中位无病生存期为29.9个月,1、2、3年无病生存率分别为87.5％、66.7％和52.5％,两组无病生存率差异有统计学意义(P=0.035).研究组患者的3年总生存率优于观察组患者(67.7％vs56.4％),差异有统计学意义(P＜0.05).研究组中复发转移41例(43.6％),观察组中复发或转移43例(59.7％),差异有统计学意义(P=0.04).多因素分析结果显示吸烟史、T分期、N分期及病理分期为患者的独立预后因素.结论 TS表达状况与肺腺癌患者术后接受奈达铂联合培美曲塞化疗方案有效率有一定相关性,通过免疫组化法对肺腺癌患者术后大体标本行TS检测可筛选培美曲塞化疗的获益人群.
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先天性巨结肠患儿平面细胞极性通路核心基因的突变筛查
目的 探讨平面细胞极性(PCP)信号通路核心基因突变在人类先天性巨结肠(HSCR)疾病发生中的作用.方法 收集83例HSCR患儿外周血,提取基因组DNA,对PCP通路的核心基因(CELSR3、FZD3、VANGL1、VANGL2、PRICK-LE1、PRICKLE2、DVL1、DVL2)进行目标区域捕获及二代测序,针对检出的可疑致病性突变进行PCR扩增及Sanger测序验证,通过GeneTool软件及生物信息学网站进行数据分析.结果 83例患儿中,9例患儿存在PCP通路核心基因突变,阳性率为10.8％,突变的核心基因分别为:CELSR3基因c.7724A＞ G(H2575R)、c.6613G＞ A(A2205T)、c.1961C＞T(T654M)、c.2230G＞A(V744M)和c.8615C＞G(A2872G);PRICKLE1基因c.113C＞ T(P38L)和c.797C＞T(T266I);DVL2基因c.319C＞ T(R107W)和c.1276G＞T(V426L),数据分析提示上述突变为有害突变.结论 PCP通路核心基因突变导致的编码蛋白功能异常可能参与了HSCR疾病的发生.
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CT-on-rail图像引导技术在肺癌放疗中的应用
目的 比较滑轨CT(CT-on-rail)和电子射野影像系统(EPID)两种图像引导放射治疗(IGRT)技术在肺癌放疗中的应用,并比较不同图像匹配方式对放疗摆位精度的影响.方法 对16例肺癌患者在放疗期间每周行1次EPID和CT扫描并进行图像配准,得出X、Y、Z3个线性方向的误差值,进行统计学分析,对2种IGRT方法进行比较;滑轨CT组分别有灰度、轮廓和骨性标志模式,观察3种配准方式对摆位精度的影响.结果 CT和EPID配准的X、Y、Z三维方向差异均有统计学意义(P＜0.05).CT配准组中通过3种配准方法得出,X轴、Z轴图像匹配采用灰度模式比轮廓和骨性标志模式精度高,差异有统计学意义(P＜0.05);Y轴上灰度模式和轮廓模式精度高于骨性标志模式,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 基于CT-on-rail系统进行的图像引导放射治疗比基于EPID系统进行的图像引导放射治疗精度高;在使用滑轨CT进行肺癌图像引导放疗时,建议首选灰度模式配准.
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消化道肿瘤患者四肢35项表型特征调查
目的 调查消化道肿瘤患者四肢35项表型特征,比较其与健康人群的差异性.方法 采用体质测量法、直观判定法采集275例消化道肿瘤患者及143例健康成人的四肢35项表型特征,并进行统计学分析.结果 消化道肿瘤患者体重、握力、利足右型率、指足趾长右型率、上肢全长、手宽、股骨末径、四肢围度、皮褶厚度、a-b嵴纹数小于对照组(P＜0.05),环食指长右型率、示指嵴线数及指嵴线总数、atd角大于对照组(P＜0.05).男性患者的收缩压、手长小于对照组(P＜0.05)而拇指嵴线数大于对照组(P＜0.05).女性患者的肱骨末径、足长小于对照组(P＜0.05).结论 消化道肿瘤患者四肢形态、指掌纹型、遗传表型多数指标存在差异,或与消耗性体质有关.
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免疫学标记在弥漫大B细胞淋巴瘤中的预后意义
目的 探讨弥漫大B细胞淋巴瘤中各免疫学标记的临床预后意义.方法 回顾性分析有完整随访资料的新诊断DLBCL病理组织标本78例,进行国际预后指数(IPI)评分,并用免疫组化法分为GCB亚型和non-GCB亚型.分析免疫学亚型和免疫学标记的预后意义.结果 78例DLBCL患者中GCB亚型组33例,non-GCB亚型组45例;生存分析显示GCB亚型组3年总生存期(OS)、无进展生存期(PFS)均明显优于non-GCB亚型组.Cox多因素回归模型分析显示BCL2表达、IPI评分是OS、PFS的独立预后因素(P＜0.05).生存分析表明,non-GCB亚型中BCL2阳性组3年OS、PFS明显低于BCL2阴性组,差异有统计学意义(P＜0.05),而GCB亚型中BCL2阳性组与阴性组3年OS、PFS差异无统计学意义.结论 免疫学标记可以初步判断DL-BCL患者的预后,免疫学亚型结合BCL2表达对预后具有一定的指导意义.
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屈光参差与立体视功能的相关性分析
目的 探讨屈光参差程度与立体视功能的相关性及立体视功能的可能影响因素.方法 收集非弱视性屈光参差患者59例,根据屈光状态分为远视性屈光参差组(10例)和近视性屈光参差组(49例),根据平时是否戴镜分为戴镜组(33例)和非戴镜组(26例),所有患者戴镜矫正后进行Titmus图谱、RDS图谱、Frisby板检查,分析屈光参差程度与立体视锐度间是否存在相关性,屈光状态及平时是否戴镜对立体视锐度的影响是否存在差异.结果 屈光参差程度与立体视功能的相关性分析表明,3种立体视检测方法所得结果均显示两者呈显著的相关性(P＜0.05).远视组与近视组对立体视功能损害的差异有统计学意义(F=3.250,P=0.029),且远视性屈光参差对立体视功能的损害程度重于近视性屈光参差(F =11.586,P=0.001).平时是否戴镜对双眼视功能影响差异无统计学意义.结论 屈光参差程度与立体视锐度呈相关性,屈光参差程度越大,立体视功能越差.远视性屈光参差对立体视功能的损害程度重于近视性屈光参差.
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ERCC1蛋白表达在晚期胃癌含铂一线及替吉奥维持治疗中的作用
目的 探讨切除修复交叉互补基因1(ERCC1)蛋白在晚期胃癌组织中表达水平与一线奥沙利铂联合替吉奥(sox)方案化疗疗效和预后关系,观察低剂量替吉奥胶囊在一线化疗后维持治疗对患者生存期的影响及其安全性.方法 85例初治Ⅳ期胃癌患者应用免疫组化SP法检测肿瘤组织ERCC1蛋白表达水平,所有患者一线给予SOX方案化疗多6个周期,6个周期化疗后疾病无进展的患者随机分为两组:观察组(n=32)采取常规对症支持治疗,治疗组(n=28)在观察组基础上口服低剂量替吉奥胶囊80 mg/d,用药至患者无法耐受或者是疾病进展.结果 ERCC1蛋白表达阳性率为31.76％.ERCC1蛋白阳性表达组和阴性表达组化疗有效率分别为25.93％和63.79％ (P ＜0.05).阳性组和阴性组中位肿瘤进展时间(mTTP)分别为4.5、6.0个月(P＜0.05);阳性组和阴性组中位生存期(mOS)分别为10.7、14.6个月(P＜0.05).治疗组和观察组mTTP分别为8.3、6.0个月(P＜0.05).治疗组和观察组mOS分别为15.8、14.4个月(P =0.063).治疗组白细胞减少、中性粒细胞减少及血小板减少发生率大于观察组(P＜0.05),大多为Ⅰ～Ⅱ度,Ⅲ～Ⅳ度少见,治疗后均好转.结论 晚期胃癌组织ERCC1蛋白表达水平能够预测一线SOX方案化疗疗效及患者预后.低剂量替吉奥胶囊维持治疗能够延长晚期胃癌患者一线化疗后肿瘤进展时间.
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颞下颌关节间隙改变与关节盘移位关系的研究
对100例单侧颞下颌关节紊乱病患者的双侧颞下颌关节进行锥形束CT(CBCT)扫描,测量关节的前、后和上间隙,并计算ln(P/A)值.可复性关节盘移位组的关节后间隙和上间隙都小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),而关节前间隙与对照组差异无统计学意义,且ln(P/A)值均小于对照组ln(P/A)值(P＜0.05);不可复关节盘移位组的关节前、后和上间隙与对照组差异无统计学意义,且ln(P/A)值与对照组ln(P/A)值差异无统计学意义.单纯的颞下颌关节CBCT扫描显示关节间隙改变,尚不能作为关节盘移位的确切诊断依据.
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pIRES-EGFP-GRK2-S670A突变质粒真核表达载体的构建与表达
GRK2-S670A突变体导入pIRES-EGFP真核表达载体,为寻找GRK2磷酸化GPCR的位点提供研究基础.利用PCR定点突变试剂盒,获得pGEM-T-GRK2-S670A,用Sal Ⅰ/Apa Ⅰ分别对pGEM-T-GRK2-S670A和EGFP-C3双酶切,构建EGFP-C3-GRK2-S670A,Sal Ⅰ/BamH Ⅰ双酶切EGFP-C3-GRK2-S670A和pIRES-EGFP,得到 pIRES-EGFP-GRK2-S670A.将构建的质粒转染HEK293细胞,荧光显微镜下观察和Western blot法检测融合蛋白的表达.酶切鉴定显示pIRES-EGFP-GRK2-S670A质粒条带大小符合,测序结果正确,成功构建pIRES-EGFP-GRK2-S670A真核表达质粒,转染HEK293细胞后可见融合蛋白表达,为后续研究奠定基础.
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定坤丹对多囊卵巢模型大鼠生殖功能的影响
目的 研究定坤丹对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠生殖功能的影响.方法 采用丙酸睾酮注射液联合绒促性腺素造模法建立PCOS模型,比较给药前后大鼠卵巢形态学、性激素水平、卵巢中血管内皮生长因子(VEGF)及子宫内膜同源框基因A10 (HOXA10)表达情况.结果 与模型组大鼠比较,定坤丹组卵巢内黄体数增加,血清促黄体生成素(LH)与雄激素(T)下降,卵泡刺激素(FSH)上升,卵巢VEGF表达下降,子宫HOXA10基因表达上升,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 定坤丹对PCOS模型大鼠具有促排卵、提高子宫内膜容受性作用.其机制可能与调节多囊卵巢模型大鼠体内性激素水平、减少卵巢中VEGF表达、增加子宫HOXA10表达有关.
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桦褐孔菌抗肿瘤活性部位的筛选及化学成分研究
目的 研究桦褐孔菌抗肿瘤活性部位及化学成分.方法 将桦褐孔菌乙醇提取物(FT)、石油醚萃取物(FA)、乙酸乙酯萃取物(FB)、正丁醇萃取物(FC)以及水层萃余物(FD)作用于人肝癌HepG2、胃癌SGC-7901及肺癌A549细胞,检测各提取部位对肿瘤细胞的生长抑制活性,并进一步对活性部分进行化学成分研究.结果 活性数据分析表明FT、FA及FB均有抑制肿瘤活性,IC50值分别为56、28、47mg/L.从活性部位FA及FB分离得到10个化合物,分别鉴定为羊毛甾醇(1)、3β-羟基8,24-羊毛甾二烯-21-醛(2)、桦褐孔菌醇(3)、白桦脂醇(4)、5α,8 α-表二氧-6,22-麦角甾二烯-3-醇(5)、4,6,8(14),22-麦角甾四烯-3-酮(6)、豆甾-4-烯-3-酮(7)、Inonotsuoxides B(8)、Inonotsutriols A (9)、胡萝卜苷(10).结论 FA及FB是桦褐孔菌的抗肿瘤活性部位,从活性部位分离鉴定10个化合物,其中6、7、10首次在桦褐孔菌中发现.
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双酚A诱导肥胖小鼠中脂肪组织巨噬细胞聚集
目的 研究饮水摄入低剂量双酚A(BPA)诱导的肥胖小鼠中脂肪组织巨噬细胞的聚集.方法 将4周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为正常饮食(ND)组和高脂饮食(HFD)组,每组再分别设溶剂对照组、10 nmol/L BPA组、100 nmol/L BPA组和1 000 nmol/L BPA组.小鼠经饮水摄取BPA,20周后称量体重,处死,无菌取附睾脂肪垫,HE染色观察脂肪组织炎性细胞浸润,免疫组化法检测脂肪组织IL-6的表达,流式细胞术分析脂肪组织血管基质成分(SVF)巨噬细胞比例.结果 与各自对照组比较,ND和HFD小鼠BPA暴露组体重和附睾脂肪垫系数明显升高(P＜0.05),且随BPA剂量的增加而上升(P＜0.05);BPA暴露组脂肪组织脂肪细胞体积和细胞间隙增大,间隙有炎细胞浸润;BPA暴露可致脂肪组织炎性因子IL-6表达上调和附睾脂肪垫SVF中巨噬细胞比例明显升高(P＜0.05).结论 低剂量BPA暴露可以诱导小鼠肥胖,而脂肪组织巨噬细胞的聚集可能与BPA诱导肥胖相关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 02 03 04 06 |
| 1998 | 01 05 |
