中华脑科疾病与康复(电子版)杂志
Chinese Journal of Brain Diseases and Rehabilitatin(Electronic Edition)
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痉挛性斜颈和特发性头部震颤的临床研究
目的:对比痉挛性斜颈(CD)患者中存在头部震颤组[HT(+)组],无头部震颤组[HT (-)组]和特发性头部震颤组(ET组)三组患者的临床特点。方法用回顾性的方法观察自1982年8月至2012年10月期间就诊于天津医科大学总医院神经内科门诊的188例CD患者,其中HT(+)组57例,HT(-)组59例和72例ET病例的临床表现,病程发展过程和家族史。分组和诊断标准依据肌张力障碍性震颤和特发性震颤的诊断标准。使用χ2和方差分析进行统计学分析。结果三组患者中,其中HT(+)组女性患者发病率高于HT(-)组(χ2=5.872,P=0.019),HT(+)组颈痛率24.6%高于仅由震颤引起的颈痛率11.3%(χ2=4.060,P=0.041),HT(+)组56.1%患者以HT作为首发症状,HT发生后4.89年出现斜颈。26.7%CD患者同时存在手部震颤,HT(+)组显著性高于HT(-)组(χ2=16.800,P=0.000),ET组69%的患者存在手颤,显著性高于HT(+)组(χ2=7.651, P=0.005)。HT(-),HT(+)和ET三组患者中,HT(-)组具有家族史阳性率低(10.2%),与HT (+)组相比有显著性差异(χ2=9.201,P=0.002),而ET组具有震颤的家族史阳性率高(37.5%)。结论 HT和斜颈是头颈部肌张力障碍的两个重要体征,两者可先后出现,并相互转化,而HT有时是其早期唯一的表现,不易与ET区别,在与手颤和具有震颤或其他运动障碍的家族史的患者中更易发生,支持CD与特发性震颤在发病机制上具有一定的关联。
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腔隙性脑梗死患者中高同型半胱氨酸水平与认知功能障碍的研究
目的:探讨血浆高同型半胱氨酸(HCY )水平是否与血管性认知功能障碍有关。方法以合肥市第二人民医院神经内科162例明确诊断的腔隙性脑梗死患者为研究对象,将入组患者血浆的HCY水平划分为高HCY(82例)和正常HCY(对照组,80例)两组,并通过对这两组患者进行多维度的神经心理学成套量表测查,来评估其认知功能。组间比较采用t检验。结果与对照组相比,高HCY组患者在空间工作记忆(N-back)和执行功能(Stroop试验)方面成绩差异有统计学意义(t=8.995~64.305,P均<0.05),而在长时记忆中的自由回忆任务中(AVLT)的成绩差异无统计学意义(P均>0.05)。结论血浆高HCY水平可能与脑梗死患者的认知功能障碍有关,主要表现为对其工作记忆以及执行功能的影响突出,而对其长时记忆障碍的影响并不显著。
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短暂性脑缺血发作及小卒中早期进展的风险评估
目的分析短暂性脑缺血发作(TIA)及小卒中早期进展的危险因素。方法回顾性分析448例TIA或小卒中患者的入院资料,随访发病后7、30及90 d 脑梗死发生率/复发率,通过Logistic回归分析TIA/小卒中随访期间新发脑梗死的危险因素。结果 TIA/小卒中患者7、30及90 d内新发脑梗死率分别为26.3%、30.1%、36.8%;直线回归分析显示ABCD2-DI评分与TIA/小卒中早期新发脑梗死呈正相关关系。Logistic回归分析TIA/小卒中患者7、30及90 d新发脑梗死的危险因素为:ABCD2-DI 评分(OR值分别为2.23、3.03、5.24,P均<0.05);糖化血红蛋白(OR 值分别为1.71、2.56、3.44,P均<0.05);双联抗血小板药物治疗(OR值分别为0.42、0.39、0.26,P均<0.01);高敏CRP与7 d内新发脑梗死的OR值为1.58,P<0.05。结论 ABCD2-DI评分、高敏CRP、糖化血红蛋白是TIA/小卒中患者早期进展的独立危险因素,使用双联抗血小板药物治疗可能是TIA/小卒中早期进展的保护因素。
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中老年缺血性脑白质病变与认知功能损害的关系
目的:探讨不同程度、不同部位的缺血性脑白质病变(WML)对认知功能的影响及其相关关系。方法2012年10月至2013年11月于兰州大学第二医院神经内科就诊的患者,根据其颅脑磁共振检查结果,选取缺血性WML患者90例,正常对照组35例。将WML患者根据病变部位不同分为深部WML(DWML)组、近脑室旁白质病变(PVL)组及混合组;应用Fazakas量表评价WML的严重程度,据此将WML患者分为三组(轻度、中度及重度组),并结合简易精神状态量表(MMSE)、蒙特利尔认知功能量表(MoCA)对入选患者和正常对照者进行认知功能评价,分析不同程度、不同部位WML对认知功能的影响并进行相关分析。采用SPSS 19.0进行统计学分析,组间差异比较采用独立样本t检验、单因素方差分析以及χ2检验。结果与正常对照组比较,不同程度WML组MMSE、MoCA量表总分及视空间与执行功能、延迟回忆评分均显著降低,差异均有统计学意义(均 P<0.05),重度组除抽象思维能力外,MoCA量表其余6项认知域评分均明显降低(均P<0.05);WML严重程度的Fazekas评分与MMSE和MoCA评分均呈负相关(r=-0.780、-0.817,均P<0.05);DWML组在视空间与执行功能和语言表达评分低于PVL组和对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);PVL组的延迟回忆、注意力及计算力方面评分低于DWML组和对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);混合组在除抽象功能以外的其余6项认知功能评分低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论缺血性WML可导致认知功能损害,WML程度越重,认知下降越显著;脑室旁和深部白质病变可能对不同认知域损害不同。
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囊性听神经瘤的研究进展
目前囊性听神经瘤的治疗存在困境。单纯观察和放射治疗都不是推荐的治疗方法,至于手术治疗,由于囊性听神经瘤的蛛网膜界面保留困难使其预后较差。但是,近的一些研究并不支持上述结论。其中有研究发现部分囊变的囊性听神经瘤带有液-液平面表明有瘤内出血。通过回顾有关囊性听神经瘤的研究进展的相关文献,探讨外科手术治疗效果,瘤周粘连及液-液平面形成的可能机制以及对外科手术治疗策略的意义。
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脑动脉粥样硬化与肝细胞生长因子-转化生长因子-β1平衡关联性研究进展
脑动脉粥样硬化以颅内动脉管壁增厚、僵硬、狭窄及闭塞为主要病理发展过程,以缺血性脑血管病为主要临床表现,近年来其呈现高发病率、高致残率,给患者、家庭及社会医疗资源带来巨大负担;脑动脉粥样硬化所致颅内血管分支减少也成为血管性痴呆主要致病因素。肝细胞生长因子(HGF)作为一种来源于间质细胞的分泌型肝素亲和糖蛋白,具有促进细胞增殖、迁移、分化、形态发生、抗凋亡等多种生物活性功能,目前其促血管新生机制成为研究热点。转化生长因子-β1(TGF-β1)是一种调节多种细胞生长和分化的信号分子,前期研究表明TGF-β1与HGF相互作用间存在互逆平衡关系,该平衡对维持机体正常内环境稳态发挥重要作用。本文就脑动脉粥样硬化与HGF-TGF-β1平衡关联性相关研究进行综述,总结HGF-TGF-β1平衡的维持对颅内动脉粥样硬化发生发展的影响,分析给予外源性HGF以达到促血管新生从而治疗缺血性脑血管病的临床可行性。
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短暂性脑缺血发作不良转归的危险因素研究进展
短暂性脑缺血发作(TIA)是由于局灶性脑缺血引起的短暂性、可逆性神经功能障碍。目前研究认为是脑梗死的重要危险因素,TIA后短期内发生再次TIA以及脑梗死的风险很高,如何准确地评估TIA后再次发生缺血性脑血管病事件的风险对指导临床处理有很大的意义,本文就近年来研究较多的ABCD2评分、脂蛋白相关磷脂酶A2、颈动脉狭窄、溶血磷脂酸、超敏C反应蛋白等进行阐述。
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乙醛脱氢酶1在胶质瘤中的研究进展
胶质瘤是中枢神经系统常见的原发性恶性肿瘤。目前,治疗的方法主要是依靠手术切除,结合术后放疗、化疗等综合治疗,但该肿瘤具有高复发率、高致死率的特点,临床疗效尚不理想,推测是因为经治疗后杀灭了大多数的肿瘤细胞,仍残留有少数肿瘤干细胞,成为复发,抵抗放、化疗的根源。乙醛脱氢酶1已被证实为多种恶性肿瘤干细胞的表面标记物,本文就乙醛脱氢酶1在胶质瘤中的研究进展作一综述。
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颅底凹陷寰枢椎稳定性的研究进展
颅底凹陷是颅颈交界区骨质发育异常所致的复杂畸形,表现为齿状突向后上移位突入枕骨大孔,常合并寰枕融合、寰齿间距增大、寰枢椎侧方关节畸形、C2~3融合等;同时也常合并神经结构异常,如:小脑扁桃体下疝、脊髓空洞。这些复杂的畸形常伴随颅颈交界区稳定性的破坏,其中寰枢椎失稳是该病症状产生与加重的重要因素。近年来,随着寰枢椎结构及稳定性的分析研究越来越受到重视,对颅底凹陷发病机制及治疗方案的选择也有了更深入的了解。现对颅底凹陷寰枢椎稳定性的研究进展作一综述。
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神经生长因子对脑缺血再灌注后大鼠内耳毛细胞凋亡的抑制作用研究
目的:观察脑缺血再灌注大鼠内耳细胞损伤与内源性耳蜗干细胞的激活状态以及神经生长因子(N GF )对内耳毛细胞凋亡的抑制作用及其发生机制。方法采用四动脉闭塞法制作大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,将72只SD大鼠随机分为3组:A组:假手术组,B组:生理盐水组和C组:NGF组,每组再分24 h和72 h 2个时间段。在C组,我们用人NGF对脑缺血再灌注大鼠进行干预,用免疫荧光染色法检测耳蜗细胞巢蛋白(nestin)、酪氨酸激酶A(trkA)和NGF的表达,用原位末端标记法(TUNEL法)检测耳蜗毛细胞凋亡。用均数±标准差(x珋±s)表示计量资料,用单因素方差分析和LSD-t检验进行统计学分析。结果(1)与假手术组相比,生理盐水组内耳nestin阳性细胞数在再灌注24 h后增加,再灌注72 h后,耳蜗细胞nestin表达明显增强(t=6.030、12.516,均P<0.05),但trkA和NGF表达减低(t=-6.667、-2.415,均P<0.05),再灌注72 h后的耳蜗毛细胞凋亡率升高(t=40.836,P<0.05)。(2)与生理盐水组相比,NGF组在再灌注24 h和72 h后,耳蜗细胞nestin表达明显减低(t=-4.732、-11.272,均P<0.05),再灌注72 h后的trkA和NGF表达均显著增强(t=15.663、17.932,均P<0.05),再灌注72 h后毛细胞凋亡率明显下降(t=-35.284,P<0.05)。(3)与假手术组相比,NGF组在再灌注24 h和72 h后,nestin表达水平与假手术组接近(P>0.05),但在再灌注72 h后的trkA和NGF表达均显著增强(t=8.996、15.517,均P<0.05)。结论脑缺血再灌注可引起大鼠耳蜗毛细胞凋亡,促进成熟大鼠内耳细胞nestin阳性表达,诱导内源性耳蜗干细胞的激活;给予NGF可下调nestin表达,明显抑制耳蜗毛细胞的凋亡,其机制可能与上调trkA和NGF的表达有关。
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促红细胞生成素与粒细胞集落刺激因子联合应用对创伤性脑损伤大鼠神经再生的影响
目的:探讨促红细胞生成素(EPO)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)联合治疗对创伤性脑损伤(TBI)大鼠神经功能恢复及神经细胞再生的影响。方法将125只雄性Wistar大鼠随机分成假手术对照组(Sham组)、脑创伤模型组(TBI 组)、EPO治疗组(T+E 组)、G-CSF 治疗组(T+G组)、EPO和G-CSF联合治疗组(T+E+G组),然后再按照1、3、5、7、14 d随机分为5个亚组,每个亚组5只。用Feeney法制备脑创伤模型,各治疗组大鼠均于造模后立即给予相应的干预措施,共3 d。各组大鼠分别于术后1、3、5、7、14 d进行神经功能缺失评分(mNSS),并处死大鼠取脑组织行5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)单标及BrdU/神经元核抗原(NeuN)、BrdU/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)双标免疫荧光染色检测新生增殖细胞数量及其分化方向。各组大鼠mNSS评分、血液学指标及免疫荧光染色结果的差异用单因素方差分析,两两比较用LSD-t检验。结果(1)各治疗组在用药后5、7、14 d时mNSS评分明显低于TBI组(P<0.05),T+E+G组mNSS评分又明显低于单独治疗组。(2)T+E+G组从第3天开始创伤周围脑组织BrdU阳性细胞数明显高于其他各组(P<0.05),于7 d时达高峰;对比各组7 d时脑组织BrdU/NeuN和BrdU/GFAP双阳性细胞数,T+E+G组均明显高于其他各组(P<0.05),两单独治疗组也明显高于Sham组和TBI组(P<0.05)。结论联合应用EPO和G-CSF能明显改善TBI后大鼠神经功能症状,促进创伤周围脑组织神经细胞再生,并向神经元和星形胶质细胞方向分化。
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颅内副神经节瘤一例并文献复习
副神经节瘤是发生在副神经节上的肿瘤,是源于肾上腺外的良性神经内分泌肿瘤。颅内副神经节瘤的发生率很低。检索文献可知,截止到2010年4月,国外仅有14例报道[1]。发生部位分别有鞍区7例(鞍上并鞍内3例,鞍内3例,鞍旁1例),左侧小脑半球2例,海绵窦、颅底伴有骨质破坏、外侧裂、左侧后颅窝、桥小脑角各1例。国内报道[2-4]有4例,3例发生于蝶鞍内及蝶鞍周围,另外1例位于小脑幕下。中枢神经系统的副神经节瘤较少见,幕上发生的副神经节瘤非常罕见。有时副神经节瘤也会发生在缺乏副神经节的颅内,对其发生的解释可能为胎儿发育期神经嵴细胞迁移时受到阻碍或者颅外副神经节瘤的转移[5]。我院神经外科于2008年确诊1例原发颅内副神节瘤。现将病例结合文献总结如下。
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手术治疗的难治性颞叶癫痫患者血清晚期氧化蛋白产物水平的临床意义
癫痫是以反复自发发作为特征的神经系统常见的慢性疾病之一[1],严重危害患者的健康和影响生活质量,尽管抗癫痫药物的数量和种类在不断增加,但是大约1/3的癫痫是药物难治性癫痫,颞叶癫痫是药物难治性癫痫中常见的类型,约80%的颞叶癫痫患者手术治疗后可达到癫痫发作完全控制的效果[2]。随着癫痫发病机制研究的深入,很多临床研究和实验模型证实癫痫发作与炎症反应及氧化应激存在密切的关系[3-7]。晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation protein products,AOPP)是新近发现的一类尿毒症毒素,是氧化应激新型的标志物,又是一种具有促炎活性的物质[8-9]。本研究通过检测难治性颞叶癫痫患者手术前后不同时期AOPP的含量,探讨AOPP与难治性颞叶癫痫发病病程及其预后的关系,为难治性颞叶癫痫发病机制的研究及预后判断提供新思路。
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Wingspan支架系统治疗颅内动脉狭窄的初步报道
颅内血管动脉粥样硬化性狭窄是导致急性卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的一个主要原因[1-3],严重病例预后较差[4]。缺血性脑血管病高危发作的人群,即使服用阿司匹林和华法林,其狭窄程度及患病率也会增加[4-7]。研究表明,脑动脉粥样硬化性狭窄置入球囊式支架成形术后患者复发率下降[8-10],但这些操作常伴随较高的并发症(如血管损伤)[11-12]。Wingspan支架系统采用自膨支架治疗颅内动脉狭窄近年来用于临床,证实安全和有效,患者术后并发症和死亡率发生率低[13-15]。本文介绍了我科应用Wingspan支架系统治疗颅内动脉狭窄的临床研究初步结果。
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颅脑损伤与康复
颅脑损伤(brain injury,BI)是一种常见的损伤。统计显示,BI 的发病率居创伤的首位,或仅次于四肢骨折,占全身各部位创伤的9%~21%[1]。随着社会经济和交通运输的高速发展,BI的发病率呈持续升高的趋势。虽然随着医疗技术和手段的进步, BI的死亡率和致残率较前明显下降,但死亡率仍占外伤性死亡原因中的第一位,且在存活患者中,10%的轻度损伤患者会遗留永久的残疾,中度和重度患者这一比例占66%和100%[1-2]。在所有BI的后遗症中,中枢神经系统损伤所引起的运动功能障碍、感觉障碍、失语症、认知功能障碍、情绪情感障碍等,是常见的影响患者后期生活质量的后遗症状[2]。我们从多年的救治BI 的工作中总结出一些经验如下。
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重视脑静脉窦血栓形成
脑静脉窦血栓形成(cerebral venous sinus thrombosis, CVST)是一类少见的脑血管疾病,具有潜在的致死性。由于其临床表现不典型,容易误诊、漏诊。在治疗方法与策略上,还存在较多的问题。近年来,虽然国内少数医院开展了相应的治疗与研究,但仍有一些患者未被及时发现,或未接受正确治疗。因此,有必要加强相关知识的学习和普及,并深入展开临床研究。
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《中华脑科疾病与康复杂志(电子版)》征稿、征订
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《心血管外科杂志(电子版)》征稿、征订
《心血管外科杂志(电子版)》是由国家新闻出版广电总局批准的连续型电子期刊(ISSN:2095-2260;CN:11-9317/R),季刊,杂志由总后勤部卫生部主管,人民军医出版社主办,解放军总医院心血管外科(全军心脏外科研究所)承办,人民军医电子出版社出版。杂志以DVD-ROM为载体,以多媒体形式报道心血管外科专业科研成果,实施相关专业人员的医学继续教育培训。本刊以中高级心血管外科医师、麻醉师、体外循环师为主要读者对象。报道心血管外科领域领先的科研成果和临床诊疗经验,以及对心血管外科临床有借鉴和指导作用的基础理论研究。
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《中华临床医师杂志(电子版)》征稿启事
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《中华脑科疾病与康复杂志(电子版)》简介
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投稿中常见不规范名词
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肿瘤坏死因子-α基因308 A多态性与缺血性脑卒中相关性的Me ta分析
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因308A多态性与缺血性脑卒中发病的相关性。方法电子检索2012年12月之前的中国生物医学文摘数据库、中国学术文献学库、万方数据库、维普网及PubMed等,收集有关TNF-α基因308A多态性与缺血性脑卒中的病例-对照研究。评价纳入研究质量,提取有效数据,采用Stata 12.0软件进行Meta分析。通过将多个同类研究进行综合,进一步阐明二者的关联。结果共纳入12个研究TNF-α-308A基因多态性与缺血性脑卒中关系的病例对照研究。以GG型基因为参照,携带GA+AA基因型个体发生缺血性脑卒中风险无明显增高[OR=0.98,95% CI(0.84,1.16),P=0.548]。结论 TNF-α-308A基因多态性可能与缺血性脑卒中发病不相关。