中华脑科疾病与康复（电子版）杂志
Chinese Journal of Brain Diseases and Rehabilitatin(Electronic Edition)
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脑梗死出血性转化的危险因素分析
目的 探讨脑梗死后出血性转化的危险因素.方法 选择湛江中心人民医院2008年1月至2015年12月住院的急性出血性脑梗死患者233例作为研究对象.其中,自发性出血性转化145例,动静脉溶栓[应用尿激酶(100~150)万U静脉注射]后出血性转化52例,抗凝和抗血小板治疗后出血性转化36例.对影响因素如神经功能缺损评分、脑梗死体积、糖尿病病程、高血压病程、糖化血红蛋浓度、皮质下脑白质病变、低密度脂蛋白(LDL)、颈动脉狭窄程度、颈动脉内膜-中层厚度、颈动脉斑块大小、高尿酸血症分别采用线性回归和逐步回归进行分析,探索其对出血性转化的影响.结果 自发性脑梗死后出血性转化、脑梗死溶栓后出血性转化及抗血小板治疗后的出血性转化,均与神经功能缺损评分、脑梗死体积、糖尿病病程、高血压病程、糖化血红蛋白浓度、皮质下脑白质病变、LDL、颈动脉狭窄程度、颈动脉内膜-中层厚度、颈动脉斑块大小、高尿酸血症呈正相关(均P<0.05).回归分析显示,影响脑梗死后出血性转化的主要危险因素是神经功能缺损评分、脑梗死体积、糖尿病和高血压病程及伴心房颤动、糖化血红蛋白、LDL和血尿酸、皮质下脑白质病变、颈动脉狭窄、颈动脉内膜-中层厚度、斑块大小等(均P<0.05).结论 急性脑梗死后实施溶栓、抗栓、抗血小板等干预措施时应密切关注相关高危因素.
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18 F-FDG PET在阿尔茨海默病临床评估中的初步应用
目的 探讨18 F标记的脱氧葡萄糖正电子发射断层显像(18 F-FDG PET)对阿尔茨海默病(AD)病情评估的价值.方法 对10例AD患者和10例年龄、性别和文化程度匹配的健康老年人的头部18 F-FDG PET进行分析.选取双侧海马、后扣带回、小脑为感兴趣区,测量并比较两组海马、后扣带回的FDG标准化摄取值(SUV)与小脑FDG的SUV比值之间的差异,并对AD组海马、后扣带回FDG低代谢程度与简易精神状态量表(MMSE)评分进行相关性分析.结果 轻度AD痴呆患者主要在后扣带回及双侧颞顶联合区的FDG摄取减少,中度AD患者的后扣带回、双侧颞顶联合区、海马及额叶皮质葡萄糖代谢减低明显,重度AD患者全脑皮质代谢广泛减低.AD组的双侧后扣带回/小脑的SUV比值(左侧0.83±0.33,右侧0.87±0.34)较正常对照组明显减低(左侧1.23±0.04,右侧1.31±0.04,P<0.01),双侧海马/小脑的SUV比值虽然也低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).AD患者海马及后扣带回的FDG代谢水平与MMSE评分显著相关,左、右侧海马和左、右侧后扣带回的FDG代谢水平与MMSE评分之间的相关系数分别为0.84(P<0.01)、0.74(P<0.05)和0.85(P<0.01)、0.87(P<0.01).结论 AD患者的18 F-FDG PET检查有助于评价AD患者痴呆的严重程度,FDG低代谢的范围和程度均与认知功能损害的程度相关.
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短暂性非局灶神经症状潜在轻微缺血性卒中及其后续血管事件的高风险
目的 研究短暂性非局灶神经症状是否潜在轻微缺血性卒中(MIS)的高风险.方法 选择2012年1月至2013年1月在沭阳县人民医院因短暂性非局灶神经症状就诊于神经科门诊的初诊患者(年龄≥25岁)285例为研究对象.MIS的诊断标准为美国国家卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分<3分.结果 在285例短暂性非局灶神经症状患者中,156例(54.7%)伴MIS被MRI确诊.MIS常见的血管受累区域是前循环(58.3%).头晕伴头痛是更可能合并MIS风险的短暂性非局灶神经症状(32.1%vs.14.7%,P<0.001).多因素分析表明,中年(RR 1.082,95%CI 1.157~1.189)和较高的ABCD2评分(RR 7.915,95%CI 4.648~13.480)与短暂性非局灶神经症状伴MIS显著相关.尽管MIS有良好的生存率,但MIS组患者未经调整的后续血管事件(SVE)的发生率比没有MIS的患者显著增高(32.7%vs.19.4%,P=0.011),未调整的SVE风险比高达6.38(95%CI 2.271~13.260).结论 半数以上的短暂性非局灶神经症状潜在MIS的高风险,其特点是好发于中年,有高ABCD2评分和高风险的SVE.前循环是短暂性非局灶神经症状伴MIS的重要区域之一.
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精神分裂症合并2型糖尿病患者的治疗与管理模式的研究分析
目的 研究分析认知行为治疗(CBT)对精神分裂症合并2型糖尿病患者的康复疗效.方法 选择40例住院精神分裂症合并2型糖尿病患者作为观察组,40例社区精神分裂症合并2型糖尿病患者为对照组,在观察组的康复治疗方案中纳入CBT,对患者拒绝参加康复管理的认知偏差进行干预.结果 观察组接受12周的CBT后,能够主动参与以饮食控制和运动治疗为主的康复管理,空腹血糖(FPG)明显低于对照组(P<0.001)、糖化血红蛋白(HbA1c)亦明显低于对照组(P<0.05);持续观察48周,观察组仍然能够保持FPG明显低于对照组(P<0.001),HbA1c亦明显低于对照组(P<0.05);观察组12、24、36及48周末的糖尿病相关指标较基线期均明显好转.结论 CBT可以较好地提高精神分裂症合并2型糖尿病患者参与康复管理的依从性,并有效降低患者的FPG与HbA1c水平.
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视神经脊髓炎与血脑屏障
视神经脊髓炎(NMO)是一种主要累及视神经和脊髓的炎性脱髓鞘疾病,既往认为是多发性硬化的特殊亚型,随着NMO患者血清中特异性抗体NMO-IgG及其作用靶点的发现,NMO成为一个独立的疾病实体而不同于多发性硬化.近年的研究显示,NMO-IgG产生于血液循环,只有在血脑屏障破坏的前提下才能进入中枢神经系统发挥其致病作用,可见血脑屏障的破坏在NMO疾病的发生发展过程中具有重要意义.
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血浆同型半胱氨酸及MTHFR基因多态性与卒中后抑郁的相关性
卒中后抑郁(PSD)是脑卒中后常见的躯体及精神症状的一种情感障碍性疾病,是脑卒中常见的并发症之一.患者往往在卒中后1个月至2年内有焦虑、抑郁甚至自杀的念头,严重影响患者的身心健康.目前其发病机制主要有两种学说:反应性机制学说和原发性内源机制学说.近年来研究表明,血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平升高及5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)中C-T突变与PSD的发生有关,主要是通过高Hcy水平对神经元产生神经毒性作用及影响神经递质的合成进而导致PSD的发生.对PSD患者可以给予抗抑郁药物治疗及经颅磁刺激等新兴的治疗措施.但目前尚缺少一个大样本、多中心、随机对照研究进一步明确血浆Hcy水平及MTHFR基因多态性与PSD症状的相关性.
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血管性认知功能障碍的危险因素
随着我国进入老龄化社会,脑血管病、帕金森病、阿尔茨海默病等一系列的老年性疾病的发生率没有下降反而呈上升趋势.脑血管病的危险因素亦是血管性认知障碍(VCI)的危险因素,VCI患者的发病率也在逐渐增加.有数据显示,每年就诊于神经内科门诊的患者中,有8.6%的患者存在认知功能障碍,而VCI患者为4.8%,因此重视脑血管病的危险因素,并积极干预其危险因素,进而延缓VCI的进展,减少VCI的发生具有重要意义.
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睡眠与癫痫
睡眠与癫痫之间存在复杂的关系,且相互影响.一方面,睡眠可影响癫痫发作;另一方面,癫痫发作或痫样放电可改变睡眠结构,出现睡眠障碍.癫痫患者经常伴随有睡眠障碍,而睡眠障碍的患者往往有癫痫发作,故临床医师必须能够识别睡眠障碍相关的癫痫,并通过相应的治疗改善患者的睡眠症状,从而更好地控制癫痫发作,提高其生活质量.现针对癫痫与睡眠的相互关系以及癫痫患者睡眠障碍的治疗作一综述.
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远隔缺血后适应与基因差异表达的研究进展
急性脑梗死严重威胁人类的健康,实施早期有效的溶栓治疗、恢复缺血脑组织的血流和功能是临床公认有效的治疗手段.但溶栓治疗有严格的时间窗限制,能在早期行溶栓治疗的患者仅有5%,且并发症较多,为了攻克这一难题,缺血后适应对缺血脑组织的保护作用逐渐进入了人们的视线.目前远隔缺血后适应(RIPC)已成为当今研究的热点,通过对非致死性器官如远端肢体进行短暂非致死性重复缺血-再灌注处理,可明显减轻已缺血器官的缺血-再灌注损伤,对于已缺血脑组织可减轻其炎症反应,改善脑水肿,减小梗死体积.对于这一结论,许多研究都已证实,然而其发生机制尚不明确,目前较为公认的假说有抗细胞凋亡、抗氧化、抑制炎症反应、抑制一氧化氮(NO)释放、增加细胞因子等.本文将就基因的差异性表达作一相关性探讨.
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神经内分泌变化与帕金森病的相关性
帕金森病多见于中老年人,是一种常见的神经系统变性疾病.帕金森病痴呆指帕金森病患者认知功能损害达到痴呆的程度,研究帕金森病痴呆发生的危险因素对帕金森病痴呆的治疗及改善预后具有重要意义.目前有研究表明,亚临床甲状腺功能减退对帕金森病痴呆有一定影响,胰岛素抵抗与帕金森病痴呆有密切的关系,血皮质醇水平同年龄相关的认知功能下降密切相关,雌激素对帕金森病有保护作用.不同研究对神经内分泌与帕金森病的相关性存在争议,本文对帕金森病与甲状腺功能、胰岛素抵抗、血皮质醇水平及雌激素水平的相关性进行探讨.
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血管性认知障碍的研究进展
血管性认知障碍包含一系列脑血管因素相关的认知紊乱.血管性认知障碍是全球第二大认知障碍类型,给社会和家庭带来了沉重的负担.本文主要综述血管性认知障碍的病因、病理机制、诊断和治疗.大部分脑血管认知障碍可归因于可控的危险因素、不可控的危险因素及其他危险因素.血管性认知障碍病理机制复杂,主要包括脑白质损伤及脑卒中、血脑屏障与神经血管单元的破坏及炎症和氧化应激.血管性认知障碍的治疗包括药物治疗和非药物治疗.本综述旨在为血管性认知障碍的基础、临床研究提供参考.
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脓毒症和脓毒症相关性脑病
脓毒症定义为宿主对感染的反应失调引起的威胁生命的器官功能障碍,分为全身炎症反应综合征(SIRS)阳性和阴性两个类型.脓毒症仍是全球广泛流行的危重症之一,大约70%的脓毒症可能诱发一种脓毒症相关性脑病,病死率高达51.0%~71.9%.脓毒症和脓毒症相关性脑病常复杂多变,诊断困难.临床上,采用SIRS-阳性和SIRS-阴性脓毒症分类诊断标准,可减少脓毒症和脓毒症相关性脑病的漏诊.
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表没食子儿茶素没食子酸酯对蛛网膜下腔出血后线粒体功能保护的机制研究
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对蛛网膜下腔出血(SAH)后线粒体功能的保护作用及其机制.方法 利用PC12细胞,采用氧合血红蛋白(OxyHb)建立体外SAH模型,观察EGCG对SAH后线粒体的保护作用.噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;Furo-3 AM检测线粒体Ca2+浓度([Ca2+]m)变化;JC-1及DCFH-DA分别检测细胞内线粒体膜电位(Δψm)和活性氧(ROS)的变化;TUNEL法检测细胞凋亡.结果 与对照组相比,OxyHb诱导PC12细胞增殖,但却出现线粒体[Ca 2+]m超载、线粒体膜电位去极化、细胞内ROS含量增多等现象,终导致细胞凋亡.而EGCG治疗后细胞活力较SAH组相比显著降低且与EGCG浓度呈正相关,50μmol/L EGCG治疗组与SAH组差异具有统计学意义(P<0.01).50μmol/L EGCG显著抑制SAH后的[Ca2+]m超载,由SAH后的3.30±0.04降至3.05±0.03(P<0.01).此时线粒体膜电位和ROS荧光强度均降至正常水平,与SAH组比较差异具有统计学意义(P<0.01).伴随线粒体功能的恢复,EGCG治疗组凋亡细胞也明显减少.结论 SAH后EGCG可能通过降低[Ca2+]m超载和细胞内ROS水平、维持线粒体膜的稳定性,进而抑制神经细胞凋亡而发挥神经保护功能.
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家族性Fahr病一家系报道及文献复习
家族性Fahr病是一种可有多种临床表现,以双侧基底节钙化为影像学特征的少见家族遗传性疾病. 本院收治家族性Fahr病1家系,现报道如下.一、临床资料1 .病例资料:先证者(Ⅱ2 ) ,女性,74岁,因"言语不清1个月"于2015年7月26日入院. 患者入院前1个月无诱因出现言语不清,伴有头昏,症状持续,无头痛、发热、恶心及呕吐,无肢体抽搐及意识障碍. 既往有高血压病、冠心病病史.查体:体温36.5 ℃,脉搏70 次/min,呼吸19 次/min,血压130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).
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累及白质急性Marchiafava-Bignami病一例及文献复习
Marchiafava-Bignami病( MBD)又称原发性胼胝体变性,是临床罕见的一种脱髓鞘疾病,多见于酒精中毒患者,其临床表现缺乏特异性,易漏诊,若得不到及时诊治,会造成不良后果,现将我院收治1 例MBD 患者进行报道并复习相关文献.
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