中国医学科学院学报杂志
Acta Academiae Medicinae Sinicae 중국의학과학원학보
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院，北京协和医学院
- 影响因子： 1.49
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-503X
- 国内刊号： 11-2237/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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睾丸特异的核孔蛋白BS-63与transportin(karopherin beta2)结合区域的确定以及体外结合的证明
目的确定睾丸特异的核孔蛋白BS-63与transportin(karopherin beta2)的结合区域,体外验证BS-63与transportin的结合作用.方法将BS-63 C端分成不同长度的片段,采用酵母双杂交技术确定与transportin阳性克隆的结合区域.分别于大肠杆菌中表达上述相互作用片段,并进一步运用pull down实验在体外验证BS-63与transportin的结合作用.结果 BS-63 C端与transportin相结合的区域从起始的1.6kb确定至包括一个Ran bindingdomain(RanBD)在内0.6kb的范围内.Pulldown以及Western blot证实此区域在体外可与transportin相结合.结论在生精细胞中,位于胞质侧的睾丸特异的核孔蛋白BS-63将被转运物向核内的转运过程可能是由transportin协助完成的.
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6A8α-甘露糖苷酶表达低下致人鼻咽癌细胞CNE-2L2生长抑制
目的研究6A8 α-甘露糖苷酶与CNE-2L2肿瘤细胞生长的关系.方法用腺相关病毒载体将反义6A8 cDNA导入鼻咽癌细胞CNE-2L2.细胞中6A8 α-甘露糖苷酶表达情况用单抗6A8a免疫荧光染色、α-甘露糖苷酶活性及ConA结合试验检测.以野生型细胞、转导了空载体或正义6A8的细胞作对照,以MTT、集落形成及裸鼠实验检测肿瘤细胞生长.结果转导反义6A8能抑制CNE-2L2细胞6A8 α-甘露糖苷酶表达,6A8 α-甘露糖苷酶表达抑制的CNE-2L2细胞的MTT值、形成集落数及接种裸鼠皮下后所长肿瘤的重量均较对照显著降低或减小(P＜0.001).结论 6A8 α-甘露糖苷酶表达低下致人鼻咽癌细胞CNE-2L2生长抑制.
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记录听神经和下丘的单位放电
目的探索听觉传导通路中听神经和下丘的单位放电记录并对其反应特性进行观察.方法选择健康成年猫,采用声刺激和耳蜗内电极电刺激,利用单管玻璃微电极技术在猫的听神经和下丘进行单位放电记录.结果(1)确定了听神经初级神经纤维的自发放电.(2)听神经自发放电的波形特点为正相波宽0.5 ms的双相电位.(3)听神经的自发放电率从几个PPS(pulse per second)到100PPS.(4)下丘对高频纯音刺激的反应缺乏相位锁定.(5)低频电刺激耳蜗下丘的反应表现为相位锁定.结论成功地记录到听神经的自发放电和声刺激诱发放电以及下丘对纯音刺激的反应和电刺激耳蜗下丘的单位放电.但是在记录电刺激耳蜗听神经反应方面以及单位放电稳定性控制方面仍有待于进一步探索.
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血小板第四因子(PF4)对人中性粒细胞粘附性与呼吸爆发的调节作用
目的研究血小板第四因子(PF4)对人中性粒细胞(Np)功能的影响.方法用结晶紫染色、免疫荧光标记、PKC试剂盒测定、NBT法及高香草酸(HVA)荧光分光光度法比较对照组与PF4作用的实验组在趋化因子刺激前后,PF4对中性粒细胞总粘附性、整合蛋白CD11b的表达、PKC水平及呼吸爆发作用产生活性氧物质(reactiveoxygen species,ROS)Oi-、H2O2等的影响.结果 PF4对静息中性粒细胞总粘附性有轻度的增强作用,使总粘附性上调了12.24%(P＜0.01),而对整合蛋白CD11b的表达、呼吸爆发产生的ROS(O2-、H2O2)则无影响.进一步研究发现PF4使经趋化三肽(FMLP)活化的中性粒细胞的总粘附性下调17.47%(P＜0.01);使经趋化三肽(FMLP)活化的中性粒细胞的整合蛋白CD11b的表达下调18.84%(P＜0.01);使经佛波酯(PMA)活化的中性粒细胞的呼吸爆发作用产生的O2-、H2O2分别下调了50.29%(P＜0.01)、226.53%(P＜0.05).研究同时发现PF4对静息及活化的中性粒细胞的PKC水平均无影响.结论首次证明PF4与其它经典的趋化因子不同,是中性粒细胞活化的一个负调节因子,对中性粒细胞功能主要起降调节的作用.这种降调节作用不是通过PKC信号转导途径完成的.
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诱导痰技术在检测哮喘气道炎症中的应用
目的探讨诱导痰技术在哮喘气道炎症检测方面的应用价值.方法对12例正常人,11例缓解期哮喘患者及10例急性发作期哮喘患者进行痰液诱导测试,并对受试者血浆及诱导痰白细胞介素-8(IL-8)、嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)、丙二醛(MIDA)水平进行测定比较.结果 33例受试者中32例完成了测试;急性发作期哮喘患者的血浆及诱导痰IL-8水平、ECP水平、MDA水平与缓解期哮喘患者相比显著增高(P均小于0.01):而缓解期哮喘患者的血浆及诱导痰IL-8、ECP、MDA水平仍明显高于正常志愿者(P均小于0.05);且哮喘患者诱导痰的IL-8、ECP、MDA水平明显高于其血浆的IL-8(P＜0.05)、ECP(P＜0.01)、MDA(P＜0.01)水平.结论诱导痰技术安全、可靠;诱导痰IL-8、ECP、MDA水平可用于监测哮喘气道炎症.
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氯诺昔康,吗啡和曲马多用于妇科开腹手术后患者自控镇痛的比较
目的评价非甾体抗炎药氯诺昔康用于妇科开腹手术后患者自控镇痛(patient-controlled analgesia,PCA)的安全性及有效性.方法选择89例择期妇科开腹手术患者,术后随机分为L组(n=30),M组(n=30)和T组(n=29),接受PCA治疗.L组使用氯诺昔康(1 mg/次,总量32 mg/24 h),M组使用吗啡(1.25mg/次,总量40mg/24 h),T组使用曲马多(12.5 mg/次,总量400mg/24 h).结果氯诺昔康组与吗啡及曲马多组的疼痛缓解评分总和(TOTPAR)分别为15.2±3.9,16.4±3.5和15.9±4.4(P＞0.05),疼痛程度差值总和(SPID)分别为10.3±3.1,9.0±2.0和9.2±4 7(P＞0.05).氯诺昔康组的胃肠道副作用低于吗啡和曲马多组,三组分别为3例(10.0%),8例(26.7%)和5例(17.2%).结论氯诺昔康用于妇科开腹手术后PCA的效应与吗啡和曲马多接近,可引起轻度的胃肠道症状.
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刺激皮肤诱发的鲫鱼Mauthner细胞复合性兴奋性突触后电位和动作电位
目的研究皮肤感觉传入信息对Mauthner细胞(M细胞)兴奋性的影响.方法电刺激皮肤并结合M细胞多点胞内穿刺技术记录胞体及腹侧树突的电反应.结果刺激躯干部皮肤在国产鲫鱼M细胞上记录到3组复合性兴奋性突触后电位(EPSP):a组EPSP幅度低,潜伏期和时程也短,分布在胞体及胞体附近的腹侧树突上,耐受≥1HZ的刺激.b组EPSP幅度高,时程长,潜伏期介于a、c两组之间,不耐受≥1 Hz的刺激,从胞体到腹侧树突末梢端幅度逐渐增大;在b组EPSP基础上可爆发动作电位.c组EPSP的特点是需要较强(伤害性)刺激(≥100V)才可出现,潜伏期长,幅度介于a、b两组之间,不耐受≥1 Hz的刺激.上述3组EPSP上均叠加有代表电突触活动的尖峰样瞬变电位.结论 (1)皮肤感觉传入信息可使M细胞爆发动作电位,这与以往观点不同;(2)皮肤伤害性刺激可使M细胞产生一个迟发性EPSP;(3)从皮肤投射到M细胞的神经通路可能是由含有不同突触接替次数和不同突触种类的神经链群组成,它们在M细胞上的投射部位各异;(4)在上述通路上有可能皆存在电和化学突触.
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北京地区健康志愿者胫骨超声速率的测定及其分析
目的初步建立北京健康人群的胫骨骨超声速率(Tibia speed of sound,Tibia SOS)的正常参考值.方法用以色列Myriad公司生产的Sound Scan 2000型胫骨超声测定仪,对951名北京地区的健康志愿者(男性461名,女性490名)进行胫骨SOS的测定,按不同性别,以十岁为界,80岁以上合并为1组,男女各分7组.结果男女胫骨SOS在30～39岁年龄组达到峰值,之后男女均开始下降,50岁以后女性下降速度比男性快.妇女绝经前后的胫骨SOS差异显著;胫骨SOS随绝经年限的增加而下降,但下降速度是非线性的,可分为:快速下降期、稳定期和再下降期.结论胫骨SOS的测定是诊断骨质疏松症的一种可行的方法.
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AFP启动子对绿色荧光蛋白在人肝癌细胞中表达的影响
目的研究AFP 5′端3.1kb启动子序列对GFP在人肝癌细胞中表达的影响.方法首先采用重组DNA技术,构建了由AFP5′端前导序列(AFP启动子+AFP EI增强子,3.1 kb)调控的绿色荧光蛋白(GFP)报告基因哺乳动物表达载体pcDNA3-GFP-AFP-w,然后将pcDNA3GFP-AFP-w、pcDNA3-GFP及空载(pcDNA3-neo)经lipofectin分别转染Be17402、Hela二种肿瘤细胞,G418抗性筛选得到含各不同质粒的稳定阳性细胞克隆,Western blotting和密度积分扫描检测GFP基因的表达.结果转染pcDNA3-GFP-AFP-w细胞的GFP表达量在Bw17402中明显高于Hela细胞,在Hela细胞中GFP几乎不表达,但均低于相应转染pcDNA3-GFP的细胞,呈现一定的专一性.结论 AFP5′端3.1 kb启动子序列调控的GFP报告基因载体pcDNA3-GFP-AFP-w对Be17402肝癌细胞呈现一定的细胞专一性.
关键词： 报告基因 GFP AFP启动子 转染 -
128例肝豆状核变性分析
目的分析本院肝豆状核变性病例的临床特点和诊治情况.方法回顾并分析比较1983年1月～2000年4月本院收治的128例肝豆状核变性患者的临床特点和诊断情况.结果 (1)首发症状以肝功能受损(64例)和神经系统受累(52例)为主,二者差异无显著意义(P＞0.05);(2)肝脏受累的患者较为年轻[(13±3.5)岁],神经系统受累患者的平均年龄为(23±8.3)岁(P＜0.05);(3)角膜凯-弗环阳性者124例,阳性率为96.8%.114例患者接受了酮氧化酶吸光度检查,其吸光度的平均值为0.051±0.024(0.01～0.16),阳性率为93%(106/114);(4)该病首诊时的误诊率较高,128例中55例首诊误诊(42.9%).误诊为甲型肝炎或慢性肝炎者多,占误诊病例的49.2%;(5)以肝脏受累为主的患者(64例)均伴有明显的脾功能亢进:脾脏增大平均至肋下2.5 cm,WBC为2.82(1.33～14)×109/L,PLT为42(12～27.2)×109/L;因此,部分患者需要手术治疗.结论肝豆状核变性临床表现多样,除了主要累及肝脏和神经系统外,还可单纯累及肾脏或骨骼系统等,给临床诊断带来困难.与中枢神经系统受累患者相比,肝脏受累患者明显年轻.角膜凯-弗环和酮氧化酶吸光度是两种敏感性和特异性都很高的检查方法,简便易行,值得推荐.
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原发性中枢神经系统淋巴瘤8例分析
目的探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)的临床特征、治疗手段及预后.方法通过临床及病理确诊的8例原发性中枢神经系统淋巴瘤的回顾性分析.结果 PCNSL患者的临床表现复杂多样,其中以高颅压、癫痫发作和神经系统缺损症状和体征为主要表现,脑脊液蛋白正常或增高,肿瘤单发或多发,好发于大脑半球及脑室周围、基底节、胼胝体和丘脑.结论 PCNSL临床表现复杂多样,影像学有其特点,但均缺乏特异性.脑活组织病理检查是确诊的唯一手段;治疗以外科、放疗、化疗多种方式的联合治疗为宜.
关键词： 原发性中枢神经系统淋巴瘤 神经影像学 -
小鼠脾集落形成期基质细胞在体外扩增脐带血CD34+细胞中的作用
目的研究来源于小鼠脾脏的基质细胞在体外扩增脐血CD34+细胞中的作用;方法取γ射线照射后小鼠脾集落形成期的脾细胞经人重组单核细胞集落刺激因子(rhM-CSF)的激发培养,获得贴壁脾基质细胞,经丝裂霉素处理后作为滋养细胞,与多种造血细胞生长因子共同应用,体外扩增经免疫磁珠阳性选择法纯化的人脐血CD34+细胞,用体外集落形成及流式细胞仪分析扩增细胞的集落形成能力和表型.结果 1)rhM-CSF能有效地刺激小鼠脾基质细胞的生长;2)所获的小鼠脾基质细胞具有支持脐血CD34+细胞的集落形成能力,与多种造血细胞生长因子共同应用后,能有效地扩增CD34+细胞,扩增2周后的细胞数达100倍,且仍具有多向分化能力.结论rhM-CSF能刺激小鼠脾集落形成期基质细胞的增殖,该类基质细胞具有有效支持人脐血CD34+细胞的体外扩增作用.
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雌激素对内皮细胞释放一氧化氮的作用
目的探讨雌激素对血管保护作用的机制,为绝经后妇女应用激素替代治疗提供参考.方法观察10-9～10-5mol/L 17β-雌二醇(17β-E2)、睾酮(T)、10-4及10-3mol/L同型半胱氨酸(Hcy)单独应用和10-9～10-5 mol/L17β-E2分别与10-9～10-5 mol/L T、10-9～10-5 mol/L 17β-E2分别与10-4及10-3mol/L Hcy联合应用对原代培养脐静脉内皮细胞释放一氧化氮(NO)的影响.结果 10-9mol/L 17β-E2刺激内皮细胞8～48 h,NO释放明显增多;10-9mol/LT刺激内皮细胞2～48 h,NO无明显增多.10-9～10-7mol/L T刺激内皮细胞24h,培养液中NO水平无明显改变,10-6及10-5 mol/L T使培养液中的NO明显减少.当10-9～10-5 mol/L E2与10-9～10-5 mol/L T分别联合应用刺激内皮细胞时,10-9和10-8mol/L T不影响17β-E2的促进NO释放作用,而10-7～10-5mol/L T抑制17β-E2的促进NO释放作用.10-4及10-3 mol/L Hcy刺激内皮细胞24 h,NO释放减少,同时加入10-9～10-5 mol/L 17β-E2,10-9～10-7 mol/L17β-E2能改善Hcy对内皮细胞的损伤作用,10-5 mol/L 17β-E2则无此作用.结论 T不能促进人脐静脉内皮细胞释放NO.T具有抑制17β-E2促进内皮细胞释放NO的作用,尤其在17β-E2、T浓度较高时作用更明显.高浓度Hcy对内皮细胞释放NO产生抑制作用,但加入17β-E2可减轻Hcy的抑制作用.
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北京房山社区心血管病综合防治对脑卒中发病率和死亡率的影响
目的探索在我国农村社区人群中降低脑卒中发病率和死亡率的有效措施.方法从1991年开始,在北京房山农村社区的5个乡12万人口中,采取全人群与高危人群相结合的防治策略,以健康教育和积极控制高血压为主要手段,开展农村社区心血管病综合防治研究.结果 1992～1999年房山农村社区脑卒中平均发病率,干预区为235.23/10万,一般干预区为289.22/10万,平均死亡率干预区为80.63/10万,一般干预区为98.01/10万,干预区脑卒中平均发病率和死亡率分别比一般干预区低18.67%(P＜0.01)和17.73%(P＜0.01);与一般干预区相比,干预区人群脑卒中发病率净下降126.13/10万(P＜0.01).1999年与1992年相比,干预区和一般干预区脑卒中发病率分别上升11.63%和75.27%,脑卒中死亡率分别下降46.80%和22.82%.结论房山农村社区心血管病综合防治对控制人群脑卒中的发病和死亡有明显作用,但脑卒中发病率上升的趋势还未得到根本遏制.
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弹力酶诱发动脉瘤模型
目的以猪胰弹性蛋白酶腐蚀动脉壁结构,建立动脉瘤模型,以期获得形态和病理均与临床颅内动脉瘤相似的模型.方法选用新西兰大白兔,将猪胰弹性蛋白酶处理过的兔一侧颈动脉段移植到对侧正常颈动脉侧壁形成动脉瘤模型.在2周～1个月内对动脉瘤模型进行复查,并行病理学检查.结果移植酶处理的动脉段形成的动脉瘤模型在1个月内保持稳定或略有增大,动脉瘤壁呈紫红色,容易破裂,弹力板缺失,只由薄层的结缔组织构成.结论移植酶处理的动脉段形成的动脉瘤模型手术操作简单,重复性好,模型稳定,具有良好的形态和病理特征,有望取代流行的静脉移植动脉瘤模型.
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恶性疟原虫新的PDZ包含蛋白编码区基因的分离与克隆
目的分离、克隆一种新的恶性疟原虫PDZ结构域包含蛋白(PfPCP)编码区基因,并初步研究其红内期表达.方法分析恶性疟原虫基因组3号染色体数据库,设计特异的引物,利用RT-PCR从恶性疟原虫海南株红内期mRNA扩增PfPCP编码区基因;利用生物信息学相关软件分析所扩增的基因;利用Western印迹法分析PfPCP在红内期的表达.结果从恶性疟原虫mRNA扩增到的PfPCP编码区基因长度为2 076 bp cDNA克隆,编码蛋白长为691氨基酸,具有典型的PDZ结构域.Western印迹显示,该基因在红内期裂殖体期特异性表达.结论获得新的恶性疟原虫PfPCP编码区基因,该基因在恶性疟原虫红内期裂殖体期特异性表达.
关键词： 恶性疟原虫 恶性疟原虫PDZ结构域包含蛋白 -
6A8α-甘露糖苷酶酶解p-nitrophenyl-α-D-mannopyranoside
目的明确6A8 cDNA编码蛋白质的α-甘露糖苷酶性质.方法利用基因重组技术将克隆到的3个DNA片段拼接成完整6A8 cDNA,将其插入到真核表达载体pCDI,转染COS-7细胞,用酶活性检测与Western blot对瞬时表达的蛋白质的性质进行鉴定.结果拼接后的cDNA片段经测序完全符合6A8 cDNA碱基顺序.转染重组表达载体pCDI-6A8的COS-7细胞的匀浆对p-nitrophenyl-α-D-mannopyranoside的酶解作用为转染空载体pCDI的细胞及野生型细胞的3～4倍,且这种酶解作用不能被swainsonine所抑制.Western blot检测显示在相对分子质量(Mr)120 000处有一明显蛋白带,此带的显影于转染pCDI-6A8 cDNA的细胞明显深于转染空载pCDI及野生型细胞.结论6A8 cDNA编码的蛋白质确为一种α-甘露糖苷酶,属于Ⅱ类α-甘露糖苷酶.
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精氨酸、W-3脂肪酸等强化的肠内营养对术后患者免疫、肠通透性及预后的影响(120例随机、对照、双盲多中心的临床研究)
目的观察精氨酸、w-3脂肪酸等强化的肠内营养对术后患者免疫、肠通透性及预后等的影响.方法前瞻、随机、对照、双盲和多中心的临床研究.120例行食道和胃肠道手术的患者,均知情同意参加本临床研究,以等氮等热卡的基本型肠内营养剂作为对照.结果患者资料输入电脑后开盲,完成计划的对照组为58例,研究组为60例.两组患者均无肝、肾功能损害及其他不良反应.替代有效性指标(Surrogate efficacy end point):1.用药前后两组精氨酸的差值研究组为(33.7±58.5)μmol/L,对照组为(-2.5±30.7)μmol/L,两组间差异有显著性(P=0.004);2.两组在用药前后,乳果糖/甘露醇比值的差值研究组为0.017±0.012,对照组为:0.072±0.020,两组间差异有显著性(P=0.047);3.体液免疫:用药前后IgM差值在研究组与对照组分别为(0.60±0.40)g/L,(0.20±0.40)g/L,两组间差异显著(P=0.006);用药前后CD3差值在研究组与对照组分别为2.00±6.94,0.63±6.46,组间差异有显著性(P=0.010);CD4为(3.4±5.3)%,(0.3±5.7)%,组间差异显著(P=0.032);4.感染相关并发症,对照组2例,研究组无,组间差异不显著(P=0.46);术后住院日:研究组与对照组分别为(13.1±2.5)d.(14.5±3.0)d,差异显著(P=0.0＆);住院费用:研究组与对照组分别为(15122±6279)元;(17403±7091)元,相差2281元,差异不显著(P=0.07),肠内营养药费:研究组与对照组分别为(11383±242)元,(707±111)元,相差676元,组间差异显著(P=0.0001).结论术后肠功能恢复后,精氨酸、w-3脂肪酸等强化的肠内营养剂在改善肠粘膜通透性、体液免疫、细胞免疫指标和减少住院时间等方面优于基本型肠内营养剂.
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Alzheimer样磷酸酯酶缺陷导致神经细丝异常磷酸化和聚积
目的研究Alzheimer病(AD)样蛋白磷酸酯酶缺陷与神经细丝异常的关系,探讨神经细丝在AD发病中的作用.方法用蛋白磷酸酯酶抑制剂冈田酸(OA)处理人成神经瘤细胞(SY5Y)后,用倒置显微镜,免疫组化,生物化学等技术观察细胞形态,神经细丝的表达、磷酸化和细胞定位以及细胞毒性作用.结果未经处理的SY5Y细胞中被SMI32识别的非磷酸化神经细丝在细胞体和突起中均被检测,但在胞体中的含量特别丰富;被SMI34识别的磷酸化神经细丝则主要在细胞的表层和突起部分被检测.用OA处理后,非磷酸化神经细丝的显色反应随OA浓度增加而显著减弱;而磷酸化神经细丝的显色则随OA浓度增加而明显增强,并由轴丘向胞体聚积.免疫印迹结果显示:OA处理使SMI34显色呈剂量依赖性增高.OA在引起神经细丝异常改变的同时,对细胞产生剂量依赖性毒性作用:15 nnol/L OA使SY5Y细胞光泽度降低,数目减少,轴突长度缩短,细胞活性降低;当OA浓度增加至30nmol/L时,上述细胞毒性作用增强,并出现大量无光泽,无突起的圆形细胞;当OA浓度达45 nmol/L时,全部细胞均漂浮死亡.结论蛋白磷酸酯酶缺陷导致神经细丝的异常磷酸化和聚积,这一过程很可能参与AD神经原纤维变性.
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中国人群中载脂蛋白E等位基因型与阿尔茨海默病的相关性分析
目的研究中国人群中载脂蛋白E等位基因型与阿尔茨海默病的关联.方法利用PCR和限制性内切酶酶解,分析阿尔茨海默病患者及正常老年人载脂蛋白E各等位基因、基因型的频率.结果 ApoEε2、ApoEε3、ApoEε4这三个等位基因出现的次数(和频率)在56例散发性阿尔茨海默病(AD)患者中分别为3(2.7%)、84(75 0%)、25(22.3%),而在67例健康对照中分别为9(6.7%)、115(85.8%)、10(7.5%).ApoEε4等位基因在AD患者中出现的频率明显高于对照组,统计学处理说明其差异有显著性(x2=10.99,P＜0.01,OR=3.59,95%CI=1.54-8.41);ApoEε3等位基因在AD组中出现的频率低于对照组,两组中的差异也有统计学意义(P＜0.05).结论ApoEε4等位基因是AD f内危险因素,ApoEε3等位基因在AD的发生中可能具有一定保护作用.
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卡维地洛与倍他乐克防治大鼠AMI左室重构作用的比较
目的对比卡维地洛及倍他乐克对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构(LVRM)的防治作用.方法 105只AMI术后成活的雌性SD大鼠随机分成AMI对照(n=35)、卡维地洛1 mg/(kg@d)(n=35)和倍他乐克2 mg/(kg@d)(n=35)三组.另设假手术组.给药4周后行血流动力学测定和病理分析.去除死亡及梗死面积＜35%或＞55%者,终46只大鼠资料完整,在以上各组分别为11,12,11和12只.结果与假手术组相比,AMI组的左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、重量(LVW)显著增加(P＜0.05～0.111),左室内压大上升和下降速率(±dp/dt)及其校正值(±dp/dt/LVSP)显著降低(P＜0.01～0.001).与AMI组相比,卡维地洛和倍他乐克组的LVEDP及LVV均显著降低(P均＜0.001),±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著升高(P＜0.05～0.001),而LVW和RVW仅在卡维地洛组显著减轻(P均＜0.05～0.01).结论 1、卡维地洛能有效抑制大鼠AMI左室重构并改善血流动力学和左室功能,2、倍他乐克与卡维地洛的作用相似,但对心室肥厚似无抑制作用.
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异质性胞核核糖核蛋白A2/B1(hnRNP A2/B1)基因克隆及其在滑膜组织中的表达
目的获得hnRNP A2/B1 cDNA序列,研究其在滑膜组织中的表达水平,探讨它在类风湿滑膜炎中可能的致病作用.方法从人外周血单个核细胞中提取总RNA进行逆转录反应,经PCR扩增目的片段,将其克隆于PUC-T1质粒上,并经酶切电泳、DNA测序鉴定分析.采用免疫组化和原位杂交方法,分别利用单克隆抗体和特异的cDNA探针,检测滑膜组织中hnRNP A2/B1的含量及表达水平.结果从人外周血单个核细胞总RNA中扩增得到目的片段,并经测序证实该片段为hnRNP A2/B1的编码序列.免疫组化和原位杂交显示hnRNP A2/B1在类风湿关节炎(RA)滑膜中的表达水平整体上较骨关节炎(OA)和正常对照滑膜组高(P＜0.05).结论成功克隆hnRNPA2/B1 cDNA;初步证明hnRNP A2/B1水平在RA关节局部增高,推测它可能参与了类风湿滑膜炎的发病.
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血管紧张素Ⅱ抑制ECV304细胞BKCa效应的细胞机制及银杏叶提取物的作用
目的观察血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AⅡ)抑制人脐静脉内皮细胞株ECV304细胞的大电导钙激活钾通道(Maxi-conductance calcinm-activated potassiun channel,BKCa)效应与AⅡ受体、蛋白激酶C(ProteinKinase C,PKC)和一氧化氮(Nitric Oxide,NO)的关系,以及中药银杏叶提取物(Gingko leaf extract)对AⅡ抑制BKCa效应的影响.方法细胞贴附式膜片箝技术.结果 AⅡ受体拮抗剂saralasin(10-7 mol/L)可对抗AⅡ(10-7mol/L)的抑制效应;PKC的激动剂佛波酯(5×10-8 mol/L,Phorbolester)可加重AⅡ的抑制效应;NO(10-10mol/L.sod-ium nitroprusside,SNP)则削弱AⅡ的抑制作用.中药银杏叶提取物(800μg/ml)可激活BKCa,并可对抗AⅡ的抑制效应.结论 AⅡ对ECV304 BKCa的抑制是由AⅡ受体介导的,PKC参与其中.NO与银杏叶提取物对ECV304 BKCa免受AⅡ的抑制具有保护作用.
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α-ENaC基因多态性与缺血性脑卒中的关系
目的了解氨氯吡嗪脒敏感性上皮细胞Na+通道α亚基(α-ENaC)基因Thr663Ala多态性与中国人群缺血性脑卒中发病间的关系.方法利用PCR和分子杂交技术对北京地区294例缺血性脑卒中患者及280例非缺血性脑卒中对照者进行α-ENaC基因Thr663Ala多态性检测和分析.结果 Thr663Ala多态性在两组人群中的分布均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律.缺血性脑卒中患者Thr663Ala多态性663Ala携带者构成比(70.75%)以及663Ala等位基因频率(48.64%)分布均明显高于对照组(分别为62.86%和40.89%);同ThrThr纯合子相比,663Ala携带者缺血性中风的比值比为1.429(95%可信限为1.009～2.025),人群归因危险性百分比为11.63%.结论α-ENaC基因Thr663Ala多态性可能是中国人群中缺血性脑卒中发病的遗传学危险因素.
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膀胱肿瘤患者血清及尿中可溶性细胞粘附因子-1(sICAM-1)检测与定量分析
可溶性细胞粘附因子-1(sICAM-1)在炎症和免疫反应及肿瘤的生长和转移过程的细胞和细胞连接中发挥着重要的作用.在肺癌、乳腺癌、膀胱癌等恶性肿瘤患者血清中sICAM-1升高,但在尿中的水平还很少被研究.为此,笔者测量了浅表型和浸润型膀胱肿瘤患者血清和尿中sICAM-1的浓度,分析sICAM-1水平与肿瘤的关系,探讨sICAM-1在膀胱肿瘤的生长和转移中的变化.
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全膝关节置换术前等速肌力测试的意义
全膝关节置换(Total Knee Arthroplasty,TKA)可改善晚期膝关节骨性关节炎(Osteoarthritis,OA)患者的临床症状和功能,TKA手术的成功与术后功能恢复关系密切,本文采用等速肌力测试系统测试膝OA患者TKA术前股四头肌及胭绳肌功能,并探讨其对膝OA患者术后康复的指导意义.徐宏光,通迅作者 Tel:010-65296079
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慢性肾功能衰竭血液透析患者合并结核感染的诊治
目的分析慢性肾功能衰竭(CRF)血液透析患者合并结核感染的诊断和治疗的特点,以期早期诊治.方法回顾性分析13例CRF规律血液透析患者合并结核感染的临床表现、实验室检查特点及抗痨治疗反应.结果结核感染的发生率为4.2%,23.1%有结核病史;肺外结核占76.9%,其中胸膜结核为常见(30.8%);PPD试验阳性率55.6%,抗结核抗体的阳性率仅为11.1%;多数病例对抗结核药物反应良好,治疗总有效率为84.6%.结论CRF血液透析患者合并结核感染时肺外结核发生率高,临床表现不典型,实验室检查敏感性低,应加强监测争取早期诊断早期治疗.
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Survivin--一个新的肿瘤特异性的抑制凋亡因子
Survivin(SVV)是IAP(inhibitor of apoptosis)家族的一个新成员.具有抑制细胞凋亡的作用,并在细胞的有丝分裂和胞质分裂中起重要的作用.研究表明SVV是一个肿瘤特异性的抑制凋亡因子,它在成熟的终末分化组织中基本无表达,而在胚胎发育过程中和人的肿瘤组织中表达,SVV的过度表达是提示肿瘤预后不良的一个因素,并可能是导致肿瘤细胞耐药性的因素.SVV是肿瘤靶向治疗的一个很好的靶基因蛋白.
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基因芯片技术及其在医学领域中的应用新进展
基因芯片技术是伴随人类基因组计划的实施而发展起来的一门新兴技术,该技术将成千上万个DNA或寡核苷酸片段固定在玻璃、尼龙膜或硅片等载体上,与标记的样品探针杂交,分析样品中基因表达、基因序列、基因突变和多态性变化等情况,这是一个高效率和大规模的基因组分析和基因表达的研究技术.可用于疾病特别是肿瘤的分化、分型、诊断、发病机制、疗效观察和发现新的肿瘤相关基因等研究领域.
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海洋药物研究开发漫谈
天然药物研究和应用历史悠久.在药物学发展历史中,植物药应用早,也广泛,也是近代药物的主要源生点,全世界的上市药物中约有25%来源于植物药.
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| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
