无抗凝血液滤过在有高危出血风险重症患者中的临床应用

目的 探讨无抗凝血液滤过技术在有高危出血风险的危重患者中应用的安全性和有效性.方法 回顾性分析了2005年12月～2006年12月在我院ICU病房接受床旁血液滤过治疗的41例患者的临床资料,对无抗凝血液滤过与常规肝素抗凝血液滤过方法进行比较.结果 41例患者共进行了224次血液滤过治疗,其中有27例患者因存在高危出血风险而进行了114次(50.89%)无抗凝血液滤过,其他110次(49.11%)血液滤过采用常规肝素抗凝.无抗凝血液滤过的管路寿命明显低于常规肝素抗凝血液滤过[(13.21±9.73)h vs.(28.35±26.43)h,P＜0.01].管路寿命与治疗前凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fbg)及血小板(PLT)水平无相关性(P＞0.05).两种治疗后血肌酐、尿素氮、血钾及pH值均有显著改善(P＜0.05);尿素下降率在肝素抗凝血液滤过和无抗凝血液滤过分别为(38.4±26.7)%和(24.3±13.2)%.两种治疗后PLT及Fbg均有显著下降(P＜0.01).无抗凝血液滤过治疗前后PT和APTT无明显变化(P＞0.05);肝素抗凝血液滤过治疗后APTT明显延长(P＜0.01),而PT未产生明显改变(P＞0.05).21例起初行肝素抗凝血液滤过的患者中有7例出现出血并发症而改为无抗凝血液滤过.41例患者中有17例于住院期间死亡(41.5%),无患者死于血液滤过的并发症.结论 无抗凝血液滤过技术不引起凝血指标明显延长,可减少出血风险;虽然在管路寿命及溶质下降率方面略逊于肝素抗凝血液滤过,但对于临床上需要血液净化治疗的有高危出血风险的患者来说,不失为一种较好的选择.

白介素-1β对大鼠肝切除后剩余肝细胞一氧化氮产生和ATP合成的影响

目的 探讨大鼠肝部分切除后残存肝分离细胞在白介素-1β(IL-1β)作用下一氧化氮(NO)产生和肝细胞能量代谢的改变.方法 将大鼠分为肝部分切除组(PH组)和假手术对照组(Sham组),采用胶原酶灌注法分离剩余肝细胞并进行培养;应用IL-1 β等细胞因子处理培养肝细胞;应用Griess reagent法检测PH组和Sham组肝细胞NO的产生量;应用Western blot检测两组诱导型一氧化氮合酶蛋白的产生;应用高效液相色谱法测定两组肝细胞核苷酸含量;应用酶法检测两组肝细胞的酮体含量并计算酮体比率(乙酰乙酸盐/β-羟基丁酸盐,KBR).结果 PH组肝细胞NO产生量约是对照组的2倍.IL-1β能降低两组肝细胞的ATP含量和KBR,PH组降低程度大于对照组.加入L-精氨酸,PH组肝细胞NO的产生增加,ATP水平和KBR降低.一氧化氮合酶抑制剂NG-甲基-L-精氨酸(L-NMMA)可以抑制NO产生,并使降低的肝细胞ATP含量和KBR得以恢复.结论 肝部分切除后,在IL-1β作用下的NO产生增加能够抑制ATP合成,促使肝细胞线粒体功能发生障碍.

亚硫酸氢钠处理后牛心包的血液相容性

目的 评价经亚硫酸氢钠(SOB)溶液抗钙化处理后的牛心包的血液相容性.方法 对戊二醛处理后再经SOB溶液处理的牛心包,采用体外动态凝血实验、血小板黏附实验、D-二聚体测定和补体激活实验进行血液相容性评价;仅经过戊二醛处理者作为对照组.结果 SOB处理后牛心包的凝血性能和血小板黏附性能与对照组相比无明显差异;D-二聚体含量两组均在正常范围内,且SOB处理组显著低于对照组(P＜0.05);补体激活实验中SOB处理组补体C3a水平显著低于对照组(P＜0.05).结论 经SOB抗钙化处理后的生物材料体外血液相容性符合临床应用要求.

CD40L融合改造后的人乳头瘤病毒16型E7基因DNA疫苗的构建及其免疫原性测定

目的 研究针对人乳头瘤病毒(HPV)16型的DNA疫苗,测定其免疫原性,用于治疗HPV16感染及感染相关恶性肿瘤.方法 联合采用基因切割重排、定点突变及密码子优化等策略改造HPV16的转化基因E7,基因合成法获得改造后的E7基因(mE7);PCR法将mE7基因与CD40L胞外区编码序列融合,然后以pVR1012为载体构建pVR1012-mE7(mE7)及pVR1012-mE7/CD40L(mE7/CD40L)表达质粒;经肌肉免疫C57BL/6小鼠;ELISA法检测E7特异性血清抗体水平,ELISPOT法分析E749-57(H-2b)特异性分泌IFN-γ的CD8+T细胞活化水平,胞内染色-流式细胞检测分析E7特异性CD4+ Th细胞活化水平;并在C57BL/6小鼠体内进行疫苗抗瘤活性检测.结果 与野生型E7基因(wE7)相比,mE7基因诱发产生的E7特异抗体水平(P＜0.01)、分泌IFN-γ的CD8+T细胞数目(P＜0.01)及CD4+ Th细胞活化水平(P＜0.05)均显著提高;与mE7基因相比,mE7/CD40L融合基因可进一步显著提高E7特异性分泌IFN-γ的CD8+T细胞数目(P＜0.01),但对E7特异性抗体产生及CD4+ Th细胞活化水平没有明显影响.疫苗小鼠体内预防性免疫实验中,经wE7免疫的小鼠接种瘤细胞后2周内全部形成移植瘤,而所有经mE7及mE7/CD40L免疫的小鼠在瘤细胞攻击后第7周仍未见移植瘤形成;疫苗体内治疗性免疫实验中,小鼠在接种wE7后第8天左右全部形成移植瘤,并呈渐进性生长,而接种mE7的小鼠移植瘤清除率为30%,接种mE7/CD40L的小鼠移植瘤清除率增高至45%.对移植瘤的组织学检查结果显示,mE7/CD40L及mE7免疫组小鼠瘤细胞间及瘤组织周围可见大量淋巴细胞浸润,而wE7组小鼠的瘤细胞呈编织状紧密排列,未见有淋巴细胞浸润.结论 HPV16型mE7/CD40L融合基因疫苗免疫小鼠后可诱发较强的E7特异性细胞免疫及体内抗瘤活性,具有较强的免疫原性.

慢性咳嗽的病因诊断及治疗效果

目的 分析慢性咳嗽患者的病因诊断和特异性治疗的效果.方法 采用中华医学会呼吸病学分会制订的<咳嗽的诊断与治疗指南>中慢性咳嗽病因诊断流程,在询问病史和体格检查的基础上,对106例慢性咳嗽患者进行常规胸部X线、肺功能和气道反应性、鼻窦X线或CT、24 h食管pH监测、诱导痰细胞分类等检查,根据临床表现、检查结果及特异性治疗的反应确定病因诊断.结果 106例慢性咳嗽患者中,101例(95.3%)诊断明确,单一病因咳嗽者81例(80.2%),复合病因者20例(19.8%).其中咳嗽变异性哮喘(CVA)66例(62.3%),鼻后滴漏综合征(PNDs)15例(14.1%),胃食管反流性咳嗽(GERC)11例(10.4%),感染后咳嗽(PIC)4例(3.8%),血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物诱导的药物性咳嗽3例(2.8%),嗜酸性粒细胞性支气管炎(EB)2例(1.9%),病因未明5例(4.7%).经特异性治疗后92例(91.1%)患者咳嗽得到控制,9例(8.9%)咳嗽部分缓解.结论 CVA、PNDs、GER是慢性咳嗽的主要病因,大部分患者经特异性治疗后咳嗽症状消失.

人类肿瘤组织中非编码RNA-NC28和NC119的鉴定及表达

目的 寻找并验证与肿瘤相关的非编码RNA.方法 采用RT-PCR和Northern blot分析非编码RNA在肿瘤组织及细胞系中的表达情况.结果 RT-PCR在实体肿瘤和细胞系中鉴定了2个非编码RNA-NC28和NC119的表达,Northern blot检测发现NC28转录子长度大约为1 800个核苷酸,NC119转录子长度大约为1 200个核苷酸.结论 这两种非编码RNA具有一定的肿瘤共享性,非编码RNA在肿瘤发生发展中可能发挥一定作用.

腺病毒介导siCD44实验性治疗人CNE-2L2鼻咽癌

目的 探讨用siCD44治疗实体瘤的可能性.方法 以高表达CD44的人鼻咽癌细胞CNE-2L2为研究对象,用软琼脂集落形成实验和细胞接种裸鼠后成瘤性生长及肿瘤肺转移检测细胞恶性生物学行为.构建Ad5-siCD44,用293细胞包装产生病毒.接种CNE-2L2细胞于裸鼠皮下,待肿瘤长到50～100 mm3大小,瘤体内注射Ad5-siCD44,以注射PBS或Ad5-egfp为对照,2周后比较肿瘤的大小和重量.结果 CD44表达抑制致细胞的恶性生物学行为明显受抑.瘤体内注射PBS、Ad5-egfp和Ad5-siCD44 2周后,肿瘤的平均体积分别为(3.139±0.850)、(3.612±0.888)和(1.512±0.742)cm3,实验组与对照组相比差异有显著性(P＜0.05).3组的平均瘤重分别为(2.28±0.73)、(1.83±0.26)和(1.20±0.64)g,实验组与对照组相比差异有显著性(P＜0.05).结论 瘤体内注射Ad5-siCD44对CD44高表达的鼻咽癌细胞CNE-2L2所生成的肿瘤有一定治疗作用.

新疆维吾尔族妇女子宫颈鳞状细胞癌中人乳头瘤病毒16感染和p33ING1b及端粒酶逆转录酶催化亚单位表达的相关性

目的 探讨新疆维吾尔族妇女子宫颈鳞状细胞癌组织中人乳头瘤病毒(HPV)16感染和p33ING1b及端粒酶逆转录酶催化亚单位(hTERT)表达的相关性.方法 采用免疫组织化学方法检测了50例子宫颈鳞状细胞癌(SCC)和34例子宫颈上皮内瘤变(CIN)p33ING1b和hTERT表达情况,PCR法检测HPV16感染情况,并与12例正常子宫颈进行对照.结果 对照组、CIN 1组、CIN 2～3组和SCC组中HPV16感染率分别为0、22.2%、44.0%和74.0%,各组间差异有显著性(x2=26.537,P=0.000);p33ING1b阳性率分别为91.7%、77.7%、68.0%和36.0%,各组间差异有显著性(x2=38.943,P=0.000);hTERT阳性率分别为50.0%、66.6%、88.0%和94.0%,各组间差异也有显著性(x2=48.199,P=0.000).HPV16感染与p33ING1b表达呈负相关(r=-0.294,P=0.004),与hTERT表达呈正相关(r=0.286,P=0.005);p33ING1b表达与hTERT表达呈负相关(r=-0.361,P=0.000).结论 HPV16感染可能与新疆维吾尔族妇女子宫颈SCC组织中p33ING1b表达下降及hTERT表达增加有关.

人乳头瘤病毒高低危基因型感染子宫颈组织的比较蛋白质组学分析及其差异

目的 观察人乳头瘤病毒(HPV)感染子宫颈组织后蛋白质组表达情况,探讨高、低危基因型感染子宫颈组织后表达的差异及意义.方法 采用比较蛋白组学研究技术,对HPV高危基因型感染的子宫颈上皮内瘤变、低危基因型感染的子宫颈尖锐湿疣和正常对照的子宫颈上皮组织进行两两比较,筛选差异表达蛋白质,并对差异蛋白质点进行质谱分析.结果 对3组26个差异蛋白质点的分析共获得了22张肽质量指纹图,搜索后得到18个与其相匹配的蛋白质点.通过查询NCBInr数据库获得初步鉴定的18个蛋白质功能信息,主要与细胞代谢、信号传导、细胞分泌、细胞骨架构建及细胞增殖、分化与凋亡等相关.结论 高、低危基因型HPV感染子宫颈组织后蛋白质组表达存在明显差异.

BCSC-1基因异位表达抑制鼻咽癌细胞的恶性生物学行为

目的 研究BCSC-1基因异位表达对人鼻咽癌细胞CNE-2L2恶性生物学行为的影响.方法 RT-PCR扩增BCSC-1 cDNA,分别构建原核重组表达载体pMAL-c2X-BCSC-1和真核重组表达载体pcDNA4/myc-His A-BCSC-1.在原核细胞表达BCSC-1蛋白.用BCSC-1蛋白免疫新西兰白兔,制备BCSC-1抗血清.采用实时定量RT-PCR与用BCSC-1抗血清免疫荧光染色确认野生型CNE-2L2细胞的BCSC-1基因低表达.藉脂质体把pcDNA4/myc-His A-BCSC-1转染入野生型CNE-2L2细胞.Western blot检测BCSC-1基因在野生型CNE-2L2细胞异位表达.用体外培养中的生长曲线和集落生成检测细胞生长.接种细胞于裸鼠,定时测量肿瘤大小.小鼠肺做连续组织切片,观察肿瘤的肺转移.结果 制备了BCSC-1抗血清.明确BCSC-1基因在野生型CNE-2L2细胞的表达极低.制备了BCSC-1基因异位表达的CNE-2L2细胞.与对照细胞(野生型CNE-2L2细胞和转染pcDNA4/myc-His A的CNE-2L2细胞)相比,BCSC-1基因异位表达的CNE-2L2细胞在培养中的生长、集落生成、细胞的成瘤性生长和所长肿瘤的肺转移均明显抑制.结论 BCSC-1基因异位表达对CNE-2L2细胞的恶性生物学行为有明显抑制作用.

高危型人乳头瘤病毒检测在子宫颈细胞学异常者中的应用价值

目的 了解子宫颈细胞学异常者中高危型人乳头瘤病毒(HPV)的感染状况,评估高危型HPV检测对细胞学异常者子宫颈高度病变的筛查效力.方法 采用第二代杂交捕获实验(hc2)检测949例子宫颈超柏氏薄层液基细胞学(LCT)异常者[2001年伯塞斯达系统诊断≥未明确诊断意义的不典型鳞状细胞(ASC-US)]的高危型HPV感染状况,所有患者均同时进行组织病理学检查.结果 在949例LCT异常者中,不典型鳞状上皮细胞(ASC)者432例,鳞状上皮内低度病变(LSIL)者310例,鳞状上皮内高度病变(HSIL)者207例,其高危型HPV感染阳性率分别为40.3%、44.8%和89.4%;病理学诊断无上皮内病变或恶性病变(NILM)者335例,子宫颈上皮内瘤变1、2、3级(CIN 1、CIN 2、CIN 3)者分别为388、118和101例,子宫颈鳞状细胞癌(SCC)者7例,其高危型HPV感染阳性率分别为17.3%、66.2%、92.4%、97.0%和100%;在ASC-US组中,子宫颈高度病变在高危型HPV阳性组和阴性组的发生率分别为10.2%和0.8%,差异有显著性(P＜0.01);在对子宫颈高度病变的筛查中,细胞学[≥不能除外HSIL的ASC(ASC-H)]和细胞学(≥ASC-H)联合高危型HPV检测的敏感性分别为0.925和0.991,特异性分别为0.510和0.748,两组相比差异有显著性(P＜0.01);细胞学(≥LSIL)和细胞学(≥LSIL)联合高危型HPV检测的敏感性分别为0.898和0.982,特异性分别为0.567和0.779,差异有显著性(P＜0.01).结论 随着子宫颈病变级别及组织病理学级别的升高,高危型HPV感染的阳性率呈上升趋势,对子宫颈细胞学异常者进行高危型HPV检测可提高筛查子宫颈高度病变的效力.

流式荧光杂交法检测高危型人乳头瘤病毒的临床验证试验

目的 评估流式荧光杂交法检测高危型人乳头瘤病毒(HPV)的临床应用价值.方法 随机选择1 061名年龄在21～65岁间的妇女,采用流式荧光杂交法和第二代杂交捕获实验(hc2)检测其子宫颈脱落细胞,以病理诊断作为金标准对检测结果进行分析和评价,并对二者的检测结果作一致性检验.结果 流式荧光杂交法检测的灵敏度和特异度分别为80.31%和85.83%.阳、阴性预测值分别为44.5%和96.9%.与hc2检测一致性检验结果显示Kappa=0.58.结论 流式荧光杂交法检测高危型HPV的特异度与hc2相似,灵敏度低于hc2,但两者检测的一致性较好.

Upsher喉镜与直接喉镜经口气管插管对血流动力学的影响

目的 比较Upsher喉镜和Macintosh直接喉镜经口气管插管对血流动力学的影响.方法 将50例ASA Ⅰ～Ⅱ级、实施择期整形外科手术的患者随机分为Upsher喉镜(U)组(n=25)和Macintosh直接喉镜(M)组(n=25),常规静脉麻醉诱导后分别采用Upsher喉镜或Macintosh直接喉镜实施经口气管插管操作,监测麻醉诱导前后、气管插管时和气管插管后5min内的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)和心率-收缩压乘积(RPP)的变化,并记录气管插管时间.结果 两组患者的气管插管时间差异无显著性(P＞0.05).麻醉诱导后两组患者的血压和RPP比麻醉诱导前显著降低(P＜0.05);气管插管时的血压和RPP比麻醉诱导后显著升高(P＜0.05),持续1～2 min后逐渐降低至麻醉诱导后水平.观察期两组患者的血压升高幅度均未超过麻醉诱导前水平(P＞0.05),但HR的大值显著升高(P＜0.05).M组RPP的大值比麻醉诱导前显著升高(P＜0.05),而U组差异无显著性(P＞0.05).观察期各对应时间点的血压、HR和RPP在两组间差异无显著性(P＞0.05).结论 Upsher喉镜和Macintosh直接喉镜经口气管插管可产生相似的心血管反应.临床常用的全身麻醉诱导用药剂量能有效抑制两种喉镜经口气管插管引起的加压反应,但不能抑制其引起的心率增快反应.与Macintosh直接喉镜相比,Upsher喉镜在预防经口气管插管的心血管系统应激反应方面无明显优越性.

早期自然流产孕妇生活环境中的危险因素

目的 探讨早孕期生活环境中可能会引发早期自然流产的危险因素.方法 采用问卷调查的方式,分析比较了200例在我院诊断为早期自然流产的妇女(病例组)和200例生育正常婴儿的妇女(对照组)早孕期间的生活环境情况.结果 单因素分析显示,病例组平均每周看电视在10 h以上,使用电脑在45 h以上,经常使用复印机、微波炉和手机,生活环境附近有高压线等电磁辐射装置,有排放污染气体的工厂,有持续10个月以上噪音,孕期或孕前半年家庭或工作场所采用挥发异味材料进行过装修,有胚胎停育史和孕期情绪紧张的比例均显著高于对照组(P均＜0.05);其中,病例组随装修异味时间的延长,发生早期自然流产的危险度增加.多因素分析显示,经常使用微波炉、手机,接触装修材料异味3个月以上,情绪紧张,有早期自然流产史等5种因素可显著增加早期自然流产的相对危险性(P均＜0.05).结论 经常使用微波炉、手机,接触装修材料,情绪紧张,有早期自然流产史等5种因素可能是导致早期自然流产的危险因素.

阿尔茨海默病β淀粉样肽40人单链抗体的生物活性

目的 测定重组表达的抗β淀粉样肽(Aβ)40的人单链抗体的生物活性.方法 通过基因重组表达方式获得抗Aβ40人单链抗体,应用常规ELISA和竞争性ELISA鉴定抗Aβ40人单链抗体的抗原结合活性,以人成神经细胞瘤SH-SY5Y细胞为模型检测抗Aβ40人单链抗体的神经元保护作用.结果 重组表达的抗Aβ40的人单链抗体主要位于细菌不溶性内涵物中,经过尿素溶解和金属亲和层析纯化后具有结合Aβ40或Aβ42的活性.与Aβ42组相比,Aβ42加等摩尔抗体组可显著提高SH-SY5Y细胞的存活率(P＜0.05).与Aβ40组相比,Aβ40加等摩尔抗体组亦显著提高SH-SY5Y细胞的存活率(P＜0.01).结论 从大肠杆菌系统中重组表达的抗Aβ40人单链抗体可以部分对抗β淀粉样肽的神经毒性.

密码子优化的HPV16 L2E7基因在大肠杆菌中高效表达

目的 提高HPV16 L2E7融合基因在大肠杆菌中的表达水平,为中试研究提供高表达量的疫苗候选株.方法 根据大肠杆菌偏爱密码子,利用Synthetic Gene Designer软件对L2E7全基因进行密码子优化,将分段合成的基因分部插入到pET9a中,经酶切和测序鉴定无误后转化BL21(DE3+)中,用异丙基-β-D硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达.表达的融合蛋白进行SDS-PAGE胶和Western blot鉴定.同时还进行梯度实验分别对诱导的温度、时间和IPTG诱导时菌体浓度进行优化,并对蛋白的纯化方案进行摸索.结果 优化后的pET9aSL2E7AB在大肠杆菌中得到高效表达,诱导条件优化后的目的蛋白占全菌60%左右.结论 成功得到了具有较高表达水平的疫苗候选株.

人乳头瘤病毒治疗性疫苗研究进展

人乳头瘤病毒(HPV)感染引起的疾病流行广泛,但现有治疗手段有限.尽管HPV预防性疫苗即将在世界范围内推广,但从中受益还需数十年时间,而且对于已感染HPV且出现病变的患者,预防性疫苗作用不大.HPV治疗性疫苗主要是针对已感染HPV的患者,其类型有病毒/细菌载体疫苗、肽疫苗、蛋白疫苗、DNA疫苗、细胞疫苗等.

人乳头瘤病毒致癌机制的研究进展

人乳头瘤病毒(HPV)是一种常见的小DNA双链病毒,主要感染上皮黏膜细胞,引起良性乳头瘤病变和恶性肿瘤,高危型HPV在子宫颈癌组织中的检出率可高达90%以上.E6和E7是HPV重要的两个病毒癌基因,在病毒整合入宿主细胞基因组后可持续表达,并分别与细胞内重要的抑癌基因p53和pRb的蛋白产物相互作用,阻遏其对细胞增殖分化的负调控,从而诱发细胞恶性转化.此外,E6和E7表达还可影响基因组稳定性.

人乳头瘤病毒型别及其相关疾病

随着现代分子生物学技术的发展,科学家们发现越来越多的人乳头瘤病毒(HPV)亚型与多种不同疾病相关.高危型HPV16、18、31、33、45、52和61等是子宫颈、外阴、阴道、阴茎、肛门和口腔以及口咽癌的病因,低危型HPV6和11是生殖器疣的病因.HPV与喉癌有一定病因学联系,然而与食管癌和肺癌的关系尚不能确定.

高危型人乳头瘤病毒检测在子宫颈病变筛查和处理中的意义及作用

人乳头瘤病毒(HPV)感染是子宫颈癌发生的必要因素,HPV检测可大程度优化子宫颈筛查和子宫颈异常细胞学的临床处理.对于30岁以上妇女,如HPV检测为阴性且子宫颈细胞学检查正常,可安全地将子宫颈筛查间隔延长至3年.但是,由于HPV病毒感染在年轻妇女中常见且多为一过性感染,因此不建议将HPV检测作为年龄小于30岁妇女的子宫颈筛查内容.对于任何年龄妇女,建议将HPV检测作为未明确诊断的不典型鳞状上皮细胞患者的分流检测方法,同时对于不能除外高度鳞状上皮内病变的不典型鳞状上皮细胞、鳞状上皮内低度病变或不典型腺细胞而未发现中或重度不典型增生的患者,HPV也是随诊方法之一.对于治疗后患者,HPV检测也和阴道镜及子宫颈细胞学一样,可作为随诊方法.HPV检测的正确使用可促进异常子宫颈细胞学的处理.

常染色体显性多囊肾基因PKD1单拷贝区突变

常染色体显性遗传多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD)是临床常见的肾脏遗传病之一,目前已发现引起成人ADPKD的基因至少有PKD1和PKD2两种,其中约85%的患者由PKD1基因突变引起.本研究以67例患者PKD1基因单拷贝区的检测为基础,结合PKD1突变检测的所有文献,研究了PKD1单拷贝区突变位点的分布及人种之间的差异.

鞘内预注NG-硝基-L精氨酸-甲基酯可选择性抑制电刺激大鼠坐骨神经诱发的脊髓后角深层c-fos表达

在漫性疼痛形成过程中,伤害性信息经脊髓神经元多突触传递所诱发的中柜敏化发挥着关键作用,而在参与中柜敏化形成的众多神经递质中,一氧化氮(nitric oxide,NO)元疑是重要的一种.

卵巢过度刺激综合征19例分析

卵巢过度刺激综合征(ovarian hyperstimulation syndrome,OHSS)是一种少见的医源性并发症,表现为卵巢对超排卵产生过度反应,过多的大卵泡发育,雌激素水平异常升高,导致水钠潴留和血管壁通透性增加,终出现全身各脏器功能受损的一系列症状和体征.

2007年北京肠外内营养年会通知

人乳头瘤病毒预防性疫苗

人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)感染是一种常见的通过皮肤接触和性行为传播的感染,也是导致子宫颈上皮内瘤变、子宫颈癌、20%头颈肿瘤和90%生殖器湿疣的主要原因.

世界卫生组织关于"引入人乳头瘤病毒预防性疫苗的国家政策与方案指南"简介

2006年3月,笔者有幸应邀参加了联合国人口活动基金会(UNFPA)和世界卫生组织(WHO)在瑞士蒙特勒(Montreux)组织的人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)疫苗和性与生殖健康项目专家研讨会,根据会议内容,UNFPA和WHO制订了"引入人乳头瘤病毒预防性疫苗的国家政策与方案指南"(以下简称指南)[1],目的是使广大性与生殖健康、免疫接种、儿童和青少年健康及癌症控制领域工作者注意到在引进子宫颈癌HPV预防性疫苗过程中可能会遇到的一些重要问题.

子宫颈癌预防的现代策略

子宫颈癌是女性常见的生殖道恶性肿瘤,发病呈年轻化和上升化趋势.筛查是防治之始,中国拟行佳、一般及基本3种方案.子宫颈上皮内瘤变(CIN)系癌前病变,可采用细胞学--阴道镜检--组织学明确病变级别,并给予规范化处理.人乳头瘤病毒(HPV)感染是子宫颈癌发生的基本因素,持续的高危型HPV感染可引发子宫颈病变及子宫颈癌.HPV检测可用于筛查、未明确诊断意义的不典型鳞状上皮细胞/鳞状上皮内低度病变(ASC-US/LSIL)分流及治疗后随诊.对HPV感染的现代对策是"治病--治疗CIN,即治毒--HPV".HPV疫苗的问世是预防子宫颈癌的重要事件,可形成一级预防.但早诊早治仍是基本的防治策略.