中国医学科学院学报杂志
Acta Academiae Medicinae Sinicae 중국의학과학원학보
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院，北京协和医学院
- 影响因子： 1.49
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-503X
- 国内刊号： 11-2237/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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可溶性Aβ25-35对大鼠海马CA3区神经元延迟整流钾电流的抑制作用
目的 研究可溶性β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)对大鼠海马CA3区锥体神经元延迟整流钾电流(IK)的影响.方法 采用酶消化法急性分离新生大鼠海马CA3区神经元,全细胞膜片钳技术观察加入可溶性Aβ25-35后IK的变化.结果 可溶性Aβ25-35对IK的作用具有时间依赖性,IK随Aβ25-35作用时间的延长而减小,加药5～7 min后作用趋于稳定.可溶性Aβ25-35对IK有明显抑制作用,加入5 μmol/L Aβ25-35 前后IK峰值分别为(6.987±1.152)和(2.540±0.349) nA(n＝8,P<0.01);该抑制作用没有明显的浓度依赖性,1、2.5和5 μmol/L 3个浓度的Aβ25-35使IK峰值减小率都在60%左右. 5 μmol/L Aβ25-35 可显著影响IK激活过程,作用前后的半数激活电压分别为(4.114±0.730) 和(-5.463±0.950) mV(n＝15,P<0.05),但不改变激活曲线的斜率因子.结论 可溶性Aβ25-35对海马CA3区神经元IK的抑制作用可能是其产生神经毒性的作用机制之一.
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NECL1对神经胶质瘤细胞系T98G增殖的影响
目的 研究神经胶质瘤中表达缺失基因NECL1对神经胶质瘤细胞增殖的影响.方法 采用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)及Western blot方法 检测NECL1在1例人正常脑组织和6株人神经胶质瘤细胞系中的表达谱.选取NECL1缺失表达、转染效率相对较高的T98G细胞作为研究对象,采用细胞生长曲线、流式细胞仪、Hoechst染色等方法 观察过表达NECL1对 T98G细胞体外增殖能力的影响.结果 NECL1在6株人神经胶质瘤细胞系中的表达明显下降或缺失.在T98G细胞中过表达NECL1,细胞生长速度较对照组明显变慢,凋亡细胞数较对照组明显增多.结论 NECL1可能通过促进神经胶质瘤细胞系的凋亡而抑制其增殖.
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靶控输注咪唑安定时脑状态指数和脑电双频谱指数镇静深度监测准确性比较
目的 比较脑状态指数(CSI)与脑电双频谱指数(BIS)在咪唑安定镇静深度监测方面的准确性.方法 以20例男性志愿者为研究对象,采用血浆靶控输注方式,从30 ng/ml开始,达到效应室平衡后,继续增加靶浓度(每次增加10 ng/ml),直到挤压斜方肌有反应,即镇静评分(OAA/S)1级.每次达到平衡后评价OAA/S,整个镇静过程中同时监测BIS和CSI.计算BIS、CSI预测不同OAA/S分级的预测概率(Pk),采用概率分析计算受试者出现语言反应消失(LVC)及意识消失(LOR)时的BIS05、BIS50、 BIS95和CSI05、CSI50、CSI95 .结果 在整个镇静过程中,BIS 和CSI 均与OAA/S有较好的相关性,随镇静程度加深,BIS与CSI 都呈进行性下降.用于预测LVC时,BIS和CSI的 Pk值分别为 84%和74%;用于预测LOR时,BIS和CSI的Pk 值分别为79%和68%.出现LVC时,BIS05、BIS50和BIS95分别为85.5、60.6和35.7,CSI05、CSI50和CSI95分别为82.2、65.2和30.3;出现LOR时,BIS05、BIS50和BIS95分别为79.7、47.6和15.6,CSI05、CSI50和CSI95分别为75.9、43.4和11.0.结论 在靶控输注咪唑安定镇静时,BIS与CSI都与镇静深度有较好的相关性,且都能预测LVC和LOR,但BIS的预测能力优于CSI.
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Necl1促进原代培养大鼠神经元间神经突触形成
目的 研究神经黏附分子Necl1在神经突触形成过程中的功能.方法 采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测在体外神经分化细胞模型(SH-SY5Y,P19)中Necl1表达量的变化;Western blot方法 检测原代培养的大鼠海马和皮层神经元在体外培养条件下Necl1的表达量变化和在突触小体中Necl1的表达;细胞免疫荧光法检测神经元和293细胞共培养后293细胞表面突触形成情况,并检测在神经元内过表达Necl1后神经元表面突触密度变化.结果 Necl1的表达量可随神经细胞的分化或原代神经元体外培养时间的延长而升高.纯化后的突触小体中存在Necl1的表达.过表达Necl1的293细胞在与原代神经元共培养的情况下可产生突触样结构.直接在原代培养神经元内过表达Necl1可提高神经元间突触密度.结论 Necl1可能在中枢神经系统的神经突触形成中发挥功能.
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低剂量叶酸对高同型半胱氨酸血症患者血浆同型半胱氨酸及趋化因子水平的影响
目的 观察低剂量叶酸治疗对高同型半胱氨酸血症(HHcy)患者血浆同型半胱氨酸及趋化因子水平的影响.方法 给予40名HHcy患者叶酸0.8 mg/d治疗6个月,在治疗前、后分别采集空腹静脉血,检测血浆Hcy、叶酸、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-8(IL-8)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.结果 叶酸治疗6个月后,HHcy患者的血浆Hcy水平为(25.8±12.0)μmol/L,明显低于治疗前的(57.1±18.0)μmol/L(P<0.05).患者的MCP-1、IL-8、SOD和MDA水平则在治疗前、后差异均无显著性.结论 低剂量叶酸治疗可降低HHcy患者的Hcy水平,但对趋化因子的水平无影响.
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梅毒血清抵抗发生率及其相关因素
目的 回顾性分析梅毒血清抵抗的发生率及其相关因素.方法 选择131例确诊梅毒患者,分析梅毒血清抵抗的发生率以及血清抵抗与年龄、性别、快速血浆反应素环状卡片试验(RPR)初始滴度、疾病分期、治疗用药等因素的关系.结果 不同年龄、性别患者间梅毒血清抵抗的发生率差异无显著性.不同初始滴度、疾病分期和治疗用药间差异均有显著性(P<0.01).RPR初始滴度较低患者血清抵抗发生率较高,其中滴度为1∶8患者抵抗发生率高达61%.潜伏梅毒患者血清抵抗发生率高达45.6%,而一期梅毒血清患者仅为10%.苄星青霉素治疗后血清抵抗发生率仅为28.3%,而大环内酯类为72.7%.结论 初始滴度较低、潜伏梅毒及应用大环内酯类药物治疗的梅毒患者较易发生血清抵抗.
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后路一期全椎体切除加重建治疗严重脊柱后凸畸形
目的 探讨严重脊柱后凸畸形行后路一期全椎体切除加重建手术的可行性和临床意义.方法 回顾性分析了2003年1月～2007年7月在我科接受后路一期全锥体切除加重建术治疗的12例严重脊柱后凸畸形患者的临床资料.结果 平均手术用时5.0 h (4.0～7.8 h),术中平均出血量1 800 ml(800～3 000 ml),未出现神经系统症状加重的患者,无伤口感染等并发症.术后平均下床时间8 d (6～15)d;术后后凸平均为38°,矫正率达63%.5例患者术前有神经系统症状,1例术前Frankel分级为A级,4例为D级;术后所有5例患者的Frankel分级均恢复到E级.结论 后路一期全椎体切除加重建术是治疗严重脊柱后凸畸形安全有效的手术方法,可使神经充分减压,矫正后凸畸形效果满意,早期恢复负重,在避免神经付损伤方面尤为重要.
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上气道阻塞76例临床分析
目的 探讨上气道阻塞的特点,提高对上气道阻塞的认识和早期诊断率.方法 回顾性分析2004年1月～2007年4月间在北京协和医院确诊为上气道阻塞的76例患者的病因谱、临床特点、肺功能、纤维支气管镜下表现及病理学特点.结果 76例患者中,呼吸道淀粉样变19例(25.0%),复发性多软管炎23例(30.3%),肿瘤25例(32.9%),结核8例(10.5%),甲状腺多发实性结节1例(1.3%).上气道阻塞的临床表现多种多样,主要症状包括:咳嗽46例(60.5%)、声音嘶哑43例(56.6%)、不同程度的呼吸困难36例(47.4%)和咯痰29例(38.2%).56例患者进行了肺通气功能检查,其中27例(48.2%)表现为阻塞性通气功能障碍,14例(25.0%)表现为混合性通气功能障碍.70例患者进行了支气管镜或喉镜检查,67例(95.7%)有明显异常发现,其中35例患者(50%)表现为气管、支气管壁增厚和/或狭窄,32例患者(45.7%)表现为气管内结节或新生物.60例进行病理学检查的患者中,符合淀粉样变者16例,复发性多软骨炎5例,结核4例,肿瘤25例,支气管黏膜肉芽肿伴慢性炎症10例.结论 对于临床怀疑上气道阻塞的患者应及时行肺功能、纤维支气管镜检查,有助于上气道阻塞的早期诊断与治疗.
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MiR-9在人神经胶质瘤中调节CBX7的表达
目的 检测CBX7在人神经胶质瘤中的表达,研究人神经胶质瘤中异常表达的microRNA对CBX7的可能调控作用.方法 采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测2例正常脑组织、9例胶质瘤组织和3株胶质瘤细胞系中CBX7 mRNA和蛋白水平的表达变化.结合Miranda和改良的机器学习法预测调控CBX7的miRNA.采用real-time PCR检测上述组织和细胞系中miR-9的表达,然后在细胞中过表达或敲低miR-9,结合荧光素酶实验和Western blot检测miR-9对CBX7表达的影响.采用MTT实验和流式细胞术分析miR-9敲低后对T98G细胞生长的影响.结果 在胶质瘤组织和细胞系中,CBX7的mRNA水平改变不明显,而蛋白水平却明显下调.生物信息学预测CBX7可能受包括miR-9在内的多个miRNAs调控.与正常组织相比,miR-9在胶质瘤中表达明显增高.在293ET细胞中,过表达miR-9能抑制CBX7-3'UTR报告基因活性.在T98G细胞中,敲低miR-9可增加CBX7-3'UTR报告基因活性,对内源性CBX7的mRNA水平无明显影响,但使CBX7蛋白表达增加.敲低miR-9后,T98G存活细胞数增加,而且G1期细胞数比对照组明显减少.结论 由于受到miR-9转录后水平的抑制,CBX7在人神经胶质瘤中表达下调甚至缺失.
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新的结核分枝杆菌RD1基因编码产物介导的T细胞反应在结核感染诊断中的应用
目的 评价结核分枝杆菌RD1基因片断Rv3873、Rv3878和Rv3879c编码产物引起的T细胞反应在结核感染诊断中的作用.方法 以49例结核分枝杆菌培养阳性的患者(结核组)和38例接种过卡介苗(BCG)的健康者(对照组)为研究对象,采用酶联免疫斑点试验(ELISPOT)检测外周血单个核细胞(PBMC)中经Rv3873、Rv3878和Rv3879c的49个肽段刺激产生γ干扰素(IFN)的T细胞.结果 结核组患者中对Rv3873、Rv3878和Rv3879c肽段的反应率分别为53%(95%CI:39%～67%)、35%(95%CI:22%～48%) 和45% (95%CI:31%～57%),对照组分别为7.9%、2.6% 和2.6%.结论 Rv3879c 肽段可作为以T细胞为基础的结核诊断试验的备选抗原.
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人表皮角质形成细胞Toll样受体表达
目的 研究人表皮角质形成细胞Toll样受体表达谱.方法 培养人永生化角质形成细胞系HaCaT细胞和正常人表皮角质形成细胞(NHEK),采用分散酶分离表皮.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测10种Toll样受体mRNA表达,流式细胞仪检测HaCaT细胞和NHEK表面Toll样受体2和4蛋白的表达.结果 HaCaT细胞、NHEK以及分离的表皮均有全部10种Toll样受体mRNA表达,其表达强弱各不相同.流式细胞仪检测显示HaCaT细胞和NHEK表面有Toll样受体4蛋白的表达,而Toll样受体2无明显表达.结论 人表皮角质形成细胞中有Toll样受体1～10 mRNA的组成性表达.
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核素骨显像在严重急性呼吸综合征患者恢复期骨坏死诊断中的应用价值
目的 评估核素骨显像在严重急性呼吸综合征(SARS)患者恢复期骨坏死诊断中的应用价值.方法 对69例康复后4～6个月的SARS患者行股骨头区99Tcm-MDP骨三相及全身骨扫描,并与同期MRI结果 进行比较.结果 骨三相发现16例患者31个股骨头呈不同阶段、不同程度的典型骨坏死表现,其中97%有MRI异常;23例患者42个股骨头为可疑坏死,其中67%为MRI阴性;30例正常表现患者中3例MRI为可疑.全身骨扫描发现29例患者有其他部位异常,包括15例膝关节骨坏死. 结论 核素骨显像对检出极早期骨坏死具有优势,其价值与MRI互补.
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α1,2-岩藻糖转移酶基因转染增加卵巢癌细胞系RMG-I Lewis y抗原的表达
目的 将人α1,2-岩藻糖基转移酶(α1,2-FT)基因转染卵巢癌细胞系RMG-I并探讨细胞表面Lewis y及其他相关糖脂抗原的变化.方法 采用PCR方法 克隆人α1,2-FT基因编码区HFUT-H,构建表达载体pcDNA3.1(-)-HFUT-H,利用磷酸钙法将其转染入卵巢癌细胞系RMG-I,建立α1,2-FT基因稳定高表达细胞株RMG-I-H.通过酶活性测定证明转染前后细胞系α1,2-FT活性的改变,采用薄层层析、薄层层析免疫染色方法 测定转染前后细胞脂质及糖脂,特别是Ⅱ型寡糖的变化. 结果 基因转染后细胞RMG-I-H中H-1抗原及Lewis y抗原显著增加,特别是Lewis y抗原为转染前的20倍;而Ⅰ型糖链Lewis b显著减少.转染前后细胞膜上的主要脂质成分胆固醇和磷脂质的含量没有变化,且中性糖脂质也没有明显变化.结论 α1,2-FT基因转染增加α1,2-FT活性的同时,增加卵巢癌细胞系RMG-I Lewis y抗原的表达;RMG-I Lewis y高表达细胞系的建立为研究Lewis y抗原与卵巢癌生物学行为提供了细胞模型.
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B超引导下经皮自体肾活检后出血的危险因素
目的 评估导致B超引导下经皮自体肾活检后出血(PBB)的危险因素.方法 回顾性分析了2005年1月～2006年12月在我院肾内科行B超引导下经皮自体肾活检的1 262例患者的临床资料. 结果 PBB发生率为30.3%,其中,血肿和肉眼血尿发生率分别为29.4%和1.3%.轻、中和重度出血发生率分别为21.4%、8.4%和0.6%.7例肾活检后重度出血患者中,1例为IgA肾病(Lee氏分级V级),5例为狼疮性肾炎,1例为硬皮病肾危象.危险因素分析提示女性和年轻患者出血的风险更高.结论 长期风湿免疫性疾病患者更易发生肾活检后严重出血,对此类患者术后宜密切观察.
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人胎中后期大脑额叶一氧化氮合酶阳性神经元发育的免疫组织化学观察
目的 探讨人胎发育中后期大脑额叶内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的生长发育规律.方法 采用免疫组织化学方法 对人胎大脑额叶NOS阳性神经元的发育进行观察.结果 第7～8个月龄时,大脑额叶皮质板深层NOS阳性神经元大小不一,形态多样,呈散在分布,NOS阳性反应较强;在神经元之间脑组织内有膨体神经纤维分布.第9～10个月龄时,大脑皮质板深层NOS阳性神经元胞体略大,胞质丰富,形态饱满,染色深;膨体神经纤维明显;在皮质板浅层出现散在分布的NOS阳性神经元,胞体呈圆形或椭圆形,核大,胞质少,神经突起明显.结论 大脑额叶皮质深层NOS阳性神经元基本形成神经网络系统,产生较高浓度的一氧化氮微环境,有利于各种类型神经元的分化、增殖、迁移和发育.
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基因芯片技术的发展和应用
自基因芯片出现以来,这种同时具有信息量大、操作简单、速度快捷等优点的技术就迅速引起人们的注意.随着分子生物学的迅猛发展和人们对越来越多物种的基因组进行研究,得以大量应用的基因芯片技术也在不断完善、成熟,并广泛运用于生命科学的各个领域.本文重点介绍基因芯片技术的进展、应用现状及发展前景.
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玻璃化冷冻技术在保存人类不同发育阶段卵细胞和胚胎中的应用
玻璃化冷冻技术已逐渐成为辅助生育技术中重要的应用技术之一,在保存未成熟卵细胞、成熟卵细胞、原核期胚胎、卵裂早期胚胎及囊胚方面均取得成功,并相继有临床妊娠分娩的报道.本文总结了玻璃化冷冻技术在保存人类不同发育阶段卵细胞和胚胎方面的应用.
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TFPI基因转染对前列腺平滑肌细胞增殖的影响
良性前列腺增生 (benign prostatic hyperplasia ,BPH) 是严重危害老年男性健康的常见疾病, 其病因尚不十分清楚, 可能与内分泌失调引起的某些生长因子, 如成纤维细胞生长因子、转化生长因子和表皮生长因子等的分泌失调, 导致上皮和间质细胞过度增殖有关.
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以颅内多发出血为主要表现的脑静脉窦血栓形成三例报告
脑静脉窦血栓形成(cerebral venous sinuses thrombosis, CVST)是一种特殊类型的脑血管病, 临床表现多样且无特异性, 常以颅内压升高为主要表现, 诊断较为困难, 误诊率可达50%.我科2003年9月～2007年1月共收治3例以颅内多发出血为主要表现的CVST, 现报告如下.
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抗抗CD3 ScFv单克隆抗体的制备和活性检测
目的 制备抗抗CD3 ScFv单克隆抗体,用以抗CD3抗体的亲和层析纯化及血清中该类抗体浓度的检测.方法 采用常规免疫学方法 制备抗抗CD3 ScFv单克隆体并制备抗抗CD3 ScFv单克隆抗体免疫亲和层析柱,用于抗CD3 ScFv蛋白和去除E-tag的Diabody [CD3×Pgp]的分离纯化.采用FACS法测定分别经抗抗CD3 ScFV抗体免疫亲和层析柱及抗E-tag亲和层析柱纯化的抗CD3 ScFv蛋白和Diabody [CD3×Pgp]对K562/A02和Jurkat细胞特异结合活性.采用间接ELISA法进行抗抗CD3 ScFv抗体特异性结合活性的检测 .结果 抗抗CD3 ScFV单克隆抗体能特异性地与抗CD3 ScFv蛋白结合而不与血清发生反应.经抗抗CD3 ScFV抗体免疫亲和层析柱和经抗E-tag亲和层析柱纯化后的抗CD3 ScFv蛋白均能与Jurkat细胞特异结合.经抗抗CD3 ScFV抗体免疫亲和层析柱纯化的去除E-tag的Diabody [CD3×Pgp]与K562/A02和Jurkat细胞结合的阳性率分别为89.87%和83.95%;与其亲代抗体竞争结合K562/A02和Jurkat细胞后,结合率分别下降为56.30%和43.78%.结论 制备了抗抗CD3单克隆抗体和亲和层析柱,可用于抗CD3抗体的亲和层析纯化及血清中该类抗体浓度的检测.
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经皮内窥镜引导下胃/空肠造口术在危重患者中的临床应用
目的 探讨经皮内窥镜引导下胃/空肠造口术(PEG/J)在危重患者中的临床应用. 方法 回顾性分析了30例行PEG/J危重患者的临床资料,并对手术指征、操作要点、围手术期处理、手术相关并发症和临床疗效进行总结. 结果 29例危重患者PEG/J获得成功,PEG平均操作时间为(7.5±2.5) min,PEJ为(12.5±8.2) min,PEG/J平均留置时间为(230±159)d,未发生术中置管相关并发症及术后严重并发症.术后1例患者出现局部软组织感染,1例出现J管脱入体内,2例出现空肠营养管堵塞.与术前相比,术后第4周患者的血清白蛋白和前白蛋白水平均有升高趋势,但差异无显著性.结论 在危重患者中行PEG/J是建立长期胃肠道营养通路的有效方法,具有微创、安全、并发症少和易于护理等特点,患者耐受良好,可长期留置营养管.
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经皮内窥镜引导下胃造口术的麻醉管理
经皮内窥镜引导下胃造口术(PEG)是广泛应用于各种需肠道营养患者的微创手术.麻醉下行PEG不仅可使患者感到舒适,更重要的是在麻醉监护下保证患者安全.本文总结了PEG术中麻醉用药、方法 和监测等麻醉管理方面的研究进展.
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经皮内窥镜引导下胃/肠造口术的临床应用
目的 总结经皮内窥镜引导下胃/肠造口的经验,探讨内窥镜置管的技术操作及其适应证、禁忌证和并发症.方法 回顾性分析了2001年7月～2007年12月在我院成功实施经皮内窥镜引导下胃/肠造口术的578例患者的临床资料,观察了置管的种类、目的 、时间、成功率、并发症及留置时间.结果 578例患者中,经皮内窥镜引导下胃造口(PEG) 247例,经皮内窥镜引导下胃空肠造口(PEGJ ) 293例,经皮内窥镜引导下十二指肠造口(PED) 4例,直接法经皮内窥镜引导下空肠造口(DPEJ) 4例,经皮内窥镜引导下结肠造口(PEC) 4例,PEG/J联合食管支架26例.其中,肠内营养329例,减压同时联合肠内营养133例,胃肠减压103例,肠内营养联合胆汁回输5例,围手术期应用4例,顺行灌肠4例.PEG平均操作时间为(7.5±1.9)min,PEGJ 为(17.7±4.2)min,DPEJ为( 14.8±2.1)min,PED为(12.3±2.5)min,PEC为(11.3±2.6)min,PEG/J联合支架为(30.2±5.2)min.技术成功率为98.0%(578/ 590),严重并发症发生率1.04%(6/578),轻微并发症发生率6.23%(36/578),平均留置时间(168.37±198.64)d.结论 经皮内窥镜引导下胃/肠造口术操作简便、有效、并发症少,易于护理、患者耐受良好、易于接受、可长期带管,适用于肠内营养支持、胃肠减压、胆汁回输、围手术期应用等.
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512例经皮内窥镜引导下胃/肠造口术后常见并发症及护理
20世纪80年代, 采用经皮内窥镜引导下放置导管代替胃管引流和营养在国外开始应用于临床, 其优点在于没有胃管对鼻咽部的压迫刺激, 不影响外观, 可长期放置.
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经皮内窥镜引导下胃造口术在神经系统疾病治疗中的应用
经皮内窥镜引导下胃造口术(PEG)是针对神经系统疾病造成的球麻痹患者维持长期营养及预防呛咳的好方法,使用逐年增多.目前多用于脑卒中及肌萎缩侧索硬化,但对PEG置放的时机、风险和对延长存活期的价值仍需更多的循证医学研究.老年期痴呆患者应用PEG是否有益处争议较大,有待于积累经验.
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长期肠内营养置管途径:经皮内窥镜引导下胃造口术
自1980年首例报告经皮内窥镜引导下胃造口术(PEG)以来,该方法 已在国外广泛应用于吞咽困难、需要长期肠内营养支持的患者.进食困难患者肠内营养置管喂养超过3～4周以上就应考虑PEG,但由于诸多原因该方法 在国内使用尚不普遍. 本文介绍了PEG的适应证和益处,及可能发生的风险、局限性、禁忌证和并发症,尤其是危重患者.
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经皮内窥镜引导下胃造口术在脑卒中和脑外伤后患者家庭喂养中的应用价值
目的 评估经皮内窥镜引导下胃造口术(PEG)在脑卒中和脑外伤后患者家庭喂养中的应用价值.方法 回顾性分析了16例无法经口进食、在我院实施PEG的脑卒中或脑外伤后患者的临床资料,其中脑梗塞9例,脑出血5例,蛛网膜下腔出血1例,脑外伤1例.结果 出院后第30、60和120天,患者的体重、肱三头肌皮褶厚度、上臂肌围、血清白蛋白、血红蛋白和淋巴细胞计数等指标均明显高于出院时(P<0.05或P<0.01).出院后第30、60和120天的NHISS评分分别为14.0±1.3、14.0±1.1和3.0±1.2,均明显低于出院时的16.0±1.2(P均< 0.05).1例患者发生胃内容物潴留,1例发生反流,1例发生吸入性肺炎,1例发生内垫综合征.结论 PEG人工家庭肠内营养对脑卒中或脑外伤后吞咽困难、长期昏迷和营养不良患者有显著治疗作用,可避免患者营养状况进一步恶化,提高患者生活质量.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
