中国医学科学院学报杂志
Acta Academiae Medicinae Sinicae 중국의학과학원학보
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院，北京协和医学院
- 影响因子： 1.49
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-503X
- 国内刊号： 11-2237/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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刺激性甲状腺球蛋白＜10 ng/ml的分化型甲状腺癌131I治疗后的临床转归
目的 探讨术后131I治疗前刺激性Tg (ps-Tg)＜10 ng/ml的分化型甲状腺癌(DTC)患者经131I治疗后的临床转归及其对临床转归的预测价值.方法 ps-Tg＜ 10 ng/ml的DTC患者167例,根据131I初始治疗后6～24个月的治疗反应分为满意(ER,n=131)、可接受(AR,n=34)和欠佳(IR,n=2)3组,采用单因素方差分析、x2检验、Kruskal-Wallis秩和检验比较3组患者的临床特征、复发危险分层和ps-Tg水平;将患者进一步分为ER组和非ER组,用Mann-Whitney U检验比较两组ps-Tg值,通过ROC曲线及佳界值点评估ps-Tg对无病生存的预测价值.结果 3组患者在ps-Tg水平方面差异有统计学意义(H=14.305,P=0.001),在性别(x2=0.178,P=0.915)、年龄(F=0.831,P=0.755)、颈部淋巴结转移(x2=1.475,P=0.478)、TNM分期(H=1.063,P=0.588)、复发危险分层(H=2.947,P=0.229)方面差异均无统计学意义.ER组的ps-Tg中位水平为2.20 ng/ml (1.10,4.40),显著低于非ER组的4.40 ng/ml(2.70,5.90) (U=1424.50,P=0.000);ps-Tg水平与无病生存关系的ROC曲线下面积为0.717;ps-Tg界值点为2.35 ng/ml,其对应的灵敏度、特异性、阴性预测值分别为83.33％、53.43％、92.11％.结论 对于ps-Tg＜ 10 ng/ml的DTC患者,ps-Tg水平是预测其无病生存的的敏感指标.
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围生期心肌病的临床特征和预后
目的 总结围生期心肌病(PPCM)的临床特征及预后.方法 回顾性分析北京协和医院1983年1月至2014年12月收治的病例资料较完整的28例PPCM患者的临床资料,随访至少6个月或至全因死亡及心脏移植.结果 28例患者均有不同程度的心功能不全表现,基线左心室射血分数(LVEF)平均为(36.2±11.8)％.21例患者进行了随访,中位随访时间27个月,16例(76％) LVEF改善;5例(24％)患者无改善,其中1例死亡.改善组和无改善组患者在基线LVEF (P=0.007)、基线左心室舒张末期内径(LVEDD)(P=0.040)、随访时LVEF (P ＜0.001)和随访时LVEDD (P＜0.001)方面差异均有统计学意义.Cox回归分析结果显示,基线LVEF高(RR: 0.89,95％ CI:0.83 ～0.96,P=0.002)和LVEDD小(RR: 0.90,95％ CI:0.83 ～0.99,P=0.026)与PPCM患者LVEF改善相关.结论 PPCM经及时诊断和正规治疗,部分患者的心功能可明显改善,基线LVEF高或LVEDD小的患者左心室收缩功能恢复的可能性大.
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原发性肺肉瘤样癌的CT表现与病理特点
目的 探讨原发性肺肉瘤样癌(PsC)的CT表现与诊断价值.方法 回顾性分析20例PSC患者的临床、影像资料,并与病理结果进行对照.结果 18例患者表现为单发肺肿块,2例患者表现为多发肺肿块,共22个肿块.5个肿块位于肺门区,17个位于肺周,其中11个肿块大于5 cm.9个肿块边界光滑,11个肿块边缘可见短粗毛刺和/或深分叶,2个肿块边界不清.2个肿块有胸膜凹陷征,14个肿块呈宽基底胸膜增厚.10个肿块平扫密度均匀,7个肿块内可见低密度区,5个肿块可见空洞.15例行增强CT检查,15个肿块呈不规则环形和/或斑片状强化,2个肿块呈均匀轻度强化.6例患者单侧或双侧肺门和/或纵隔肿大淋巴结.病理诊断多形细胞癌16例,梭形细胞癌4例.免疫组织化学检查13例抗细胞角蛋白单克隆抗体阳性,15例波形蛋白阳性,8例细胞角质蛋白阳性,1例上皮细胞膜抗原阳性,8例甲状腺转录因子-1阳性.结论 原发性PSC的影像表现具有一定特点,但确诊需要靠病理结合免疫组织化学检查.
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间隙连接蛋白Connexin43对力刺激下人牙周膜细胞成骨相关转录因子表达的影响
目的 研究间隙连接蛋白Connexin43 (Cx43)在牵张力刺激下对牙周膜成纤维细胞成骨相关转录因子表达的影响.方法 对体外培养的人牙周膜成纤维细胞(hPDLFs)施加变形量为5％的牵张力,在受力1、2、4、8、24 h后检测成骨相关转录因子Osterix、RUNX2及Cx43 mRNA的表达.分别采用间隙连接的阻断剂18α-GA和基因沉没Cx43的方法阻断Cx43后观察Osteix、RUNX2 mRNA表达的变化.结果 对hPDLFs施加牵张力时,hPDLFs内的Cx43、Osterix和RUNX2mRNA水平随加力时间增加表达均明显增强(p均＜O.05),在24h达到高值.分别阻断间隙连接通道和抑制间隙连接蛋白Cx43,结果显示Osterix和RUNX2 mRNA表达水平均受到明显抑制(P均＜O.05).结论 力刺激下间隙连接蛋白Cx43及成骨转录因子Osterix和RUNX2在hPDLFs中的表达呈现时间依赖性增加.间隙连接蛋白Cx43可能参与了这两种成骨转录因子表达的调节.
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绿色荧光蛋白转基因大鼠骨髓间充质干细胞培养及鉴定
目的 体外分离、培养和鉴定增强型绿色荧光蛋白(EGFP)转基因大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs).方法 取EGFP转基因大鼠胫、股骨骨髓,全骨髓贴壁法分离培养、纯化BMSCs;荧光显微镜观察细胞形态;流式细胞仪分析细胞表型;CCK-8法绘制细胞生长曲线并与野生型BMSCs增殖情况相比较;分别向成脂、成骨、成软骨诱导分化鉴定;将细胞经鼠尾静脉移植入大鼠体内,观察其在体内定植情况.结果 获得稳定表达EGFP的BMSCs,以长梭形为主,融合后呈漩涡状排列;生长曲线示EGFP-BMSCs增殖能力旺盛,与野生型BMSCs相比差异无统计学意义(t=-0.023,P=0.982);细胞CD29、CD90、CD34、CD49d、CD45表达率分别为99.4％、96.4％、0.171％、0.049％、0.038％;成脂、成骨、成软骨诱导后,分别给予油红O、茜素红、甲苯胺蓝染色,结果均呈阳性;在肺组织内可检测到稳定的绿色荧光.结论 成功获得高纯度、稳定表达EGFP的BMSCs,干细胞特性不受EGFP影响.细胞定植后,示踪效果良好,可用于后续实验研究.
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治疗前刺激性甲状腺球蛋白＞10 ng/ml的非远处转移性分化型甲状腺癌131I治疗后的临床转归
目的 探讨131I治疗前刺激性甲状腺球蛋白(ps-Tg)＞10 ng/ml的非远处转移性(Mo)分化型甲状腺癌(DTC)131I的治疗反应及其影响因素.方法 2007年3月至2014年8月在北京协和医院拟行131I治疗的ps-Tg＞ 10 ng/ml的非远处转移DTC患者157例,根据临床转归分为治疗反应满意(ER,n=49)、可接受(AR,n=36)和欠佳(IR,n=72)3组,比较3组的临床特征和ps-Tg水平,比较IR与非IR组的ps-Tg水平,采用ROC曲线及佳诊断界值点评估ps-Tg对IR的预测价值.结果 3组在性别(x2=6.82,P=0.033)、甲状腺腺外侵犯(H=31.380,P＜0.001)、颈部淋巴结转移(H=14.375,P=0.001)和ps-Tg水平(H=35.142,P＜0.00l)方面差异有统计学意义.IR组的ps-Tg水平明显高于非IR组(U=1384.5,P＜0.001),ER组与AR组间差异无统计学意义(U=771.5,P=0.326).此类患者诊断IR的ps-Tg界值点为28.3 ng/ml(灵敏度57.5％,特异性87.1％),ROC曲线下面积(AUC=0.774,95％ CI:0.701～0.847).结论 ps-Tg＞ 10 ng/ml的非远处转移DTC患者中近半数经131I治疗表现为IR.ps-Tg＞28.3 ng/ml可作为提示不良预后的界值点.
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间充质干细胞来源的Exosome对神经损伤的保护作用
目的 研究脂肪间充质干细胞(MSC)来源的Exosome对谷氨酸神经损伤的保护作用及可能机制.方法 采用透射电镜和Western blot法检测人脂肪MSC来源的Exosome的特征,ELISA法检测Exosome中主要的细胞因子.用PC12细胞建立谷氨酸神经细胞损伤模型,并分为对照组(未经谷氨酸损伤的细胞)、Glu组(谷氨酸损伤未经其他处理的细胞)、Glu+ Exo组(谷氨酸损伤后用100 ng/ml MSC Exosome处理的细胞)、Glu+Exo+ Akt组(谷氨酸损伤后用MSC Exosome同时加10 μmol/L Akt抑制剂LY294002处理的细胞)、Glu+ Exo+ Erk组(谷氨酸损伤后用MSC Exosome同时加10 μmol/L Erk抑制剂U0126处理的细胞)和Glu+ Exo+ TrkB组(谷氨酸损伤后用MSC Exosome同时加10 μmol/L TrkB抑制剂K252a处理的细胞),MTS法检测各组细胞的存活率并进行比较.结果 透射电镜下可见Exosome为40 ～ 100 nm的小囊泡结构,West-em blot法检测结果显示其可表达0D63、CD81、HSP70和HSP90等特征性蛋白.ELISA检测结果显示Exosome中主要包含的细胞因子为肝细胞生长因子和胰岛素样生长因子,含量分别为9336.49±258.63和58645.50±16014.62;而脑源性神经营养因子、血管内皮生长因子和神经生长因子含量均较低,分别为1928.25±385.47、1136.94±5.99和33.34±9.43.MTS检测结果显示,对照组、Glu组、Glu+ Exo组、Glu+ Exo+ Akt组、Glu+ Exo+ Erk组和Glu+ Exo+ TrkB组的PC12细胞存活率分别为0.842±0.047、0.306±0.024、0.566±0.026、0.461±0.016、0.497±0.003和0.515±0.034,其中,Glu组显著低于对照组(P=0.02),Glu+ Exo组显著高于Glu组(P=0.01),Glu+ Exo+ Akt组显著低于Glu+ Exo组(P=0.01).结论 人脂肪MSC来源的Exosome具有保护谷氨酸神经损伤的作用,这可能是通过激活磷脂酰基醇3激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶信号通路来实现的.
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垂体柄中断综合征与前动力蛋白受体2和前动力蛋白2基因突变的相关性分析
目的 分析垂体柄中断综合征(PSIS)与前动力蛋白受体2(PROKR2)和前动力蛋白2(PROK2)基因突变的相关性.方法 采用聚合酶链反应和基因测序方法对59例PSIS患者基因组DNA的PROKR2和PROK2基因外显子分别进行测序与突变分析.结果 59例PSIS患者中,6例发现PROKR2基因突变,其中5例位于第2外显子c.991G＞A,1例位于第2外显子c.1057C＞T.未发现PROK2基因突变.结论 PROKR2基因可能是PSIS患者的易感基因.
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MiR-146a高表达对神经胶质细胞BV2炎性反应的影响
目的 观察高表达MiR-146a对细菌脂多糖(LPS)诱导后神经胶质细胞BV2炎性反应的影响.方法 采用LPS刺激接受MiR-146a模拟物转染后的BV2细胞,Real-time PCR检测MiR-146a转染效率,ELISA检测促炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNFα)的表达水平,Real-time PCR和Western blot法检测TLR4信号通路上肿瘤坏死因子受体相关因子6 (TRAF6)和白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAKl)的表达水平.结果 与正常组比较,采用50 nmol/L的转染浓度对BV2细胞进行MiR-146a模拟物转染,可明显增加细胞内MiR-146a含量(t=5.846,P=0.0021);LPS刺激导致BV2细胞激活,可明显增加细胞内IRAK1和TRAF6表达,也可明显诱发细胞分泌更多的IL-6和TNFα;而与单纯采用LPS刺激相比,用MiR-146a模拟物转染后再接受LPS刺激作用可明显降低IL-6(t=5.200,P=0.0003)和TNFα(t=9.引2,P ＜0.0001)的表达水平,同时明显降低细胞内TRAF6分子在基因(t=5.353,P=0.0007)和蛋白(t=6.980,P=0.0009)水平的表达,而非IRAK1的表达.结论 MiR-146a可能是通过调控TLR4信号通路中TRAF6分子的表达,负反馈抑制BV2细胞的炎性反应.
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结直肠癌组织中KLF17的表达水平及临床意义
目的 检测KLF17在结直肠癌(CRC)组织的表达,评价其对CRC预后的影响.方法 免疫组织化学法检测KLF17在CRC肿瘤组织及瘤旁正常组织中的表达,分析KLF17表达对CRC患者无病生存期的影响.结果 73例CRC患者中,32例(43.8％)肿瘤组织中KLF17表达为阳性,41例(56.2％)表达为阴性;53例(72.6％)癌旁正常组织中KLF17表达为阳性,20例(27.4％)表达为阴性;KLF17在肿瘤组织中的表达阳性率明显低于癌旁正常组织(x2=12.418, P=0.001).在Ⅲ期CRC患者中,KLF17阳性患者的无病生存期为(56.3±7.2)个月(95％ CI: 42 ～70个月),明显长于KLF17阴性患者的(32.3±5.5)个月(95％ CI:22 ～ 43个月)(P=0.039).结论 KLF17在CRC中表达水平明显低于正常结直肠组织,KLF17表达阳性与Ⅲ期CRC患者的无病生存相关.
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手性促进剂芳樟醇对萘普生经皮渗透的促透效果
目的 研究dl-芳樟醇、d-芳樟醇、l-芳樟醇对模型药物经离体大鼠皮肤渗透促透效果的差异及芳樟醇对角质层类脂神经酰胺的作用.方法 采用Valia-Chien双室渗透池进行离体皮肤渗透实验,手性固定相HPLC法测定皮肤渗透液中药物含量,红外光谱法考察芳樟醇对角质层类脂特征吸收峰峰位的影响.结果 加入1％ dl-芳樟醇、1％d-芳樟醇、1％l-芳樟醇时的稳态渗透速率分别为(2.47±0.63)、(1.53 0.54)、(1.73±0.48)μg·cm-2·h-1,分别是对照组[(0.99±0.42) μg·cm-2·h-1]的2.49、1.55、1.75倍,与对照组相比差异均有统计学意义(P均＜0.05).dl-芳樟醇对萘普生的促透作用显著大于d-芳樟醇和l-芳樟醇(P均＜0.05).与未经芳樟醇处理的角质层相比,经dl-芳樟醇处理过的角质层在亚甲基不对称振动吸收峰位上向高波数移动2.09 cm-1,而经d-芳樟醇和l-芳樟醇处理的角质层在波数上无变化.结论 不同构型的芳樟醇对同一药物促透效果的差异与其对角质层脂质神经酰胺的扰乱程度有关.
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粒细胞集落刺激因子受体突变和髓系肿瘤发生
粒细胞集落刺激因子(G-CSF)主要作用于中性粒细胞系造血细胞的增殖、分化和活化,其功能发挥有赖于与效应细胞表面同型二聚体受体——粒细胞集落刺激因子3受体(CSF3R)的结合.近年研究发现,CSF3R突变对疾病的发生可发挥重要作用,部分血液系统疾病,尤其是髓系肿瘤,如慢性中性粒细胞白血病等存在各种CSF3R突变,导致G-CSF转导通路发生异常,而抑制其下游通路的激酶可作为治疗上述疾病的潜在靶点.本文总结了各种CSF3R突变、作用机制及其对髓系肿瘤发生的贡献,旨在进一步探讨髓系疾病的发生机制,为其分子诊断和临床治疗提供新的方法,并为研发新型分子靶向药物提供思路.
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脱髓鞘性视神经炎相关生物学标志物的研究现状及展望
视神经炎指发生于视神经的一切炎性病变,是常见的视神经疾病之一,其中以脱髓鞘性视神经炎常见.生物学标志物能够提示疾病的病理生理过程,对于判断疾病的发展具有指示性作用.本文总结了目前脱髓鞘性视神经炎相关的生物学标志物研究现状,并对未来发展提出了展望.
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von Economo神经元和叉形神经元在神经精神疾病中的病理变化和意义
von Economo神经元是一类具有纺锤形特征的双极神经元,主要分布在前岛叶和前扣带回第Ⅴ皮层内.叉形神经元是另一类具有叉子样形态特征的神经元,集中分布在前岛叶.近年研究发现,这两类神经元与人类的复杂认知、自我意识和社会情感等高级认知情感功能有关.本文总结了这两类神经元的发育学和形态学,以及在各种神经精神疾病中的病理改变,发现无论是在儿童期的神经发育阶段还是老年期的神经变性阶段,von Economo神经元的数量和功能异常都会引发相应的社会认知和情感功能障碍.因此,yon Economo神经元和叉形神经元的生理功能和在神经精神疾病中的病理意义是不可忽视的.
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依那西普治疗结节病一例
结节病是一种病因不明的非干酪样坏死性肉芽肿,全身各个器官均可受累.其中皮肤结节病占近1/4,眼结节病占15％～28％,神经结节病占5％～13％,而皮肤、眼部、神经系统同时受累的结节病则罕见报道.北京协和医院于2013年6月26日收治1例以皮肤结节病为首发表现,同时合并葡萄膜炎、面瘫及肝脾多发结节的患者,现报道如下.
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玛丽约瑟夫结节:不容被超声忽视的脐部转移病灶
临床上常见的脐部肿物包括脐疝、脐部脓肿、脐部囊肿等,高频超声能够清晰显示腹壁软组织的层次结构,判别软组织肿物所处位置,是脐部肿物的首选影像学方法,并能对大部分病变做出明确判断.除常见的脐部肿物外,恶性肿瘤的脐部转移结节(SisterMary Joseph nodule,SMJN)罕见,有时是原发恶性肿瘤的唯一临床表现,在查体中通常会被忽略,临床上鉴别起来比较困难,容易漏诊.尽管SMJN能够被超声检出,但其临床意义及声像图特征尚未引起足够重视.本研究回顾性分析了北京大学第三医院超声科近10年检查确诊的4例SMJN患者,分析了其声像图特点,以期为今后的临床诊断提供帮助.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
