中国医学科学院学报杂志
Acta Academiae Medicinae Sinicae 중국의학과학원학보
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院，北京协和医学院
- 影响因子： 1.49
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-503X
- 国内刊号： 11-2237/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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表面功能化磁性微球的制备及在核酸分离与固定化酶中的应用
目的制备表面功能化磁性微球用以分离血管内皮生长因子(VEGF)核酸和固定化乳糖酶.方法采用悬浮聚合法分别进行含纳米氧化铁粒子的丙烯酸甲酯-苯乙烯和甲基丙烯酸环氧丙酯-苯乙烯的共聚,得到表面羧基化和表面环氧基化磁性微球;采用种子微乳液法制备氯甲基化磁性微球.用放射免疫测定方法研究磁性微球与b-γIgG的交联,并对羧基化磁性微球进行VEGF核酸的磁性分离与乳糖酶的固定化实验.结果透射电子显微镜(TEM)、能量色散谱(EDS)和红外(IR)的结果显示制得的高分子磁性微球呈单分散状态,磁性纳米粒子在微球中分布均匀,表面含有特征性功能基团.放射免疫测定显示不同基团的磁性微球均能与b-γIgG交联,其中羧基化磁性微球达到75 μg/mg的吸附量.羧基化磁性微球偶联相应的引物链可用于分离VEGF核酸探针.此外,固定化乳糖酶实验结果显示固定化酶的量与磁性微球的量成正比.结论表面功能化高分子磁性微球能与生物活性物质结合,在生物学和医学领域有广泛的应用前景.
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髌股关节表面置换术治疗严重髌股关节骨性关节炎:2～10年随访报告
目的评价应用髌股关节表面置换术治疗严重髌股关节骨性关节炎的疗效.方法对患有严重髌股关节骨性关节炎的30例患者(36个膝关节)施以人工髌股关节表面置换术.男5例,女25例;年龄36～74岁,平均(55.8±8.5)岁.术后进行了2～10年的随访,根据膝评分和功能评分进行评价.结果与术前相比,术后的膝评分和功能评分均有显著改善;以膝评分及功能评分进行评价,有效率分别为88.9%及91.7%;术后优良率分别为69.4%及77.8%.结论在严格掌握适应证的条件下,髌股关节表面置换术是治疗严重髌股关节骨性关节炎比较简单有效的方法.
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卵巢肿瘤中线粒体DNA D-环区的突变
目的研究线粒体DNA D-环区在卵巢肿瘤中的突变情况.方法选择25例卵巢肿瘤组织及其邻近的正常组织,用PCR方法将线粒体DNA D-环区同时扩增测序.结果在25例卵巢肿瘤中有8例存在线粒体DNA D-环区突变,突变率为32%,突变位点26个.在26个突变位点中,19个突变位点存在于2例交界性肿瘤中,6个属于微卫星不稳定.25例肿瘤中有11个基因库未记载的新的多态性变化.结论线粒体DNA D-环区是一个具有高度多态性和突变性的区域,在卵巢肿瘤中突变率较高.
关键词： 线粒体 DNA D-环区 突变 多态性 -
TNF-α或mmLDL对人脐静脉内皮细胞PAI-1的影响及其机制
目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)或弱氧化修饰低密度脂蛋白(mmLDL)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)PAI-1活性和mRNA表达的影响及其分子机制.方法用发色底物法测定HUVECs培养液中PAI-1的活性.用Northern印迹分析法检测PAI-1基因mRNA的表达情况,并分别用蛋白激酶C(PKC)或促分裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK)抑制剂干预上述诱导实验.结果 TNF-α或mmLDL作用HUVEC后,PAI-1活性和mRNA基因表达均明显增加.促分裂原活化蛋白激酶-激酶(MAPKK)的抑制剂PD98059(60 μmol/L)能明显阻断TNF-α(100U/ml)或mmLDL(50 μg/m1)对PAI-1活性和mRNA的诱导,但PKC的抑制剂Staurosporine(10 nmol/L)和H7(15μmo1/L)无显著阻断作用.结论 (1)TNF-α或mmLDL能增强血管内皮细胞PAI-1活性与mRNA表达;(2)PAI-1活性提高与其mRNA表达增加有关;(3)MAPK途径可能在TNF-α或mmLDL诱导血管内皮细胞PAI-1表达中起重要作用.
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老年人胃食管反流病的临床特点
目的探讨老年人胃食管反流病(GERD)的临床特点.方法对72位有反酸、烧心、胸骨后疼痛等胃食管反流症状的患者行上消化管内镜检查和24 h食管内胆汁反流监测,其中54位同时接受24 h食管内pH值监测检查.根据年龄将观察对象分成≥65岁组(即老年组)和＜65岁组(对照组).分别比较两组的体重超标和病程情况,并对内镜下食管炎程度、食管食管裂孔疝合并率以及胆汁和酸反流等情况进行评估分析.结果老年组中有48%的患者和49%的对照组患者有不同程度的肥胖现象;老年组患者的病程较对照组长(P＜0.05),重度食管炎的发生率高达35%,这可能与老年组有较高的食管裂孔疝合并率(65%)有关;老年组GERD患者,无论胆红素吸收值＞0.14总时间百分比,还是立位胆汁反流时间百分比均较对照组高(P＜0.05),但两组之间卧位、餐后胆汁反流时间百分比以及酸反流无明显差异.老年组混合反流发生率高于＜65岁组(76%verus 18%,P＜0.05).结论老年人GERD发病与肥胖、食管裂孔疝有关,其特点为病程较长并且伴有酸与胆汁的混合反流.长时间、高浓度的胆汁反流与酸反流同时存在可能是造成食管粘膜严重损害的重要原因.
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聚氨酯基纳米碳复合材料表面的血液相容性研究
目的研究聚氨酯基纳米碳复合材料表面的血液相容性.方法用溶液共混方法将经过表面处理后的纳米碳分散到聚氨酯体系中,制成聚氨酯/纳米碳复合薄膜.通过血小板荧光标记人全血灌注实验和羊全血体外循环实验,观察和测定血小板在材料表面的粘附以及血液中血红蛋白浓度、纤维蛋白原浓度的变化,并探讨纳米碳对聚氨酯抗凝血性能的影响.结果 (1)全血灌注实验中,血小板的粘附数量从低到高顺序为:纤维蛋白原预处理的聚氨酯/纳米碳、聚氨酯/纳米碳、纤维蛋白原预处理的聚氨酯、聚氨酯;聚氨酯/纳米碳复合材料表面的血小板粘附数量显著减少.(2)体外循环4 h后,与聚氨酯/纳米碳复合材料表面接触的血液中,血红蛋白浓度、纤维蛋白原浓度的变化均相对减小.结论将纳米碳引入到聚氨酯体系中,可以改善聚氨酯材料的血液相容性,是开发抗凝血材料的一个新途径.
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血小板第四因子对CD34+白血病细胞系KG1a粘附功能的影响
目的研究血小板第四因子(PF4)对CD34+白血病细胞系KGla细胞与人脐静脉内皮细胞系ECV-304细胞之间粘附性及对多种粘附分子表达的影响.方法采用粘附实验、粘附阻断实验、MTT染色、半定量RT-PCR、免疫标记流式细胞仪测定等方法.结果 (1)PF4可以增加KG1a细胞与ECV-304细胞之间的粘附作用.PF4与KG1a及ECV-304细胞同时孵育或与KG1a或ECV-304细胞单独孵育,均使KG1a细胞粘附能力增加.(2)抗粘附分子CD49d、CD106、CD54单克隆抗体可显著减少PF4对KGla粘附的增加作用,而抗粘附分子CD62L、CD62E、CD62P单抗则对PF4的这种增加粘附的作用没有影响.(3)在PF4作用的3 h内,半定量RT-PCR检测粘附分子CD49d、CD106、CD54 mRNA表达水平有不同程度的上调.(4)PF4作用2 h后,流式细胞仪分析显示KG1a细胞上的CD49d、ECV-304细胞上的CD54蛋白表达水平显著增加.结论 PF4通过上调粘附分子的表达促进KG1a细胞的粘附功能.
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人肿瘤坏死因子(hTNFα)30位和42位突变体生物活性差异的结构机制
目的探索人肿瘤坏死因子(hTNFα)结构与功能活性的关系.方法利用免疫沉淀试验、mRNA差异显示等方法初步探索了所构建的几个突变体的结构特点和其作用于细胞后所导致的基因反应差异.结果表现不同生物学活性的突变体其结构存在一定的差异,并且所导致的细胞基因反应程度和种类不完全一致.结论 hTNFα诱导的细胞凋亡过程是通过一整套的基因反应来实现的,hTNFα突变体导致的不同生物活性,一些是以其结构因素诱导不同程度的凋亡基因反应来实现的,而另一些则是通过程度各异且种类不同的基因反应而实现的.
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围手术期肠外营养支持对不同营养状态Crohn病患者免疫球蛋白、体重以及与感染有关并发症的影响
目的探讨围手术期肠外营养支持对不同营养状态Crohn病患者的免疫球蛋白、体重和并发症的影响.方法将在本院确诊、计划手术治疗的32例Crohn病患者按术前有无营养不良分组,体重下降在15%～30%者为营养不良组,共16例;体重下降＜15%者为对照组,共16例.两组患者均在手术前1周和手术后3周应用肠外营养(PN)支持(共4周);于PN前后测定血清中IgM、IgG和IgA水平、肝功及体重变化.监测术后并发症.结果两组患者的IgM水平于PN前均高于正常值[对照组:(133±16)mg/dl,营养不良组:(139±41)mg/dl;正常值:(110±35)mg/dl;P=0.04];PN治疗后营养不良组患者明显下降[(105±29)mg/dl,P=0.02)],达到正常水平,对照组无明显变化[(129±13)mg/dl,P=0.34].两组患者的IgA和IgG水平于PN前在正常范围,PN后无明显变化(P值在0.20～0.57之间).体重:对照组PN前后无明显变化[PN前:(55.6±6.1)kg,PN后:(56.3±6.0)kg;P=0.46],营养不良组较PN前升高[(PN前:(45.8±8.9)kg,PN后(48.0±8.8)kg;P=0.005)].对照组患者与感染有关性并发症较营养不良组多(对照组4例,25%;营养不良组2例,12.5%;P=0.13),但无统计学差别.结论围手术期应用肠外营养支持,能改善有明显营养不良Crohn病患者的体液免疫状态,增加体重;而无明显营养不良的患者获益较少.
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纳米羟基磷灰石/胶原骨修复材料
目的制备纳米相羟基磷灰石/胶原(nano-HAp/Collagen,NHAC)复合材料,并检测骨修复性能.方法采用仿生方法制备NHAC复合材料.结果 NHAC复合材料成分与微结构具有同天然骨类似的某些特征.复合材料的矿物含量约为50%,矿物相为含有碳酸根的羟基磷灰石,结晶度低,晶粒尺寸为纳米量级.矿物相均匀沉积在Ⅰ型胶原蛋白基质上.NHAC复合材料的力学性能表现为各向同性,其显微硬度可以达到骨皮质显微硬度的下限.用颗粒型NHAC材料压制成的致密种植体植入骨髓腔后,界面层可发生溶解-再沉积的动态快速更新过程.巨噬细胞可在种植体表面或深入种植体内部通过吞噬和胞外降解方式吸收种植体材料.种植体表面及内部被吸收后,伴随有新骨的沉积,这一现象类似骨组织的重塑过程,可使NHAC种植体整合入活体骨的新陈代谢中并终为自体骨组织所取代.结论 NHAC是生物活性材料,种植体与骨组织可形成界面化学键合.
关键词： 仿生合成 纳米羟基磷灰石/胶原复合材料 -
石蜡包埋人胰腺癌组织中DPC4/SMAD4/MADH4基因的改变
目的研究石蜡包埋人胰腺癌组织中DPC4/SMAD4/MADH4基因的改变.方法用PCR-SSCP、PCR产物直接测序法检测46例石蜡包埋人胰腺癌组织中DPC4基因改变情况,用原位杂交(ISH)、免疫组织化学(IHC)检测56例石蜡包埋人胰腺癌组织DPC4的mRNA、SMAD4蛋白表达情况.结果胰腺癌DPC4基因第1、2、3、4、8、11外显子的纯合性缺失率为28.26%,突变率为21.74%,测序显示有3例无义突变,5例错义突变,1例插入、缺失及错义突变,1例插入突变.ISH、IHC显示胰腺癌DPC4/SMAD4阳性率分别为53.57%、58.93%,而对应正常胰腺阳性率分别为91.07%、89.29%.统计学分析表明胰腺癌与正常胰腺有显著性差异(P＜0.05).32例胰腺癌进行了PCR-SSCP、测序、ISH和IHC实验,四者结果一致者28例,符合率为87.50%,其中基因改变与ISH符合率为87.50%,基因改变与IHC符合率为96.88%.56例胰腺癌的ISH与IHC符合率为91.07%,统计学分析显示上述三组阳性率间均无显著性差异(P＞0.05).结论人胰腺癌纯合性缺失和突变是DPC4失活的主要机制,胰腺癌与正常胰腺相比,SMAD4表达明显下降,DPC4作为一种抑癌基因,其改变可能为胰腺癌的重要分子事件,在胰腺癌的形成中可能起重要作用.
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溶胶-凝胶法制备纳米羟基磷灰石
目的以四水硝酸钙和磷酸三甲酯为原料,水和无水乙醇为溶剂,采用溶胶-凝胶法合成纳米羟基磷灰石;并对影响溶胶-凝胶形成的工艺条件(溶剂的选择及加入量、溶液的pH值)以及干凝胶的低温燃烧特性进行研究.方法利用乌氏粘度计测定溶胶-凝胶转化过程中溶液粘度的变化;借助TG-DTA研究干凝胶的热历程;通过红外光谱和X射线衍射研究干凝胶燃烧前后组成及其物相的变化,并采用透射电镜观察合成粉末的形貌.结果在溶剂中引入一定量的乙二醇和控制合适的pH值有助于形成稳定、均一的溶胶,生成的干凝胶具有低温燃烧的特性,燃烧后直接生成羟基磷灰石粉末晶体,经焙烧可得到50 nm左右、分散良好的纳米羟基磷灰石.结论采用溶胶-凝胶法可以合成颗粒大小均匀、分散性好的纳米羟基磷灰石.
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抗耐药肿瘤新药PHⅡ-7作用机制的初步研究
目的测定抗耐药肿瘤新药PHⅡ-7体外抗肿瘤谱,初步研究其抗肿瘤机制.方法用MTI法测定PHⅡ-7体外抗肿瘤活性,用流式细胞仪、电子显微镜和琼脂糖凝胶电泳观察PHⅡ-7对肿瘤细胞凋亡的诱导作用,用Northern印迹分析检测PHⅡ-7对耐药相关基因mdr1和sorcin的影响.结果 PHⅡ-7对多种人肿瘤细胞的生长有抑制作用,IC50为0.34～18.61μmol/L,更为突出的是,对于MDR类抗肿瘤药无效的多药耐药肿瘤细胞,PHⅡ-7同样具有生长抑制作用;1 μg/ml的PHⅡ-7可诱导HL60、HL60/ADR细胞凋亡;PHⅡ-7可抑制K562/A02细胞中耐药相关基因的表达.结论 PHⅡ-7是一种有较好前景的抗耐药肿瘤新药,其可能通过抑制耐药相关基因mdr1和sorcin的表达而提高多药耐药细胞内药物浓度,从而引起肿瘤细胞凋亡.
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细胞间粘附分子-1和树突状细胞对结肠癌淋巴转移的影响
为了研究细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-l,ICAM-1)在癌组织淋巴管转移中的作用,以及树突状细胞(dendritic cells,DCs)与结肠癌淋巴管转移的关系,笔者应用Envision免疫组织化学方法,观察病理证实为结肠癌的手术切除标本32例,其中男性21例,女性11例,年龄27～77岁.采用Sumiya Ishigami方法记数和分级,以SPSS软件行卡方检验和相关性分析.
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白细胞介素2受体α基因负调控元件相关结合蛋白的筛选与克隆
白细胞介素2受体(IL-2R)α亚基的胞内末端较短,可能不直接参与IL-2的信号传递,但它在激活淋巴细胞中的特异表达以及与IL-2结合参与淋巴细胞增殖和免疫应答强度的调控.本组曾报道IL-2Rα基因5＇端顺式调控元件NRE不仅与其3＇端下游NRE反向重复序列(NIRS)共同参与对IL-2Rα基因表达的调控,同时反式作用因子可能通过NRE和/或NIRS以及单链或双链DNA的选择性影响该基因的启动子活性[1].为研究IL-2Rα基因NRE的作用机制,本组对其特异的结合蛋白进行了研究.
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纳米技术在生物医学中的应用
纳米技术是在纳米尺度下对物质进行制备、研究和工业化,以及利用纳米尺度物质进行交叉研究和工业化的综合性研究体系.本文对利用纳米技术发展分子工程,包括纳米生物分子机器人和纳米信息处理系统,研究生物大分子,研究组织工程支架材料,研究药物载体,发展诊断与监测技术,以及纳米技术在生物医学研究领域的发展趋势作了综述,并展望了纳米技术在生物医学领域的发展前景.
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纳米结构组织工程支架材料
组织工程支架材料表面的微观和亚微观结构对细胞的粘附与生长有很重要的影响,表层具有纳米结构的支架材料可以改善细胞对材料的粘附性和生物相容性.本文主要介绍了纳米生物材料对组织工程发展的影响及纳米生物材料的一些制备方法,如自组装技术和模板技术.
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纳米生物医用材料及其应用
纳米生物医用材料是纳米材料和生物材料交叉的一个全新领域,在生物医学上有着诱人、广泛的应用前景.本文对纳米无机生物材料、纳米高分子生物材料、纳米复合生物材料的研究现状及其在生物医学上的应用,作了较全面的综述,并展望了纳米生物医用材料的发展趋势.
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非神经材料(干热变性骨骼肌)修复面神经缺损:附一例报告
目的探讨骨骼肌作为一种非神经材料在修复面神经缺损方面的临床应用价值.方法经动物实验证实,经微波变性处理后的骨骼肌作为桥接材料修复面神经缺损,具有较好的效果.在此基础上,对一例较大面神经瘤患者采取经乳突进路面神经鞘膜瘤切除术,同时采用经微波干热变性骨骼肌移植修复面神经缺损.结果术后随访一年,面肌功能恢复满意.结论提示干热变性骨骼肌作为一种非神经材料,在修复面神经缺损方面,具有较好疗效,值得进一步研究和应用.
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纳米技术在生命科学发展中的地位和作用
本文讨论了纳米技术在生命科学研究领域所处的地位、对生命科学发展的影响及作用,包括纳米与生物学、纳米与新型生物材料、纳米与新药开发、纳米与新型诊疗手段研究等方面;同时也对在生命科学研究领域发展纳米技术的重要性作了评述,并展望了纳米技术在生命科学领域的应用和发展前景.
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心肌细胞内氯离子浓度与缺血再灌注期间心律失常的关联
心肌缺血时,细胞内氯离子浓度急剧增加.细胞外低氯灌流和SITS等二苯乙烯衍生物可显著减少细胞内氯离子浓度的增加及缺血再灌注引起的心律失常.二苯乙烯衍生物和去除细胞外氯离子后对缺血心肌细胞的保护作用可能与该处理阻断了心肌缺血引起的细胞膜上的氯-碳酸根离子交换系统的激活因而减少了细胞内过高的氯浓度有关.缺血导致的细胞内ATP等代谢物的外漏和在细胞间隙的堆积可能是激活氯-碳酸根离子交换系统的一个重要因素.深入研究心肌缺血时细胞内氯离子浓度急剧增加的机制,将有利于更好地认识氯离子在心肌细胞的兴奋及其传导中的重要意义,并可为开发新的抗心律失常药物提供美好的前景.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
