中国医学科学院学报杂志
Acta Academiae Medicinae Sinicae 중국의학과학원학보
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院，北京协和医学院
- 影响因子： 1.49
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-503X
- 国内刊号： 11-2237/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高频超声在类风湿关节炎患者神经卡压诊断中的应用价值
目的 评估高频超声在类风湿关节炎(RA)患者神经卡压诊断中的应用价值.方法 以80例RA患者(研究组)和60例非RA患者为研究对象,行上肢神经超声检查,统计两组受试者的神经卡压发生率;比较有、无神经卡压症状RA患者在年龄、病程、健康评估问卷残疾指数(HAQ-DI)分值、类风湿活动性等方面的差异.结果 RA组上肢神经卡压发病率明显高于对照组(15.0％比3.3％,P=0.046).伴有神经卡压RA患者与无神经症状患者相比年龄更大[(60.2±11.4)岁比(49.2±7.9)岁;=2.343,P=0.039],病程更长[(9.50±5.99)年比(5.88±3.87)年;t=2.639,P=0.023],HAQ-DI指数更高(1.58 ±0.75比0.85±0.67;t =2.490,P=0.030);两组患者在类风湿活动性指数方面差异没有统计学意义(14.50±11.68比16.62土9.24;t=1.141,P=0.278).结论 外周神经病变是RA的常见关节外表现.当RA患者疑似外周神经病变时,应行高频超声检查.
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舒尼替尼治疗晚期进展胰腺神经内分泌瘤临床疗效
目的 评估舒尼替尼治疗中国晚期进展胰腺神经内分泌瘤(pNET)患者的临床疗效.方法 回顾性分析2009年1月至2015年6月在北京协和医院肿瘤内科采用舒尼替尼治疗的晚期进展pNET患者的临床病理资料、方案及预后等信息.结果 18例pNET患者应用舒尼替尼的总有效率(ORR)和疾病控制率(DCR)分别为27.8％和83.3％,其中,采用舒尼替尼一线治疗9例,二线及二线以上治疗9例,两组患者的中位无进展生存期(mPFS)(12个月比12个月;HR:0.92,95％CI:0.31～2.75,P=0.88)、ORR(22.2％比33.3％;x2=0.055,P=0.98)和DCR(88.9％比77.8％;x2 =0.4,P=0.98)差异均无统计学意义.Ki-67≥10％患者应用舒尼替尼的mPFS短于Ki-67＜ 10％患者,但差异无统计学意义(8个月比13个月;HR:1.13,95％ CI:0.34～3.77,P=0.845).舒尼替尼的主要不良反应为骨髓抑制、腹泻、蛋白尿、高血压和皮疹.结论 舒尼替尼治疗中国晚期进展pNET的疗效和不良反应与西方数据相似,一线与二线及二线以上应用舒尼替尼的疗效可能无差异.
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多层螺旋CT双期扫描与生长抑素受体显像在胰腺内分泌肿瘤诊断中的比较
目的 比较多层螺旋CT双期增强扫描与生长抑素受体显像(SRS)对胰腺神经内分泌肿瘤(pNET)诊断的敏感性.方法 收集2012年5月至2015年1月在北京协和医院经病理确诊的28例pNET患者的临床资料,术前均行CT及SRS检查,分析并对比CT双期扫描及SRS对pNET的诊断能力.结果 CT双期扫描和SRS对pNET患者总的诊断敏感性分别为92.8％ (26/28)和71.4％ (20/28),差异有统计学意义(P =0.031).对功能性pNET患者的诊断敏感性分别为94.1％ (16/17)和58.8％ (10/17),差异无统计学意义(P =0.218);对无功能性pNET患者的诊断敏感性分别为90.9％ (10/11)和90.9％ (10/11),差异无统计学意义(P =0.740).对无转移pNET患者的诊断敏感性分别为90.4％(19/21)和57.1％ (12/21),差异无统计学意义(P =0.125);对合并转移pNET患者的诊断敏感性分别为100％ (7/7)和100％ (7/7).对G1级患者的诊断敏感性分别为84.6％ (11/13)和53.8％ (7/13),对G2级患者的诊断敏感性分别为100％ (12/12)和83.3％ (10/12),对G3级患者的诊断敏感性分别为100％ (3/3)和100％ (3/3).CT双期扫描和SRS对病灶直径≤2.0 cm的pNET诊断敏感性分别94.7％ (18/19)和52.6％ (10/19),差异有统计学意义(P =0.008);CT双期扫描和SRS对病灶直径＞2.0 cm的pNET诊断敏感性分别为92.8％ (13/14)和100％ (14/14).结论 CT双期扫描对pNET患者的诊断敏感性高于SRS.pNET患者的病理分级越低,CT双期扫描与SRS相比优势越明显.对于直径≤2.0 cm的病灶,SRS容易出现假阴性,需同时结合其他影像学检查.
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理气化痰活血方药对大鼠冠脉微血管血栓形成及阻塞的影响
目的 复制大鼠冠脉微血管血栓形成的动物模型,考察理气化痰活血方药对大鼠冠脉微血管血栓形成及血栓阻塞的影响.方法 将清洁级健康雄性SD大鼠125只[体重为(300 ±25)g]顺序编号,采用抽签法随机分为治疗组(n=60)、对照组(n=60)及空白组(n=5)3组,治疗组和对照组大鼠均通过经心尖部向左心室内注射月桂酸钠建立大鼠冠脉微血管血栓形成动物模型,治疗组术前1d及术后给予理气化痰活血方药灌胃(1ml/100 g,每日1次),对照组术前1d及术后给予蒸馏水灌胃(1 ml/100 g,每日1次),两组分别在术后1、24h,7、14、21、28 d各时间点随机处死5只大鼠,并留取心肌组织;空白组5只大鼠不予任何处理,正常饲养,在28 d时一并处死,留取心肌组织.心肌组织标本经HE染色制作病理切片,观察比较各组大鼠各时间点冠脉微血管血栓形成及微血管血栓阻塞情况.结果 治疗组和对照组大鼠经心尖部注射月桂酸钠后1h即有冠脉微血管血栓形成,24h左右血栓形成率高;与空白组比较,治疗组和对照组冠脉微血管均出现不同程度的阻塞情况.治疗组术后各时间点冠脉微血管血栓形成率均明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01);治疗组冠脉微血管血栓阻塞程度明显轻于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论 通过注射月桂酸钠可以成功诱导大鼠冠脉微血管血栓形成.理气化痰活血方药可减少大鼠冠脉微血管血栓形成,同时可改善大鼠冠脉微血管血栓阻塞程度.
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BRAFV600E突变性中低危甲状腺乳头状癌患者131I治疗疗效评价
目的 评估BRAFV600E基因状态对中低危复发风险甲状腺乳头状癌(PTC)患者131I清甲治疗疗效的影响.方法 将135例中低危复发风险PTC患者根据BRAFV600E基因状态分为BRAEV600E突变组(n=105)和BRAFV600E野生组(n=30)两组,所有患者均经双侧甲状腺全切及131I清甲治疗后规律随访,中位随访时间2.16年(1.03 ～ 4.06年),根据131 I治疗后血清学及影像学随诊结果将其临床转归分为疗效满意(ER)、疗效尚可(AR)和疗效不满意(IR),分别比较两组患者经131I清甲治疗后的临床转归情况.结果 两组患者的临床病理基线资料及131 I治疗剂量差异均无统计学意义(P均＞0.05).BRAFV600E突变组经131I清甲治疗后ER、AR、IR分别为74.3％、20.0％、5.7％,与BRAFV600E野生组的73.3％、20.0％、6.7％差异无统计学意义(P=0.891).结论 对于术后中低危复发风险的PTC患者,BRAFV600E基因突变与否可能不影响其131I清甲疗效,该分子特征不应一概作为中低危人群风险评估中的独立权重因素.
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阳性淋巴结对数比分期预测Ⅲ期结肠癌预后的价值
目的 探讨阳性淋巴结对数比(LODDS)分期预测Ⅲ期结肠癌预后的价值.方法 回顾性分析了2005年1月至2012年12月在北京协和医院就诊的175例Ⅲ期结肠癌患者的临床资料,比较了淋巴结N分期、淋巴结转移率(LNR)分期和LODDS分期对预后评估的价值.结果 不同N分期(x2=33.1,P=0.000)、LNR分期(x2=14.3,P=0.001)和LODDS分期(x2=14.9,P=0.001)的Ⅲ期结肠癌患者5年总生存率差异有统计学意义.单因素分析结果显示:TNM分期(x2=27.0,P=0.000)、合并癌结节(x2=3.6,P=0.040)、N分期(x2=33.1,P=0.000)、LNR分期(x2=14.3,P=0.001)、LODDS分期(x2=30.4,P=0.000)与本组Ⅲ期结肠癌患者的预后相关.多因素分析结果显示:TNM分期(HR:1.84,95％ CI:1.59～6.29,P=0.001)和LODDS分期(HR:1.34,95％ CI:1.01 ～ 1.80,P=0.047)是本组Ⅲ期结肠癌患者总生存期的独立预后因素.结论 LODDS分期对于Ⅲ期结肠癌患者术后生存的预后预测具有重要意义.
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诱导剂作用时间对3T3-L1前脂肪细胞系分化的影响
目的 观察不同诱导剂作用时间对3T3-L1前脂肪细胞系分化的影响.方法 参照传统鸡尾酒法,分别在作用时间为2d(A组,传统法),3d(B组)、4d(C组,改良法)条件下诱导分化,采用倒置显微镜观察细胞形态,油红O染色及三酰甘油检测脂肪含量,台盼蓝染色鉴定细胞活力.结果 A组3T3-L1前脂肪细胞转化率在80％以上的样本数(n=12)占该组所有样本数(n=18)的66％,而B、C两组中所有样本(n=18)的3T3-L1前脂肪细胞转化率均在80％以上.油红O染色定量检测结果显示,C组510nm处的OD值为2.59 ±0.17,明显高于A组的2.12±0.47 (F=6.62,P =0.0001)和B组的2.20±0.17 (F=5.15,P=0.0001),A、B两组间差异无统计学意义(F=l.14,P=0.74).C组的三酰甘油含量为(1351.04±119.01)ng/ml,明显高于A组的(1077.88±272.75) ng/ml(F=6.73,P=0.001)和B组的(1089.38±115.39) ng/ml (F=5.78,P=0.001),A、B两组间差异无统计学意义(F=0.27,P=0.64).台盼蓝染色结果显示,A、B、C3组细胞的活力分别为(98.3±1.2)％、(98.5±1.8)％、(98.9土2.1)％,3组间差异无统计学意义(F=0.18,P=0.83).结论 改良法3T3-L1前脂肪细胞诱导法能提高脂肪细胞转化率,可作为高效诱导脂肪细胞模型的方法之一.推荐作用时间为3d的改良法诱导方案.
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中低危分化型甲状腺癌经131I治疗后短期Tg转阴情况的动态监测
目的 动态监测分化型甲状腺癌(DTC)患者131I治疗后早期的血清学指标,探讨甲状腺球蛋白(Tg)转阴情况及其影响因素.方法 纳入22例中低危DTC患者随访观察,于131I治疗当天、治疗后4周内每周动态监测患者血清促甲状腺素(TSH)、Tg、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)水平,观察患者Tg转阴的动态规律.根据患者在观察期末Tg是否转阴分为G1组(Tg≤0.1 ng/ml,n=9)和G2组(Tg＞0.1 ng/ml,n=13)两组,测定患者131I治疗后残余甲状腺对放射性碘的摄取指数,进一步分析年龄、性别、TSH、残余甲状腺等因素与131I治疗后1月末Tg转阴的关系.结果 治疗当天,治疗1、2、3、4周的人群总体血清Tg转阴率分别为4.5％、18.0％、27.0％、36.0％、41.0％.单因素分析结果显示,两组患者在年龄(F=3.182,P=0.04)和残余甲状腺指数(U=4.849,P=0.026)等方面差异有统计学意义.多因素Logistic回归分析结果显示,131I后早期Tg能否转阴与残余甲状腺(OR:2.132,95％Cl:1.418～6.532,P=0.009)密切相关.结论 近半数中低危DTC患者的血清Tg水平已于131I治疗后4周转阴.Tg的转阴与患者术后甲状腺残余量密切相关.
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超声造影对直径≤3cm肝脏局灶性病变的诊断价值
目的 探讨超声造影对直径≤3 cm肝脏局灶性病变的诊断价值.方法 回顾性分析69例直径≤3 cm肝局灶性占位病变的临床资料、超声造影表现及病理检查资料,按照患者病灶大小进行分组,探讨不同组超声造影的增强模式是否存在差异.结果 超声造影对69例肝脏局灶性病灶的诊断准确率、敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为94.2％、95.2％、93.8％、87.0％和97.8％.恶性病灶中,直径≤2 cm组超声造影门脉期快速廓清者明显少于＞2 cm组(P＜0.05).结论 超声造影对直径≤3 cm的肝脏局灶性病灶具有较高的诊断价值.直径≤2 cm肝恶性病灶的超声造影门脉期表现常不典型,需要结合其病史等临床特征进行综合诊断.
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CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白与钙联蛋白在内侧颞叶癫痫模型小鼠海马中的表达
目的 观察CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)及钙联蛋白(CNX)在内侧颞叶癫痫小鼠海马区域中表达的时间和空间分布.方法 采用海人酸(KA)诱导内侧颞叶癫痫小鼠模型,免疫印迹和免疫荧光技术检测CHOP和CNX在急性期(12、24 h)小鼠海马CA3区的表达量及分布差异,并与注射PBS的正常小鼠进行对照.结果 免疫印迹检测结果显示,KA注射后12h小鼠海马中的CHOP (F=1.136,P=0.4069)和CNX表达量(F=2.378,P=0.2087)与对照组差异没有统计学意义,KA注射后24h注射侧海马中的CHOP (F=8.510,P=0.0362)和CNX表达量(F=6.968,P=0.0497)明显高于对照组.免疫荧光结果显示,KA注射后12 h CHOP的表达主要集中于CA3区,注射后24h在CA1和CA3区表达水平均升高;KA注射后24 h CHOP蛋白(F =24.480,P=0.0057)和CNX蛋白(F=7.149,P=0.0478)的表达量显著高于对照组.结论 伴随着癫痫发作的产生,CHOP蛋白表达量上升,提示神经元内质网应激水平不断增加,可能需要更多CNX作为分子伴侣帮助更多未折叠蛋白完成折叠过程.
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老年溃疡性结肠炎合并机会性感染临床特点分析
目的 总结老年溃疡性结肠炎(UC)合并机会性感染的临床表现、诊疗方法和转归.方法 以2006年10月至2016年2月北京协和医院收治的43例老年UC(确诊年龄≥60岁)患者为研究对象,根据有无感染情况分为感染组(合并机会性感染,n=14)和对照组(无感染并发症,n=29),比较两组患者的临床资料.结果 感染组14例患者中,男10例(71.4％),平均年龄(65.0±4.3)岁(60～ 75岁),中位病程11.0 (3.5,52.5)个月.感染组患者广泛型结肠炎的比率为78.6％,明显高于对照组的44.8％(x2=4.36,P=0.04);重度比率虽高于对照组,但差异无统计学意义(50.0％比20.7％;x2=2.58,P=0.11).感染组患者的住院时间明显长于对照组[(35.7±13.8)d比(22.0±15.8)d,P=0.01],器官衰竭率(21.4％比0)及死亡率(7.1％比0)较高;急诊手术率(50.0％比17.2％;x2 =3.54,P=0.06)和激素依赖及抵抗率(64.3％比43.8％;x2=1.27,P=0.26)虽偏高,但与对照组相比差异无统计学意义.结论 对老年UC患者,机会性感染可加重病情,增加医疗花费,是预后不良的危险因素.
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高频超声在旋后肌综合征诊断中的应用价值
目的 评估高频超声对旋后肌综合征的诊断价值.方法 以20例正常人和10例明确诊断为旋后肌综合征的患者为研究对象,分别进行桡神经深支的短轴和长轴系列高频超声扫查,在神经进入旋后肌入口近端处获得神经短轴切面和长轴切面声像图,并测量其大横径及前后径.结果 高频超声能清晰显示两组人群桡神经深支的二维图像及其走行.旋后肌综合征患者的桡神经深支明显肿胀,其大横径及前后径分别为(3.50±0.39)和(4.30±0.47) mm,明显高于正常人的(1.10 ±0.17)(t=-29.67,P=0.00)和(1.00±0.16) mm(t=-36.72,P=0.00).10例旋后肌综合征患者中,有4例超声直接显示神经卡压的原因,包括神经旁的滑膜囊肿及其浅方桡动脉返支.结论 高频超声能清晰显示肘关节处桡神经深支图像.旋后肌综合征患者桡神经深支在旋后肌入口处明显肿胀,其径值较正常人明显增粗.
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15-脱氧-前列腺素J2对单核巨噬细胞中巨噬细胞移动抑制因子表达的影响及作用机制
目的 研究15-脱氧-前列腺素J2(15 d-PGJ2)对小鼠单核巨噬细胞中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的影响及作用机制.方法 以小鼠单核巨噬细胞系J774A.1为研究对象,分别给予以下处理:(1)脂多糖(LPS)组:1μg/mlLPS孵育1 h;(2)正常对照组:PBS孵育1 h;(3)阴性对照组:5μmol/L 15 d-PGJ2孵育1 h;(4) 15 d-PGJ2组:5 μmol/L 15 d-PGJ2预孵育1h,1μg/ml LPS孵育1 h;(5) GW9662组:10 μmol/L GW9662预孵育1h,5 μmol/L 15d-PGJ2孵育1h,1μg/ml LPS孵育1 h;(6) Vehicle组:即GW9662对照组,使用GW9662的溶剂DMSO替代GW9662.采用免疫荧光和琼脂糖凝胶电泳技术检测小鼠单核巨噬细胞系J774A.1中MIF的表达,RT-qPCR和Western blot技术检测15 d-PGJ2对LPS诱导的J774A.1炎症反应模型中MIF mRNA和蛋白水平变化情况.观察GW9662对15 d-PGJ2调节MIF作用的影响,采用高内涵分析技术检测15 d-PGJ2是否调节巨噬细胞炎症反应时过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的核转位.结果 J774A.1在基因和蛋白水平均表达MIF.LPS组细胞中MIF mRNA表达上调到正常对照组的1.75倍(P=0.037),15 d-PGJ2组细胞中MIF mRNA表达上调被抑制,下调至LPS组的50％ (P =0.026),MIF蛋白水平变化情况与mRNA水平相一致.GW9662逆转了15 d-PGJ2对MIF mRNA表达的下调(P=0.016).高内涵自动成像系统分析结果显示,15 d-PGJ2处理组细胞中PPAR-γ的核质比上调至LPS组的1.39倍(P =0.003).结论 15 d-PGJ2可抑制单核巨噬细胞中MIF的表达,该作用可能依赖于PPAR-γ.
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强直性脊柱炎患者行全髋关节置换术的麻醉策略与围手术期优化
目的 探讨强直性脊柱炎(AS)患者行全髋关节置换术(THA)的围手术期手术及麻醉特点.方法 回顾性分析2013年1月1日至2015年6月1日在北京协和医院行THA的患者63例,其中,21例为AS患者,42例为非AS患者.收集患者的一般情况、美国麻醉学会分级(ASA)、基础疾病、气道评估、术前实验室检查、心电图、肺功能检查、插管情况、手术时间、术中出入量、术后住院时间及术后并发症等围手术期相关临床资料.结果 AS组ASA Ⅰ级患者所占比例明显低于非AS组(9.5％比33.3％,P=0.041),超敏C反应蛋白[(17.0±14.8) mg/L比(4.3±7.1)mg/L,P＜0.001]、血小板[(275.0±71.3)×109/L比(237.7±68.0)×109/L,P=0.048]和中性粒细胞水平[(4.7±1.7)×109/L比(3.9±1.4)×109/L,P=0.044]明显高于非AS组,术前肺功能检查异常比率也明显高于非AS组患者(42.9％比16.7％,P=0.024).AS组Mallampati分级Ⅲ及以上(28.6％比7.1％,P=0.022),颈部活动受限(47.6％比2.4％,P＜0.001),琥珀酰胆碱诱导(14.3％比0,P=0.012),Cormack-Lehane分级Ⅱ(56.3％比15.4％,P=0.002)、Ⅲ级(18.8％比0,P=0.005)患者的比例明显高于非AS组;Cormack-Lehane分级Ⅰ级患者的比例明显低于非AS组(25.0％比84.6％,P＜0.001).AS组患者采用普通喉镜、普通喉镜导芯辅助、可视喉镜、可视导芯工具和纤维支气管镜的比率分别为14％、38％、24％、10％和14％,非AS组患者的比率分别为57％、24％、12％、5％和2％.AS组使用自体血液回输(33.3％比11.9％,P=0.041)和术后24h引流量＞300 ml(61.9％比31.0％,P=0.019)患者的比例明显高于非AS组,两组患者一次插管成功率及术后血红蛋白、红细胞压积变化和术后住院时间的差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 AS患者术前炎性指标较高,常合并肺功能障碍,困难气道多见,手术及麻醉风险高,在THA前需充分评估气道并优化围手术期手术及麻醉策略,以保证手术安全.
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CT增强扫描密度测量在甲状旁腺腺瘤、甲状腺和淋巴结鉴别诊断中的临床意义
目的 通过多期计算机断层增强扫描对甲状旁腺腺瘤、淋巴结及甲状腺进行鉴别诊断.方法 分析21例甲状旁腺腺瘤患者的多层螺旋CT增强扫描检查结果,并对其术后的病理标本进行研究.在多层螺旋CT检查过程中,记录CT平扫(D0)及增强扫描造影剂注入后35 s(D35)与65 s(D65)后甲状旁腺腺瘤、淋巴结和甲状腺在3个不同阶段的密度.结果 DO期甲状旁腺腺瘤ct值[(45±12) HU]与甲状腺实质[(90±15) HU]差异有统计学意义(P=0.007);ROC曲线表明,75 HU是区分甲状旁腺腺瘤和甲状腺实质密度的界值,敏感性和特异性均为95.2％.注射对比剂35 s后,甲状旁腺腺瘤的强化程度明显高于淋巴结[(182±39) HU比(80±20) HU,P=0.004];ROC曲线表明,111 HU是区分甲状旁腺腺瘤和淋巴结密度的界值,敏感性和特异性均为95.2％.注射对比剂35 s至65 s,甲状旁腺腺瘤密度下降52 HU,而淋巴结密度升高13 HU,与甲状旁腺腺瘤密度降低差异有统计学意义(P =0.008).结论 增强CT不同时段测量密度可以区分甲状旁腺腺瘤、淋巴结和甲状腺.
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重度活动性消化道出血的CT征象
目的 总结重度活动性消化道出血的多排螺旋CT血管成像阳性征象.方法 回顾性分析93例经数字减影血管造影(DSA)、内镜或手术证实的重度活动性消化道出血患者的临床资料,总结能提示诊断消化道出血部位及病因的CT阳性征象.结果 93例患者中,44例(47.3％)表现为对比剂外溢,22例(23.7％)表现为肠道血管畸形,18例(19.4％)表现为肠道肿瘤,7例(7.5％)表现为节段或局部肠黏膜面异常强化,2例(2.2％)表现为憩室伴黏膜异常强化.结论 重度活动性消化道出血的CT阳性征象表现多样,需提高认识.
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孕早期白细胞计数、丙氨酸氨基转移酶和天门冬氨酸氨基转移酶水平与妊娠期糖尿病的相关性
目的 探讨孕早期白细胞(WBC)计数、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平与妊娠期糖尿病(GDM)发生的相关性.方法 纳入GDM孕妇725人,糖耐量正常(NGT)孕妇935人,详细记录受试者孕前体重、身高,于孕8 ～12周检测WBC、ALT和AST水平,孕24～28周检测血糖、胰岛素水平.比较两组孕妇孕早期WBC计数、ALT和AST水平,回顾性分析孕早期WBC、ALT和AST水平与孕中期血糖和胰岛素水平及GDM发生的相关性.结果 GDM组受试者的WBC计数[9.41 (8.15,10.84)×109/L比9.04 (7.64,10.37) ×109/L,P=1.0×10-5]和ALT水平[18.00 (12.00,30.00) U/L比16.00 (11.00,26.00) U/L,P=0.004]明显高于NGT组,两组受试者的AST水平差异无统计学意义[41.00 (26.00,43.00) U/L比41.00 (23.00,43.00) U/L,P=0.588].Logistic回归分析结果显示,校正年龄、孕前BMI、血压和糖尿病家族史后,WBC计数升高能明显增加GDM的发病风险(OR=1.119,P=0.001),根据ROC曲线得出患GDM的WBC计数佳临界值为7.965×109/L (AUC 0.566,P=1 ×10-5),敏感性为79.4％,特异性为31.3％.多元线性回归分析结果显示,稳态胰岛素评估模型胰岛素抵抗指数与WBC计数成正相关(B=0.051,P=0.022,R2=0.083);口服50 g糖后1h血糖(B=0.044,P=0.001,R2 =0.044)和空腹真胰岛素(B=0.214,P=0.032,R2 =0.066)与孕早期WBC计数成正相关;100g口服葡萄糖耐量试验(OGIT)后1h真胰岛素与孕早期AST成正相关(B=0.616,P=t.85 ×10-5,R2=0.052);100 g 0GTT后2h真胰岛素与ALT (B=0.148,P=0.027)和AST (B=0.936,P=3.71 ×10-8)成正相关(R2 =0.077);100 g OGTT后3h真胰岛素与孕早期ALT(B=0.189,P=0.002)和AST(B=0.688,P=7.25 ×10-6)成正相关(R2 =0.067).结论 孕早期WBC计数升高能明显增加GDM的发病风险,有望成为GDM发病的预测指标之一.
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氯离子清除试验在Gitelman综合征鉴别诊断中的应用
目的 评估氯离子清除试验在Gitelman综合征(GS)鉴别诊断中的应用价值.方法 以临床低钾、碱中毒、疑诊为GS的患者为研究对象,提取外周血DNA进行SLC12A3基因筛查作为金标准.按照标准操作流程进行氢氯噻嗪试验和速尿试验,测定患者基线和用药后3h内氯离子排泄分数改变量的大值(△FECl),评价对氢氯噻嗪和速尿的反应性,并与健康受试者比较,绘制受试者工作特征(ROC)曲线确定△FECl绝对值和相对值诊断GS的截点,计算氯离子清除试验诊断GS的灵敏度和特异度.结果 27例患者和20例健康受试者进行了氢氯噻嗪试验.以SLC12A3基因检测为诊断金标准,23例患者被诊断为GS.以△FECl绝对值和相对值诊断GS的ROC曲线下面积分别为0.987(95％CI:0.963～1.000,P＜0.001)和0.984(95％CI:0.950 ～ 1.000,P＜0.001).选择适当的截点,灵敏度和特异度均达到95％以上.8例患者同时完成了氢氯噻嗪试验和速尿试验,其中5例患者对氢氯噻嗪无反应(△FECl绝对值≤2.86％或相对值≤223％),对速尿反应敏感,同时存在SLC12A3基因突变,确诊为GS;3例患者对氢氯噻嗪反应敏感,而使用速尿后FECl改变不明显,基因测序除外GS,考虑Bartter综合征可能性大.结论 临床上综合应用氢氯噻嗪试验和速尿试验观察氯离子排泄分数的变化能有效鉴别GS和BS患者.
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趋化素样因子超家族成员3研究进展
人趋化素样因子超家族成员3(CKLFSF3/CMTM3)是一种新发现的肿瘤抑制基因,在进化过程中高度保守,广泛表达于人类正常组织,尤其在睾丸、脾、白细胞中高度表达,但在大多数肿瘤细胞系和组织中表达下调或不表达,恢复其表达可抑制肿瘤细胞的增殖、黏附和迁移等生物学行为.CKLFSF3/CMTM3的抗肿瘤机制目前尚不明确,研究显示其在肿瘤发生发展过程中与机体免疫系统密切相关,并与性别相关.本文总结了CK-LFSF/CMTM家族成员、肿瘤抑制基因CKLFSF3/CMTM3的结构功能特点及进展.
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CT心肌灌注成像临床应用及进展
CT心肌灌注成像(CTP)作为能一站式评估心肌缺血相关疾病的影像检查手段,已得到广泛关注和认可.本文总结了近年来CTP成像的临床扫描方案、分析方法及研究试验进展,简要探讨了其局限性及未来发展.
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瞬时受体电位M2通道:氧化应激敏感的离子通道
瞬时受体电位(TRP)通道是位于细胞膜上的一类重要的阳离子通道超家族,根据氨基酸序列的同源性,可将已发现的TRP通道分为7个不同的亚家族,瞬时受体电位M2 (TRPM2)通道隶属于TRPM家族.越来越多证据表明,TRPM2通道参与如胰岛素分泌和释放、炎性细胞因子分泌、氧化应激介导的细胞死亡等多种病理生理过程.TRPM2离子通道作为氧化应激反应感受器,可被多种因子激活和影响,有望成为氧化应激相关疾病的一个潜在治疗靶点.
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严重造影剂诱导的血管迷走性晕厥一例
随着微创介入技术的发展,血管内的导管操作和非离子碘造影剂已经广泛应用于临床.尽管操作技术和器材在不断进步,造影剂质量也在不断提高,但在心脏和外周血管介入治疗中仍存在着诸如造影剂血管迷走反射和造影剂肾病等不良反应[1-2].目前对造影剂诱导的血管迷走反射发生率报道不一,从11％至21.4％不等,而非使用造影剂的心、血管内操作,发生血管迷走反射的几率不足1％.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
