中国医学科学院学报杂志
Acta Academiae Medicinae Sinicae 중국의학과학원학보
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院,北京协和医学院
- 影响因子: 1.49
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-503X
- 国内刊号: 11-2237/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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蓖麻油引产餐对妊娠大鼠分娩的影响
目的蓖麻油引产餐用于妊娠晚期引产效果明显,但其作用机制不清楚.本研究通过引产餐灌服妊娠大鼠建立动物引产模型,以期了解引产餐对妊娠大鼠分娩启动和产程的影响,并初步探讨蓖麻油引产餐活性成份.方法于大鼠妊娠第18~20天灌服引产餐,观察大鼠分娩启动和分娩产程变化.利用高压液相分析蓖麻油和蓖麻油引产餐中脂肪酸成份.结果引产餐可提前妊娠大鼠分娩启动时间,缩短分娩产程.蓖麻油引产餐和蓖麻油两者脂肪酸对比结果显示,成份相同,蓖麻酸均占90%,未见花生四烯酸成份.结论引产餐对妊娠晚期大鼠具有引产、催产作用,可以利用引产餐灌服妊娠大鼠建立动物引产模型.推测蓖麻酸是引产餐启动分娩和缩短产程的活性物质.
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丝裂霉素在青光眼滤过术中的应用
青光眼眼外滤过手术失败的主要原因是结膜滤过泡形成纤维化瘢痕而使滤过口不畅或阻塞.一些抗瘢痕形成药物,如皮质类固醇、抗代谢药物、胶原交联抑制剂、抗凝血药物和前列腺素抑制剂等已用于青光眼滤过术的实验及临床研究.近10余年来丝裂霉素(MMC)的应用已较为广泛,普遍认为其可显著提高手术的成功率[1~5];然而应用MMC后引起的伤口渗漏、浅前房、低眼压、眼内炎等术后并发症亦逐渐引起临床医生的重视.本文总结青光眼眼外滤过术中使用MMC的一组病例,并对其疗效和术后并发症进行总结分析.
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重组鼠I型可溶性白细胞介素-1受体的生物活性测定
目的建立测定可溶性白细胞介素-1受体(sIL-1R I)生物活性的方法并鉴定鼠重组的I型可溶性白细胞介素-1受体是否具有生物活性.方法以生物素标记人IL-1 β为配基,建立了蛋白印迹转移受体配基结合反应和酶联免疫受体配基结合反应分析方法,测定了在昆虫细胞中表达的小鼠sIL-1R I;同时进行了IL-1β生物活性阻断作用实验.结果证实表达产物为sIL-1R I,它具有与抗原结合活性,并且能够分泌至细胞培养上清中.结论上述3种测定方法可用于测定sIL-1R I生物活性,重组鼠I型可溶性白细胞介素-1受体具有生物活性.
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水蛭素变异体I基因的合成及其在酵母中表达的初步研究
目的将水蛭素基因转入酵母系统中进行表达,以评价人工合成基因在真核系统中表达的可行性和探讨影响表达水平的因素.方法根据水蛭素变异体1(HV1)的氨基酸序列,选择酿酒酵母偏爱的密码子,设计了HV1基因.将HV1基因分12个寡核苷酸片段,进行人工合成,并连接成一个完整的水蛭素基因.经PCR扩增后,将扩增产物连到克隆载体pBS-SK(+)上并进行DNA序列分析.用正确的HV1基因与酵母α因子信号肽基因相连,并一起插入酵母表达载体pYC-DE,经鉴定表明,获得正确的重组表达质粒.将后者转入酿酒酵母BJ1990细胞进行初步表达.结果在筛选出的阳性克隆的培养上清中,检测出的水蛭素活性为30抗凝血酶单位(ATU)/ml.所表达的量高于HV2在酵母中和HV1在原核系统的表达水平.N末端氨基酸序列与天然水蛭素一致.结论采用人工合成的HV1基因和较强的启动子在酵母中进行表达是一较好途径.
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甲胎蛋白基因转录调控元件驱动白细胞介素-2基因在肝癌细胞中的特异性表达
目的利用小鼠甲胎蛋白(AFP)基因转录调控元件驱动白细胞介素-2(IL-2)基因在肝癌细胞中特异性表达.方法构建逆转录病毒载体pDOR-mAFP-IL-2,采用经包装后的病毒分别感染AFP阳性的小鼠肝癌细胞Hepa1-6和AFP阴性的小鼠ψ2细胞,检测IL-2表达.结果该载体能使IL-2基因在Hepa1-6细胞中特异性表达而不能在ψ2细胞中表达.结论采用具有肝癌特异性活性的AFP基因转录调控元件可以驱动IL-2基因在肝癌细胞中特异性表达,为进一步开展直接体内靶向性肝癌基因治疗实验研究提供了依据.
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大鼠脊髓运动神经元嫌Golgi树突的功能解剖学研究—— 快慢肌运动神经元的不同树突构筑
目的通过对出生后不同时期大鼠趾长伸肌(EDL)和比目鱼肌(SOL)运动神经元(Mn)群树突发育的研究,了解脊髓Mn嫌Golgi树突在发育过程中的变化以及这两种不同功能特性Mn群所表现的差异,从而推断其功能解剖学意义.方法以霍乱毒素B亚单位结合辣根过氧化物酶(CB-HRP)对EDL-Mn和SOL-Mn进行逆行追踪,显示两者的树突.结果以张力性活动方式为主的SOL-Mn群生后一直具有丰富的嫌Golgi树突,以位相性活动方式为主的EDL-Mn群,在生后早期也具有较丰富的嫌Golgi树突,但在成年后却明显减少,其面密度值仅是前者的一半.结论脊髓Mn嫌Golgi树突与Mn的活动方式密切相关,嫌Golgi树突参与调节脊髓Mn活动的“旁侧回路”,特别是对张力性慢肌Mn的调控.以上结果为Mn的“双重回路调控”即旁侧回路及核心回路假说进一步提供功能解剖学依据.
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CD3/CD19双特异性单克隆抗体的制备、鉴定及其再导向的研究
目的制备CD3/CD19双特异性单克隆抗体(BsAb)并研究其生物学作用.方法采用杂交-杂交瘤技术制备BsAb,以双亚类ELISA和细胞结合试验确证BsAb的存在,再用51Cr释放试验证实BsAb的再导向细胞毒效应.结果获得3株CD3/CD19四源杂交瘤细胞,其中1株已成为稳定分泌CD3/CD19BsAb的四源杂交瘤细胞株.细胞毒试验表明CD3/CD19 BsAb上清、CD3/CD19纯化抗体以及CD3/CD19化学交联BsAb都能增强CD3激活杀伤细胞(CD3 AK细胞)对Nalm-6靶细胞的杀伤作用(P<0.05~0.001).结论 CD3/CD19 BsAb具有显著的再导向激活T细胞杀伤特异肿瘤靶细胞的功能,提示该BsAb有临床应用的潜在价值.
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白细胞介素-1β和白细胞介素-8在实验性结肠炎发病中的作用及白细胞介素-1受体拮抗剂治疗作用的探讨
目的研究白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素8(IL-8)在结肠炎发病中的作用,观察白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra)对结肠炎的疗效.方法用30 mg三硝基苯磺酸(TNBS)+0.25 ml体积分数为50%乙醇制成大鼠慢性实验性结肠炎模型,然后于不同时间点尾静脉注入7 mg/kg IL-1ra,进行实验性治疗,以静脉注入3mg氢化可的松琥珀酸钠作为治疗对照,同时观察治疗前后病变结肠组织学变化,测定结肠髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性改变,以原位杂交法观察结肠道组织IL-1β和IL-8 mRNA表达水平.结果模型组大鼠结肠组织均出现粘膜下充血、水肿、出血及炎症细胞浸润、粘膜溃疡和隐窝脓肿,以致炎后3 d为著,7 d后减轻,21 d基本恢复正常.模型组二次致炎后上述表现再次出现.整个炎症期均有IL-1β mRNA表达,而IL-8 mRNA表达出现于致炎后3 d.两种白细胞介素mRNA的表达部位均主要在粘膜固有层和粘膜下层的单核巨噬细胞,但在致炎后3 d内,IL-1β mRNA在肠上皮细胞也有表达.IL-1ra治疗后3组大鼠结肠炎症均明显减轻,伴随相应的MPO下降和SOD上升,两种白细胞介素mRNA的表达均未检出.结论IL-1β和IL-8参与了实验性结肠炎发病过程,IL-1ra对实验性结肠炎有预防性保护和治疗作用.
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入白细胞介素-13基因的克隆与表达
目的构建一个能在原核高效表达人白细胞介素-13(HIL-13)的系统.方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)获得HIL-13的cDNA,将其克隆至原核表达载体pGEX-2T后进行诱导表达.结果合成了特异编码HIL-13的cDNA,构建了原核表达质粒pGEX-2T HIL-13,对其进行序列分析表明,表达质粒中的插入片段为HIL-13基因;诱导表达出含有HIL-13的融合蛋白谷光苷肽-S-转移酶-HIL-13(GST-HIL-13),其相对分子质量为39 000.结论 (1)从T淋巴细胞中克隆出HIL-13基因.(2)HIL-13 cDNA在原核细胞表达的蛋白占菌体总蛋白的37%.
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腺病毒介导的野生型p53基因表达对入胰腺癌细胞生长的影响
目的探讨恢复野生型p53(wtp53)基因表达对胰腺癌细胞生长的影响.方法构建一个E1区缺失但能表达wtp53基因的5型腺病毒载体Ad5CMVwtp53,该载体含有人CMV启动子、人野生型p53基因和SV40 poly A信号.载体经腺病毒包装细胞293细胞包装、扩增后,转染人胰腺癌PC-2细胞.PCR和Northern印迹分析证实,转染的细胞有外源wtp53基因的表达.结果与对照组相比,转染有Ad5CMVwtp53的PC-2细胞生长速度减慢、增殖率降低,软琼脂集落形成能力丧失.结论以腺病毒为载体恢复野生型p53在胰腺癌细胞的表达,可抑制癌细胞的生长和部分逆转其恶性表型.
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大鼠谷胱甘肽S-转移酶P1基因顺式调控元件的搜寻
目的搜寻大鼠谷胱甘肽S-转移酶P1基因(rat glutathione S transferase P1,rGSTP1)上游3.0 kb区域内顺式调控元件.方法采用高灵敏度的荧光素酶报告基因载体,以外切酶Ⅲ(ExoⅢ)、S1核酸酶对上述3.0kb片段进行删切后造成缺失,将所获得的一系列缺失质粒分别转染HeLa细胞,测定转染细胞裂解液荧光素酶活性.结果当删切从-2.9 kb进展至-2.3 kb时,荧光素酶活性降低67%(P<0.05),-2.5 kb~-2.2 kb区域能以不依赖于位置、方向性的方式增强基因表达强度,从-1.8kb缺失到-1.3 kb时,荧光素酶活性升高4倍(P<0.05).结论 rGSTP1基因上游在-2.5kb~-2.2kb及-1.8kb~-1.3kb区域内分别存在增强子元件和负调控序列.
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抗纤维蛋白-抗尿激酶双特异性单克隆抗体的体内外溶栓效果的研究
目的研究抗纤维蛋白-抗尿激酶双特异性单克隆抗体在体内外的溶栓效力.方法通过分泌抗纤维蛋白单抗的杂交瘤细胞(变异株)与尿激酶免疫小鼠的脾细胞融合,获得分泌双特异性单抗(bsMcAbs)杂交-杂交瘤细胞.采用ELISA法检测该bsMcAbs与纤维蛋白和尿激酶的结合力.用131I血浆-血浆凝块溶解率法测定体外溶栓效力.用兔血栓模型测定体内溶栓效力.结果获得8株分泌抗纤维蛋白-抗尿激酶双特异性单抗的杂交-杂交瘤细胞.ELISA实验证明bsMcAbs与纤维蛋白和尿激酶均有很强的结合力.体外溶栓实验证明bsMcAbs可使尿激酶的溶栓效力增强15.5%.体内溶栓实验证明bsMcAbs的溶栓效力为尿激酶的1.6~2.1倍.结论单抗导向溶栓剂具有高度特异性和局部溶栓效力强等优点,值得进一步研究.
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快速分离YAC末端的方法
近年来发展的酵母人工染色体Yeast Artifical Chromosome(YAC)可以克隆长至几百kb的DNA片段.目前世界上已有一些YAC文库,可以用PCR方法或传统的原位杂交法来筛选高密度克隆膜以得到单一YAC克隆,建立染色体特定区域的YAC重叠群,为研究此区域的DNA结构与功能及克隆其基因提供基础.
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人卵泡刺激素单克隆抗体的制备、鉴定及初步应用
人卵泡刺激素(hFSH)是脑垂体前叶促性腺细胞分泌的一种糖蛋白激素,是调节男女生殖机能的重要物质.制备抗hFSH单克隆抗体对于生殖生物学的基础研究及临床应用具有重要的意义.
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狂犬病毒3aG株核蛋白基因的克隆及序列分析
狂犬病毒的包膜糖蛋白(glycoprotein,GP)和核蛋白(nucleoprotein,NP)是主要的保护性抗原,一般认为,NP诱导的细胞免疫在狂犬病毒感染后起更为重要的作用.文献报道以不同病毒载体表达的NP,可使受攻击的小鼠具有更强的保护效力和较长的存活时间.为研究狂犬病毒3aG株NP的分子生物学特性及其在狂犬病毒基因工程疫苗中的作用,本研究对NP基因进行了克隆和序列分析.
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采用(CAG)n多态性分析进行亨廷顿病鉴别诊断和症状前诊断
亨廷顿病(Huntington disease,HD)是一种迟发性常染色体显性遗传病,以神经系统退行性改变为主要特征,其相关基因为IT15,基因中多态性的三核苷酸重复序列(CAG)的过度扩展导致基因功能异常.在正常人群中,重复序列的拷贝数为11~34,而HD患者的拷贝数大于37.通过PCR检测CAG的拷贝数可从基因水平对HD进行临床诊断.
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营养饮食引产对人类的分娩作用
为研究营养饮食引产对人类分娩作用的影响,探讨人类分娩动因.将本院产科住院分娩的单胎足月头位初产妇分为两组进行观察.研究组:因各种原因需终止妊娠并服用营养饮食引产者,以医用蓖麻油50 ml与2个鸡蛋混匀煎熟顿服,服后2 h内不进食、饮水.以此法引产成功并经阴道分娩者138例,其中胎膜早破52例.对照组:自然临产并经阴道分娩156例,其中胎膜早破73例.记录两组产妇年龄、孕产次、本次妊娠的合并症和并发症,并记录两组产时手术情况、产间并发症、产程及新生儿各项指标和宫颈Bishop评分.以统计软件计算机处理数据,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验.结果如下:
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电刺激嗅粘膜诱发嗅觉诱发电位的实验研究
长期以来,人们一直依赖患者的主观感觉对嗅觉功能进行评判,其可靠性和定量性都很差.在术中全麻状态下更无法进行.为探索一种不受患者主观因素和状态影响的客观测试嗅觉功能的方法,本实验取家兔10只,雌雄不限,体重平均(2.0±0.2)kg,用质量浓度为3.5 g/100 ml戊巴比妥钠溶液腹腔注射(35 mg/kg)麻醉后,将自制刺激电极置于鼻腔嗅区粘膜,记录电极置于同侧头皮表面近嗅球部皮下,参考电极置于对侧相应位置.接地电极置于枕部皮下,在隔声屏蔽室内进行电刺激嗅觉粘膜诱发嗅觉诱发电位的检测.电刺激的提供及信号记录均由日产MEB-5304K型诱发电位仪完成.电刺激条件:脉宽0.5 ms的方波,PPS 2次/s,扫描时间100 ms,叠加20次,刺激强度从0.2~4.0 mA递增.在刺激频率、刺激时间一定的情况下,改变刺激强度,改变鼻腔刺激电极位置.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 |
1998 | 01 02 03 04 05 06 |