中国医学科学院学报杂志
Acta Academiae Medicinae Sinicae 중국의학과학원학보
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院，北京协和医学院
- 影响因子： 1.49
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-503X
- 国内刊号： 11-2237/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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甲状腺球蛋白抗体在甲状腺乳头状癌131I治疗后的转阴时间及其影响因素
目的 探讨阳性甲状腺球蛋白抗体( TgAb)在甲状腺乳头状癌131I治疗后的转阴时间及其影响因素.方法 回顾性分析64例经过甲状腺全切术及行131I治疗的甲状腺乳头状癌(PTC)患者的临床资料,根据是否伴随桥本甲状腺炎(HD)分为不伴(n=37)和伴HD(n=27)两组.所有患者TgAb1(131I治疗前的TgAb水平)均高于正常值范围.应用生存分析的统计学方法观察总体阳性率随时间的变化并对两组进行比较.结果 两组TgAb转阴的中位时间差异无统计学意义(9.0个月比10.4个月,P=0.395).Cox回归分析结果显示,TgAb转阴时间与TgAb1有关[偏回归系数(B)=-0.004,P=0.001],与年龄(B=-0.018,P=0.362)、性别(B=0.644,P=0.320)、HD (B=0.341,P=0.372)无关.结论 131I治疗前的TgAb水平对其转阴时间有显著影响,TgAb水平越高清除越慢.
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菲诺贝特对高血压大鼠血管内皮收缩因子分泌的影响及其作用机制
目的 观察过氧化物酶增殖活化受体α (PPARα)激动剂菲诺贝特对高血压大鼠血管内皮收缩因子分泌的影响,探讨其作用机制.方法 采用血管环收缩实验观察用0.1、1.0、10.0μmol/L菲诺贝特及10.0μmol/L菲诺贝特与PPARα拮抗剂MK866和PPARγ拮抗剂GW9662孵育1h后SHR大鼠血管张力的变化情况,并与WKY大鼠进行比较；酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血管内皮收缩因子前列环素(PGF) 1α、2α和血栓素B2 (TXB2)的分泌情况；Western blot检测COX-1蛋白的表达情况.结果 10.0 μmol/L菲诺贝特可以明显降低SHR大鼠的血管收缩能力,与对照组相比差异有统计学意义(P=0.013); PPARα拮抗剂MK866可以明显提高10.0μmol/L菲诺贝特孵育SHR大鼠的血管收缩能力(P=0.021),PPARγ拮抗剂GW9662对10.0μmol/L菲诺贝特孵育SHR大鼠的血管收缩能力没有显著影响(P=0.071).与对照组相比,10 mmol/L菲诺贝特组SHR大鼠离体主动脉释放的PGF1α (P=0.014)、2α (P=0.023)和TXB2(P=0.017)水平明显降低.在血管内皮存在的前提下,菲诺贝特处理组SHR大鼠的COX-1表达较未给予菲诺贝特处理的SHR大鼠明显降低(P=0.027).结论 菲诺贝特可以减少高血压大鼠血管内皮收缩因子的分泌,其可能是通过影响内皮对COX-1的表达来实现的.
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一种肿瘤相关抗原在食管鳞状细胞癌中的鉴定与表达
目的 寻找食管鳞状细胞癌的肿瘤相关抗原.方法 采用二维凝胶电泳法分离食管鳞状细胞癌组织蛋白,转至PVDF膜上,与食管鳞状细胞癌患者和健康人血清分别杂交,进行Western blot分析,比较分析杂交后的差异蛋白,将差异蛋白经胰酶酶解后行质谱鉴定；采用免疫组织化学方法对鉴定的肿瘤相关抗原进行验证.结果 食管鳞状细胞癌患者血清阳性杂交信号较多,其中相对分子质量为28 800的阳性率为60％(12/20),而对照血清阳性率为5％(1/20),两组相比差异有统计学意义(P＜0.01).经基质辅助激光解析/电离飞行时间质谱鉴定,该蛋白为磷酸甘油酸变位酶1 (PGAM1).免疫组织化学结果显示,PGAM1在食管鳞状细胞癌组织中的表达主要集中在细胞浆和细胞核,且明显高于癌旁正常组织.结论 PGAM1可能是食管鳞状细胞癌的肿瘤相关抗原.
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机械力对骨细胞诱导破骨细胞分化作用的影响
目的 评估机械力对骨细胞诱导破骨细胞分化作用的影响.方法 对MLO-Y4骨细胞施以12 dyn/cm2流体剪切力,在加力第1、2、4、6、12、24小时,收集加力后的细胞与同源性小鼠骨髓干细胞共存培养,于第9天进行抗酒石酸磷酸酶染色,计数并比较染色阳性的破骨细胞数目.采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测不同加力时间点上骨细胞骨保护因子(OPG)和破骨细胞分化因子(RANKL) mRNA表达的时序性变化.结果 与未受流体剪切力刺激的骨细胞相比,受力后所有时间点MLO-Y4骨细胞诱导形成的破骨细胞数量均明显降低(P均＜0.01).MLO-Y4骨细胞的OPG mRNA表达在流体剪切力作用12h内明显升高(P＜0.001),RANKL mRNA在流体剪切力作用4h内明显降低(P＜0.05),RANKL/OPG比值在流体剪切力作用12h内均明显降低(P＜0.01)；上述变化在加力24h时与加力前的差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在12 dyn/cm2流体剪切力负载作用下,MLO-Y4骨细胞表现出抑制骨吸收的骨保护作用.随着机械负载时间延长,这种作用逐渐消失.
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累及胃肠道的间变性大细胞淋巴瘤的临床病理学特点
目的 总结累及胃肠道的间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)的临床病理学特点.方法 收集整理4例累及胃肠道的ALCL病例标本,对其进行临床病理分析、免疫组织化学检测、EB病毒编码的RNA (EBER)原位杂交检测及T细胞受体(TCR)基因重排检测.结果 4例病例中,肿瘤细胞均以多形性大细胞为主,归为普通型ALCL;均表现为弥漫、较强地表达CD30,且至少表达1种细胞毒性抗原；2例为间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性ALCL；4例EBER原位杂交检测均为阴性且均存在TCR基因克隆性重排.结论 累及胃肠道的ALCL具有独特的临床病理特点.
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丙泊酚对机械性刺激作用脑区的影响
目的 观察不同浓度丙泊酚对机械性刺激作用脑区的影响,探讨丙泊酚的镇痛作用.方法 将20名健康志愿者随机分为浅麻醉组和深麻醉组,采用功能性磁共振成像(fMRI)进行检测,fMRI扫描序列=结构像扫描+功能像扫描,其中功能像扫描=(20 son+20 s off)×6次机械性刺激(P1)+靶控输注(TCI)不同浓度丙泊酚+重复机械性刺激(P2).结果 浅麻醉组(第2次刺激-第1次刺激,即P2-P1)fMRI下显示激活脑区为扣带回、丘脑、小脑,(第1次刺激-第2次刺激,即P1 -P2)fMRI下显示激活颞叶、额叶、枕叶；深麻醉组(P2-P1)小脑明显激活,(P1-P2)可见扣带回和丘脑激活.TCI丙泊酚后,给予P2,(深麻醉组-浅麻醉组)可见小脑激活.结论 不同浓度丙泊酚对脑区的激活不同,丙泊酚可能通过不同作用机制发挥镇痛作用.
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干扰素/维甲酸联合应用诱导细胞凋亡相关基因-19在小鼠植入前胚胎中的表达
目的 研究干扰素/维甲酸联合应用诱导细胞凋亡相关基因-19 (GRIM-19)在小鼠植入前胚胎中的表达情况,探讨GRIM-19在早期胚胎发育中的动态变化.方法 采用Western blot分析和Real-time PCR检测小鼠植入前胚胎(2-细胞期、4-细胞期、8-细胞期、桑葚胚和囊胚期)中GRIM-19蛋白和mRNA水平.结果 GRIM-19在小鼠植入前各期胚胎中均有表达,其蛋白和mRNA水平从2-细胞期逐渐增高,至8-细胞期达高峰,随后呈下降趋势.结论 小鼠植入前胚胎中GRIM-19的表达量随发育时程的改变而改变,提示GRIM-19在早期胚胎发育过程中具有一定的作用.
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微环境在体外大量扩增晚期内皮祖细胞中的作用
目的 探讨做为微环境的滋养层细胞在体外大量扩增晚期内皮祖细胞(EPC)中的作用.方法 预铺辐射后的滋养层细胞,而后植入分离的外周血单个核细胞,计数培养21 d后获得的晚期EPC克隆数目,并检测目的细胞免疫表型,用Matrigel鉴定其体外血管形成能力.采用动态显微镜追踪单个干细胞在滋养层细胞上的分化过程.结果 培养21 d时,在预铺晚期EPC和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为滋养层的培养环境下,每100ml外周血单个核细胞分别获得(40.0±3.9)和(39.3±3.1)个晚期EPC克隆,均明显高于无滋养层条件下的(2.0±1.3)个(P均＜0.05).目的细胞可表达CD31、CD34、eNOS、FLt-1、P1H12、Sendo、VEcadherin和CD117,并在体外与Matrigel形成管状结构.动态追踪示单个于细胞的扩增是在有滋养层细胞参与下完成不对称分裂的.结论 通过提供滋养层细胞方法可以大量扩增晚期EPC,滋养层细胞可能参与了早阶段内皮干细胞的不对称分裂扩增.
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两种氧化锆内冠在种植体基台上的边缘和内部适合性
目的 评估两种计算机辅助设计(CAD)/计算机辅助制造(CAM)系统制作的氧化锆内冠在种植体基台上的边缘和内部适合性.方法 采用不同扫描方式在同一个种植体基台上制备Procera(R)和Lava氧化锆内冠各5颗,与传统方法制作的5颗贵金属内冠进行比较.用超硬石膏复制15个基台,随机与两种氧化锆内冠和贵金属内冠黏结、切割、包埋.采用扫描电镜(SEM)评估内冠的边缘、肩台、(袷)面以及轴面适合性.结果 3种内冠间的边缘和轴面适合性差异无统计学意义(P＞0.05).Lava内冠(袷)面适合性明显优于Procera(R)内冠(P＜0.05)和贵金属内冠(P＜0.05),而Procera(R)内冠又明显优于贵金属内冠(P＜0.05).结论 两种氧化锆内冠的边缘和内部适合性均在临床可接受范围内,不同制作技术对氧化锆内冠的内部适合性具有一定影响.
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晚期肺腺癌患者外周血T细胞淋巴亚群的检测及危险因素评估
目的 探讨晚期肺腺癌患者CD4+ CD25+ Treg细胞和其他T细胞亚群的变化及其临床意义.方法 采用流式细胞术分析64例晚期肺腺癌患者外周血CD4+ CD25+ Treg细胞及其他T细胞亚群水平,并与33例健康对照者比较.结果 晚期肺腺癌患者CD3+和CD3+ CD4+比例分别为(66.5±11.0)％和(37.7±1 0.6)％,明显低于健康对照组的(72.0±6.9)％(t=-3.2,P=0.020)和(42.0±6.4)％(t=-2.4,P=0.015)；CD4+ CD25+的比例为(10.5±4.0)％,明显高于健康对照组的(8.4±3.5)％(t=-2.2,P=0.013)；CD4 +/CD8+为1.4±0.8,明显低于健康对照组的1.8±0.7(t=-2.2,P=0.029).两组间CD3+ CD8+、CD8+ CD28-及CD8+ CD28+的比例差异无统计学意义(P均＞0.05).肺癌患者T细胞亚群功能的损害与吸烟与否、肿瘤分化程度及肿瘤病灶大小无明显联系,与外周血癌胚抗原之间存在着一定的联系.结论 晚期肺腺癌患者存在明显的细胞免疫功能障碍,Treg细胞在肺癌患者中比率明显升高,CD4 +/CD8+明显降低,提示肺癌患者处于免疫抑制状态.吸烟与否、分化程度及肿瘤病灶大小与免疫功能紊乱的联系尚需进一步探讨.
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电休克干预对嗅球切除抑郁模型大鼠海马Glu浓度和Tau蛋白过度磷酸化的影响
目的 观察不同电量和不同时程电休克干预对嗅球切除抑郁模型大鼠海马Glu浓度和Tau蛋白过度磷酸化的影响.方法 建立大鼠嗅球切除抑郁模型,采用随机单位组3×3析因设计:将每只大鼠视为1个单位,对每个单位给予3个处理因素,即电量因子(3个水平:25、50、75 mA)和时程因子(3个水平:3、6、9次电休克)的所有组合(共9组,n=6).全部电休克处置结束12h内留取海马,高效液相色谱法检测Glu在海马中的含量,Western blot检测p-PHF-1Ser396/404、P-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262在海马中的表达.结果 电休克引发海马Glu浓度升高及Tau蛋白磷酸化加剧,且电休克的电流和时程均可影响这一过程,两者的作用是相加的.结论 电休克导致海马Glu浓度升高,从而加剧海马Tau蛋白的磷酸化程度.
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无功能垂体腺瘤药物治疗的研究进展
无功能垂体腺瘤是垂体腺瘤中常见的类型,由于缺乏临床症状和激素高分泌状态,一般发现较晚.虽然无功能垂体腺瘤是良性肿瘤,但由于诊断时肿瘤往往已侵犯周围组织,手术很难全部切除,且术后易复发.近年来,药物治疗垂体腺瘤的研究取得了飞速进展,药物能使部分无功能垂体腺瘤患者肿瘤体积缩小,临床症状改善.
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Rho相关的卷曲蛋白激酶在多重细胞行为中的作用
Rho相关的卷曲蛋白激酶(ROCK)是一种属于AGC家族的蛋白激酶,主要通过诱导应力纤维形成、重构细胞骨架等方式参与细胞收缩、迁徙、分裂、形态变化等生物学行为,对调节细胞的多种功能发挥重要的作用.
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TAR DNA结合蛋白-43和肉瘤融合/脂肪肉瘤转运蛋白与两种神经系统变性疾病关系的研究进展
神经系统变性疾病是一类由神经元变性和继发性脱髓鞘引起的慢性病,近来研究显示TAR DNA结合蛋白-43 (TDP-43)和肉瘤融合/脂肪肉瘤转运蛋白(FUS/TLS)与肌萎缩侧索硬化(ALS)和额颞叶痴呆(FTD)有关.与TDP-43和FUS/TLS相关的基因突变可导致其蛋白表达异常,进而引起细胞骨架蛋白降解和RNA代谢障碍.TDP-43和FUS/TLS相关ALS与FTD的病理学表现也具有相似的形式.虽然TDP-43与FUS/TLS之间的相互作用尚不清楚,但可以推测与二者相关的神经系统变性疾病可能具有相同的发病机制.
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Polycomb Group蛋白复合体与干细胞的发育调控
Polycomb group (PcG)蛋白是表观遗传调控因子中一个非常重要的家族,参与维持特定基因的沉默,在调控干细胞增殖与分化的过程中起着非常重要的作用.PcG蛋白可通过形成不同的蛋白复合物引起不同的染色质修饰来调控干细胞的生命活动,其复合物主要包括两个重要的表观遗传调控因子:PRC1 (polycomb repressive complex 1)和PRC2( polycomb repressive complex 2).为了阐明PcG蛋白在干细胞增殖与分化中的调控作用,本文分别从PcG蛋白复合体的组成、在靶基因中的定位、募集和在干细胞发育中的调控等方面进行了综述,旨在为进一步研究干细胞的发育调控机制提供理论依据.
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遗传性非息肉病性结直肠癌的分子生物学特点和临床特征
遗传性非息肉病性结直肠癌( HNPCC)是一种常染色体显性遗传性疾病,其分子遗传学基础为错配修复基因的种系突变和微卫星不稳定,本文总结了HNPCC的分子生物学基础和临床病理特征.
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多重耐药铜绿假单胞菌引起复发性尿路感染一例
复发性尿路感染(recurrent urinary tract infection,RUTI)为常见社区感染,是指12个月内出现2次及以上尿路感染,而前次感染一度缓解,以育龄女性和老年人较为多见.各种类型尿路感染治疗不当均可发展为RUTI,一次简单、急性尿路感染结束后,27％～48％的女性可能在几个月内复发.如导致复发的危险因素持续存在,继发于RUTI的患者有50％ ～ 60％将在感染治疗4～6周内复发[1-2].北京协和医院感染内科于2010年1月22日至2011年8月18日间收治了1例RUTI患者,现报告如下.
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华法林导致皮肤坏死一例
华法林导致皮肤坏死(Warfarin-induced skin necrosis,WISN)由McLean于1916年首次报道,但直到1954年才确定其病因是由华法林引起,该病在服用华法林抗凝患者中的发生率约为0.01％～0.1％,目前全世界范围内大约报道了300多例,国内仅见李颜颖等[1]于2009年报道过1例可疑患者.北京协和医院于2010年3月24日收治1例WISN患者,现报告如下.
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肿瘤筛查在静脉血栓栓塞症患者中的必要性
静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)包括深静脉血栓(deep venous thrombolism,DVT)和肺栓塞(pulmonary artery embolism,PE),为恶性肿瘤的并发症.VTE在肿瘤患者中的临床特征可分为两种:大部分患者在治疗过程中出现VTE[1],小部分肿瘤患者VTE为其先驱症状[2].VTE作为肿瘤患者首发症状目前还没有得到很好的认识,本研究评估了在VTE患者中进行肿瘤筛查的必要性.
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苹果酸舒尼替尼对体外膀胱癌5637细胞系增殖的影响
苹果酸舒尼替尼是靶向受体酪氨酸激酶( receptor tyrosine kinases,RTKs)的小分子抗肿瘤药物,已被EAU肾癌临床治疗指南和NCCN肾细胞癌指南推荐为晚期转移性肾细胞癌的一线药物,可通过抑制多个RTKs磷酸化和激活阻断信号传导,抑制肿瘤细胞增殖和新生血管形成.苹果酸舒尼替尼的作用靶点较广泛,包括血小板衍生生长因子、血管内皮生长因子受体、干细胞因子受体、1型集落刺激因子受体、源于神经胶质细胞系的神经营养因子受体,可能在治疗膀胱癌方面发挥积极作用[1].本研究观察了舒尼替尼在体外对人膀胱癌5637细胞系增殖的影响.
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结直肠恶性肿瘤手术部位与切口感染的469例调查与分析
手术部位感染(surgical site infections,SSIs)是外科患者术后常见的院内死亡原因之一,在美国手术部位感染占医院感染的比例高达15％[1],增加了患者平均住院日和住院费用,并可影响患者的预后,目前已成为患者、医生、医院和医疗保险机构共同关注的问题.报道显示,结直肠手术的SSI发生率自5％～30％不等[2],这种研究结果不统一的现象既与统计SSI时使用定义的不一致有关,也和目前关于SSI影响因素的研究与认识仍在初期有关.本研究回顾性分析了469例结直肠恶性肿瘤患者的临床资料,比较了不同手术部位切口感染(incisional surgical site infections,iSSIs)的差异,探讨了不同手术部位iSSI的危险因素,以期为今后结直肠恶性肿瘤SSI的监测、预测和防治提供理论依据.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
