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抗磷脂抗体综合征并发脑梗死1例报告
目的探讨抗磷脂抗体综合征合并脑梗死的临床表现及相关发病机制.方法对1例青年卒中患者的临床资料进行分析并文献复习.结果导致反复脑梗死的病因是抗磷脂抗体综合征.结论对年轻或无常见脑卒中危险因素的脑血管病患者,应进行抗磷脂抗体及免疫学检测,做到早诊断早治疗.
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HELLP综合征发病机制与抗磷脂抗体综合征相关发病机制研究
抗磷脂抗体综合征与溶血、肝酶升高、血小板减少综合征是一种以反复发作的血栓形成为特点的妊娠相关的自身免疫性疾病,这些特征的形成与血液中存在的自身抗体和带负电的磷脂或载脂蛋白有关.胎盘蛋白13、血管生成素及nCL的异常表达与此类疾病的发生有一定关系.
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1例抗磷脂抗体综合征合并多处压疮患者的护理
抗磷脂抗体综合征(APL)是一组累及多系统损害的疾病,表现为动静脉血栓形成及栓塞、血小板减少、反复自发性流产或死胎.报告了1例APL并发自发性流产、脑梗塞、肾病综合征、出血、多处皮肤压疮患者的护理.通过密切观察病情,做好压疮局部创面处理和全身营养支持治疗,注重心理护理和家属的教育,患者住院1个月后病情稳定,压疮基本愈合出院.
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抗心磷脂抗体与缺血性卒中的研究进展
抗心磷脂抗体是抗磷脂抗体综合征的标志性抗体,与血栓形成和缺血性卒中密切相关.与抗磷脂抗体阴性的脑梗死患者相比,抗磷脂抗体阳性相关的脑梗死患者以青年女性居多,梗死部位多为多灶性,更容易复发,而且血管内膜内的斑块多为低回声斑块.抗心磷脂抗体与血脂、纤维蛋白原、肿瘤坏死因子水平均有一定相关性,并且抗心磷脂抗体滴度升高可能与患者自身免疫因素相关.在治疗上应以抗凝为主.
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抗磷脂抗体综合征合并神经系统损害1例
1病例介绍患者，女性，48岁，因“头痛伴左侧手指疼痛麻木8周，进行性肢体无力1个月”以“脑梗死”于2012年6月1日入我院。8周前，患者无明显诱因出现头痛、发热（38℃），伴有左侧指端发凉、苍白、疼痛、麻木，头痛为持续性闷痛，可忍受，以双侧前额明显，无四肢无力，自服头孢氨苄12 d（具体剂量不详），头痛进行性加重，精神差，影响日常生活。在外院行头颅计算机断层扫描（computed tomography，CT）（2012-04-24）示双侧额叶脑梗死，考虑“脑梗死”，予阿司匹林、辛伐他汀等药物治疗，头痛减轻，1个月前逐渐出现左侧伸腕无力，持物不能，否认左下肢和右侧肢体无力，头颅磁共振（magnetic resonance imaging，MRI）（2012-05-02）示脑内多发亚急性梗死灶，给予抗血小板、改善循环、扩容治疗，头痛好转，但左上肢肌力进行性下降，23 d前肌力降至1级，精神状态逐渐变差，17 d前右手指不能伸直，12 d前出现左下肢无力，走路拖拽，伴左眼视物模糊，否认视物成双、头晕、饮水呛咳、吞咽困难和四肢抽搐等。9d前来我院就诊，为进一步诊治，以“脑梗死”收入我院。
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抗磷脂综合征致妊娠丢失的中医治疗
抗磷脂抗体阳性的妊娠丢失是自身免疫性流产中为常见的一种,抗磷脂抗体阳性者孕妇发生死胎率可达70%,中医药治疗本病具有良好的效果.本文就近年来中医药治疗抗磷脂抗体致妊娠丢失,从治法、方药等方面加以综述,为科研和临床医疗工作提供帮助.
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抗磷脂抗体综合征的临床表现及抗体研究进展
抗磷脂抗体综合征临床表现复杂多样,主要有血管血栓事件和习惯性流产,但其他的相关临床表现在诊断中也越来越被重视.除了已有的3种实验诊断标志物,抗凝血酶原抗体、抗β2糖蛋白I新的结构域抗体、抗磷脂酰乙醇胺抗体、抗负电荷磷脂抗体、抗波形蛋白抗体、抗膜联蛋白抗体都具有一定的敏感性和特异性.其中该抗β2糖蛋白Ⅰ结构域Ⅰ抗体和抗凝血酶原抗体可能是将来临床诊断应用的新标志物.
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华法林导致皮肤坏死一例
华法林导致皮肤坏死(Warfarin-induced skin necrosis,WISN)由McLean于1916年首次报道,但直到1954年才确定其病因是由华法林引起,该病在服用华法林抗凝患者中的发生率约为0.01％～0.1％,目前全世界范围内大约报道了300多例,国内仅见李颜颖等[1]于2009年报道过1例可疑患者.北京协和医院于2010年3月24日收治1例WISN患者,现报告如下.
关键词： 华法林导致的皮肤坏死 系统性红斑狼疮 抗磷脂抗体综合征 蛋白S 蛋白C -
1例肺栓塞为首发症状的抗磷脂抗体综合征的护理
抗磷脂抗体综合征(antiphospholipid antibody syndrome,APS)是指血清抗磷脂抗体(antiphospholiqid,APL)阳性,临床上有静脉或动脉血拴形成、大于3次的习惯性流产、血小板减少中任一症状者[1].我科于2010年10月6日收治1例,经积极的治疗和护理,取得良好的效果,现将护理体会报告如下.
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清固方对抗磷脂抗体综合征受孕小鼠ACA及胚胎吸收率的影响
目的:观察清固方对抗磷脂抗体阳性受孕小鼠抗心磷脂抗体(ACA)、胚胎吸收率的影响.方法:通过建立β2糖蛋白Ⅰ(β2GPI)所致小鼠体内产生抗磷脂综合征的模型,观察中药复方清固方对抗磷脂抗体阳性抗磷脂综合征受孕小鼠ACA、胚胎吸收率的影响.结果:清固方对小鼠体内ACA、胚胎吸收率有明显的降低作用,并呈剂量相关性.结论:清固方能够有效降低抗磷脂综合征受孕小鼠体内的ACA、胚胎吸收率水平,并抑制抗磷脂抗体的产生及其对胚胎的损害,从而达到保胎的目的.
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1例瘢痕子宫妊娠合并抗磷脂抗体综合征病人的围产期护理
抗磷脂抗体综合征(antiphospholipid syndrome, APS)是一种非炎症性自身免疫病,临床上以病态妊娠(妊娠早期流产和中晚期死胎)和动脉、静脉血栓形成、血小板减少等症状为表现,可能与遗传、感染等因素有关[1]。原发性抗磷脂抗体综合征的发病率尚不清楚。本病多见于年轻人。男女发病比率为1∶9,女性中位年龄为30岁[2]。国外流行病学研究显示,抗磷脂综合征病人妊娠后早期流产的发生率为17.1%~35.4%,死胎发生率为6.7%~16.9%,因严重的子痫、先兆子痫或严重的胎盘功能不全而导致早产的病人占10.6%~35.0%[3]。现将我科收治的1例瘢痕子宫妊娠合并抗磷脂抗体综合征病人的围产期护理报告如下。
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33例抗磷脂抗体综合征病人的护理
抗磷脂抗体综合征(antiphospholipid antibody syndrome,APS),是一种以血小板减少、动静脉血栓形成和(或)习惯性流产为主要表现的临床综合征,常伴有抗磷脂抗体(APA)和抗β2Ⅰ糖蛋白(β2 GPI)抗体阳性[1].部分病人起病突然,出血量大,或全身多器官迅速栓塞,甚至出现弥散性血管内凝血(DIC)而危及生命.因此,及早正确的诊断,及时用药治疗和全面细致的护理对疾病的预后尤为重要.抗磷脂抗体综合征常继发于其他的自身免疫疾病,如系统性红斑狼疮(SLE)、干燥综合征(SS)、类风湿性关节炎(RA)等.治疗原则是清除已产生的抗体,抑制抗体产生,改善异常的凝血功能,防止血栓及流产的再发[2].病人除积极治疗原发病外,还需长期坚持以抗血小板和抗凝为主,糖皮质激素、血浆置换为辅的治疗.现对我科收治的APS病人的护理总结如下.
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1例继发性抗磷脂抗体综合征合并肺栓塞及下肢深静脉血栓患者的护理
目的 回顾性分析1例继发性抗磷脂抗体综合征合并肺栓塞及下肢深静脉血栓患者的临床资料,总结其护理经验.方法 针对患者病情,重点做好抗凝治疗、溶栓治疗、下肢静脉滤器置入术的护理,同时给予疼痛、心理、饮食等方面的护理,加强健康指导.结果 经过15d的精心治疗护理,患者各实验室检查指标趋于正常,胸痛、咳嗽等症状缓解,顺利出院.结论 严密观察生命体征及凝血功能等检查结果,做好出血征兆及血栓形成的早期发现与防范,重点加强一系列综合治疗与护理措施,是此患者病情好转出院的重要保证.
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系统性红斑狼疮合并血栓性微血管病
血栓性微血管病是一种预后极差的严重的临床病理综合征,可与结缔组织病相关,如系统性红斑狼疮、系统性硬化及抗磷脂抗体综合征等.系统性红斑狼疮合并血栓性微血管病病死率高,对系统性红斑狼疮合并血栓性微血管病的早期诊断和治疗,尤显重要.
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血小板减少并深静脉血栓形成
1病历资料患者女,60岁.因间断性血小板减少7年、腹胀腹痛2个月,于2006-08-15入中南大学湘雅二医院.患者于1999年无明显诱因出现牙龈出血及双下肢出血点在当地住院,检查发现血小板减少(具体数值不详),给予口服泼尼松(剂量不详)治疗1月余,复查血小板恢复正常后出院.出院后多次复查血小板均正常,也未再出现出血倾向等.2005年因头晕、右侧肢体乏力1个月住入神经内科,诊断为"脑梗死","血小板减少性紫癜",血小板波动在(30～60)×109/L,经治疗后头晕、右侧肢体乏力好转,
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感染因素诱发抗磷脂抗体综合征及其免疫机制
抗磷脂抗体综合征(antiplaospholipid syndnrome,APS)是一种与抗磷脂抗体有关的自身免疫性疾病,抗磷脂抗体通过β2-GPI和(或)狼疮抗凝物结合到靶向的磷脂分子,导致复发性流产、血栓形成、血小板减少,以及神经、心脏、皮肤系统的症状.其中重症抗磷脂抗体综合征可在短时间内(常为几天到几周内)出现全身小血管或大小血管内广泛的血栓形成,引起多脏器的缺血和坏死及全身各系统症状,又称灾难性抗磷脂抗体综合征(catastrophic antiphtospholipid syndrome,CAPS)[1].
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重组人β2糖蛋白1第一结构域对抗磷脂抗体综合征患者血清诱导人脐静脉内皮细胞产生ICAM-1、MCP-1的影响
目的:探讨重组人β2糖蛋白1第一结构域(hrβ2GPⅠDⅠ)对抗磷脂抗体综合征(APS)患者血清诱导人脐静脉内皮细胞产生细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响.方法:应用hrβ2GPⅠDⅠ二聚体处理前后的APS患者血清分别与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共孵育,细胞ELISA和RT-PCR方法分析处理前后HUVEC表达ICAM-1、MCP-1的变化.结果:hrβ2GPⅠDⅠ二聚体处理后的APS患者血清较处理前相比,与其孵育的HUVEC表达ICAM-1、MCP-1在蛋白和mRNA水平均明显降低.结论:hβ2GPⅠDⅠ可中和APS患者血清中的大部分致病性抗β2GPⅠ抗体(anti-β2GPⅠ).
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氧化修饰的β2-糖蛋白-1诱导抗心磷脂抗体的产生
目的:探讨蛋白质的氧化修饰与体内抗磷脂抗体产生的关系.方法:首先,在体外以次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶氧化系统氧化大鼠β2-GP1,然后以氧化的β2-GP1(oxβ2-GP1)免疫同种大鼠,后以ELISA方法检测被免疫大鼠β2-GP1血清中的抗心磷脂抗体(ACA).结果:氧化的β2-GP1免疫的大鼠血清中产生高滴度的ACA.结论:β2-GP1的氧化修饰在ACA的产生上可能起十分重要的作用.
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β2 GP1诱导的EAPS小鼠Treg／Th17细胞比率变化的研究
目的：观察EAPS疾病进展过程中小鼠外周血Th17细胞与CD4＋CD25＋调节性T（ Treg）细胞的比率变化。方法：以重组人β2糖蛋白1（ rhβ2 GP1）主动免疫BALB／c小鼠建立EAPS模型，免疫12周后检测外周血浆抗β2糖蛋白1抗体（anti－β2GP1）、抗心磷脂抗体（aCA）、IL－17、IL－2、IL－6、TGF－β、活化部分凝血活酶时间（APTT）和血小板计数（PLT）及流产率。流式细胞术（ FCM）检测小鼠PBMC中CD4＋CD25＋Treg及Th17细胞的比率。结果：与对照组相比，模型小鼠anti－β2 GP1、aCA、IL－17、IL－2、IL－6水平明显升高，APTT延长，TGF－β降低，PLT升高，流产率提高，差异有统计学意义（ P＜0．05）。 PBMC中CD4＋CD25＋Treg细胞频率8周前与对照组相比差异无统计学意义（P＞0．05），12周后逐渐减少，明显低于对照组（P＜0．05）；Th17细胞频率逐渐升高，明显高于对照组（P＜0．05）；CD4＋CD25＋Treg／Th17比值明显低于对照组（P＜0．05）。结论：EAPS小鼠外周血Th17／Treg细胞比率失衡可能在EAPS的发生发展中起重要作用。
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重组人β2糖蛋白1作为抗磷脂抗体综合征口服耐受原的实验研究
目的:探讨口服重组人β2糖蛋白1(rhβ2-GP-1)诱导小鼠β2-GP-1特异性免疫耐受机制.方法:以rhβ2-GP-1免疫小鼠,在免疫的不同时间给予小鼠口服不同剂量的rhβ2-GP-1,应用3H-TdR掺入法检测免疫小鼠T淋巴细胞增殖水平,应用ELISA方法检测免疫小鼠抗β2糖蛋白1抗体(anti-β2-GP-1)产生滴度以及免疫小鼠IL-4、IL-10、IL-2、IFN-γ、TGF-β等细胞因子的产生情况.结果:在免疫的不同时间、口服不同剂量的rhβ2-GP-1可不同程度地诱导免疫小鼠anti-β2-GP-1滴度下降;耐受小鼠T淋巴细胞增殖水平明显降低(P＜0.01);IL-4、IL-10、TGF-β水平显著升高,IL-2水平显著降低,IFN-γ水平未见显著变化.结论:在合适的时间口服适当剂量的rhβ2-GP-1能够诱导小鼠β2-GP-1特异性免疫耐受.
