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健脾益气活血汤对自发性高血压大鼠血管内皮舒缩因子表达的影响
目的:观察健脾益气活血汤对自发性高血压大鼠(SHR)收缩压及血管内皮舒缩因子表达的影响.方法:采用随机对照方法,将60只24周龄SHR分为SHR组(给予蒸馏水)、培哚普利组(培哚普利,0.4 mg·kg-1·d-1)、培哚普利联合中药组(培哚普利0.4 mg·kg-1·d-1+中药健脾益气活血汤20 g·kg-1·d-1,ig,中加西组)、健脾益气活血汤高、中、低剂量组(40,20,10 g·kg-1 ·d-1,ig),每组10只,以同龄同种系正常血压的京都种大鼠(WKY)10只作为WKY组(给予蒸馏水).BP-98A型智能无创血压计监测大鼠尾动脉收缩压变化；治疗6周后腹主动脉取血测定血浆一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)、内皮源性超极化因子(EDHF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素l(ET-1)浓度.结果:与SHR组收缩压(207.5±16.7) mmHg相比,培哚普利组(165.8±10.2)mmHg,中加西组(160.4 ±16.5) mmHg明显降低(P＜0.01).SHR组血浆NO(5.3±.1.6) μmol·L-1,PGI2(27.2±6.3) ng·L-1、EDHF(106.7±3.2) ng·L-1浓度低于WKY组(33.8 ±7.5) μmol·L-1,(842.9 ±218.6),(347.0±44.4) ng·L-1,(P＜0.01)；培哚普利组、中加西组、中药高、中剂量组血浆NO,PGI2,EDHF浓度高于SHR组；SHR组大鼠血浆ET-1 (77.1±13.9) ng·L-1,AngⅡ(21.0±2.6)μg·L-1浓度高于WKY组(20.8±1.9) ng·L-1,(1.1±0.3) ng·L-1,(P＜0.05)；培哚普利组、中加西组、中药高、中、低剂量各组大鼠血浆ET-1,AngⅡ浓度明显低于SHR组,(P＜0.01).结论:健脾益气活血汤可调控血管内皮舒缩因子的分泌与释放平衡,改善血管内皮功能,降低收缩压,减轻血压增高引起的血管内皮功能障碍.
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菲诺贝特对高血压大鼠血管内皮收缩因子分泌的影响及其作用机制
目的 观察过氧化物酶增殖活化受体α (PPARα)激动剂菲诺贝特对高血压大鼠血管内皮收缩因子分泌的影响,探讨其作用机制.方法 采用血管环收缩实验观察用0.1、1.0、10.0μmol/L菲诺贝特及10.0μmol/L菲诺贝特与PPARα拮抗剂MK866和PPARγ拮抗剂GW9662孵育1h后SHR大鼠血管张力的变化情况,并与WKY大鼠进行比较；酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血管内皮收缩因子前列环素(PGF) 1α、2α和血栓素B2 (TXB2)的分泌情况；Western blot检测COX-1蛋白的表达情况.结果 10.0 μmol/L菲诺贝特可以明显降低SHR大鼠的血管收缩能力,与对照组相比差异有统计学意义(P=0.013); PPARα拮抗剂MK866可以明显提高10.0μmol/L菲诺贝特孵育SHR大鼠的血管收缩能力(P=0.021),PPARγ拮抗剂GW9662对10.0μmol/L菲诺贝特孵育SHR大鼠的血管收缩能力没有显著影响(P=0.071).与对照组相比,10 mmol/L菲诺贝特组SHR大鼠离体主动脉释放的PGF1α (P=0.014)、2α (P=0.023)和TXB2(P=0.017)水平明显降低.在血管内皮存在的前提下,菲诺贝特处理组SHR大鼠的COX-1表达较未给予菲诺贝特处理的SHR大鼠明显降低(P=0.027).结论 菲诺贝特可以减少高血压大鼠血管内皮收缩因子的分泌,其可能是通过影响内皮对COX-1的表达来实现的.
关键词： 过氧化物酶增殖活化受体α 菲诺贝特 血管内皮收缩因子 环氧化酶 -
过氧化物酶体增殖物激活受体双重激动剂WY14643长期给药对血管内皮的保护机制研究
目的 通过观察过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptors,PPAR)双重激动剂WY14643对高血压状态下血管内皮收缩因子和环氧化酶信号转导途径的影响,探讨其抗血管收缩及降压保护作用机制.方法 选择雄性38～42周的自发性高血压病大鼠(SHR)40只分为SHR治疗组、SHR对照组各20只,另选取雄性38～42周WKY大鼠20只作为WKY组.SHR治疗组给予WY1464350 mg/kg灌胃3周,SHR对照组及WKY组给予蒸馏水对照灌胃3周.3周后各组测血压,留取血液样本检测一氧化氮(NO)含量.离取主动脉,在10 ml的组织水浴槽中通过不同药物及试剂干预,探测血管张力的变化.采集浴槽内液体及实验后动脉环采用酶联免疫吸附法及蛋白质免疫印迹法分析血管内皮收缩因子和环氧化酶-1的表达情况.结果 与SHR对照组相比,SHR治疗组血压下降,NO含量升高,差异有统计学意义(P<0.01);SHR治疗组血压和NO水平与WKY组一致(P>0.05).SHR治疗组血管收缩率较SHR对照组降低(51±5)％(P<0.05),WKY组无明显血管收缩;在有血管内皮存在的基础上环氧化酶-1表达明显减少(P<0.05),在无血管内皮存在的基础上环氧化酶-1表达无区别(P>0.05).SHR治疗组前列腺素F1α、前列腺素F2α和血栓素A2的释放明显减少(P<0.05);SHR对照组前列腺素F1α、前列腺素F2α和血栓素A2的释放情况与WKY组相似(P>0.05).结论 PPAR双重激动剂WY14643可增加血管舒张因子NO含量,影响环氧化酶的表达,长期给药可能通过减少血管内皮收缩因子起到降压保护作用.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体 血管内皮收缩因子 -
高血压病微循环、血液流变学与内皮细胞活化多因素临床研究
目的 了解高血压病微循环、血液流变学与内皮细胞活化多因素的相关性.方法 对高血压病患者采用甲襞微循环检查,血液流变学检查及内皮细胞舒张因子(NO、PGI2)、收缩因子(TXA2、ET)检测.结果 高血压病患者甲襞微循环、血液流变检查大多异常,收缩因子、vWF增高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05或0.01).结论 高血压病血管内皮细胞活化,收缩和舒张因子动态平衡被打破,血管收缩增强,血流阻力加大,使血压升高;凝血机制改变,血流变慢,微循环障碍,又加重内皮细胞受损,促使血压再次上升,呈现恶性循环链.设法阻断此链,是防治高血压病的有效手段.
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女贞子、淫羊藿补肾中药对自发性高血压大鼠主动脉内皮舒缩功能的影响
目的 研究补肾中药女贞子、淫羊藿对自发性高血压大鼠(SHR)的血压、主动脉内皮舒张因子一氧化氮(NO)及收缩因子内皮素(ET-1)的影响,探讨补肾中药调节主动脉内皮舒缩功能的可能机制.方法 采用随机对照研究的方法将40只12~14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为女贞子组、淫羊藿组、阳性对照组、模型组,以同龄同种系正常血压的京都种大鼠(Wistar-Kyoto rat,WKY)10只作为正常组;女贞子组、淫羊藿组、阳性对照组分别给予女贞子、淫羊藿水煎液,依那普利水溶液,模型组和正常组给予蒸馏水灌胃.2 w后采用多导生理记录仪检测大鼠血压,处死大鼠后取腹主动脉血测定血清一氧化氮(NO),血浆内皮素-1(ET-1)的含量,取主动脉检测内皮eNOS、ET-1蛋白及eNOS mRNA、ET-1mRNA的表达.结果 用药后女贞子、淫羊藿使SHR大鼠的血压有所降低,但差异无统计学意义;女贞子组、淫羊藿组血液NO、主动脉内皮eNOS蛋白及eNOS mRNA表达较模型组升高(P<0.05),血液ET、主动脉内皮ET-1蛋白及ET-1 mRNA表达均明显降低(P<0.05).结论 单味中药女贞子、淫羊藿虽然没有明显降低血压,但略有下降的趋势,且能调节主动脉血管内皮舒缩因子.
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ET,NO测定在大鼠胃溃疡发病机制中的作用
血管内皮舒张因子一氧化氮(NO)和血管内皮收缩因子内皮素(ET)则是调节血管内皮舒缩平衡、局部器官血流的重要因子,通过测定血浆ET和血清NO的浓度,探讨其与大鼠胃溃疡疗效之间的关系,可为临床治疗胃溃疡提供参考.
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内皮素及其受体研究与心血管疾病
内皮素(ET)作为一种强效血管内皮收缩因子和血管平滑肌细胞的有丝分裂原,主要存在于机体的循环系统、神经系统和内分泌系统,也存在于肺、肾、脑、肝、脾、子宫及皮肤等组织,具有广泛的生物学活性.ET通过与ET受体(ETR)特异性结合参与机体多种生理活动,病理情况下ET被认为是一种内源性致病因子,参与心脑血管、肾衰及炎症性疾病的发生发展过程.
