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人参、银杏叶提取物对Aβ1-40诱导的大鼠原代神经元凋亡的保护作用
目的:观察β-淀粉样蛋白1-4(Aβ1-40)对原代神经元的损伤以及人参、银杏叶提取物(extracts of ginseng and ginkgobiloba,EGGB)的保护作用.方法:以Aβ1-40诱导大鼠原代神经元建立Aβ毒性损伤细胞模型,结合Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术、MTT比色法、透射电镜及Western blot法,确定Aβ1-40的造模浓度与时间,检测EGGB对原代神经元细胞增殖活性、凋亡率、超微结构和细胞caspase-3蛋白表达的影响.结果:1 μmol·L-1Aβ1-40作用24 h可诱导原代神经元凋亡率显著升高(P<0.01);EGGB(5,50 mg·L-1)可明显增强细胞增殖活性(P<0.05);EGGB(50 mg·L-1)可明显抑制神经元凋亡、改善细胞超微结构、抑制caspase-3的过度表达(P<0.05,P<0.01).结论:Aβ1-40可明显诱导体外培养的原代神经元凋亡,EGGB则有较好的神经保护作用,可有效抑制神经元凋亡,这种作用可能是与其改善神经元及亚细胞器结构、提高细胞增殖活性、抑制caspase-3的过度表达等有关.
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转铁蛋白受体1对淀粉样蛋白前体/早老素1转基因小鼠神经元的保护作用
目的 探讨转铁蛋白受体1(TfR1)在淀粉样蛋白前体(APP)/早老素1(PS1)转基因小鼠脑内异常表达情况及其对阿尔茨海默病(AD)神经元的保护作用.方法 首先,利用免疫荧光及Western blotting技术检测出生后1月(P1M)至P12 M各发育时间点,APP/PS1转基因小鼠与野生型小鼠大脑TfR1的表达情况;其次,取APP/PS1转基因与野生型新生小鼠原代海马神经元培养,培养12 d后利用TfR1 shRNA质粒干扰TfR1基因的表达,利用Western blotting技术检测干扰后细胞TfR1的表达变化;ELISA技术检测TfR1干扰前后细胞β-淀粉样蛋白(Aβ) 1-42的分泌量;利用微管相关蛋白2(MAP2)标记神经元突起,观察TfR1干扰前、后神经元突起的生长变化;后,利用FM1-43染色观察由TfR1介导的轴质运输中囊泡的运输情况.结果 在APP/PS1转基因小鼠生长发育过程中,随着年龄的增长TfR1的表达呈现先增加后减少的趋势,在P6M之后明显降低,且与对照组相比差异有显著性;TfR1 shRNA干扰后可以使原代神经元细胞内TfR1基因沉默,使其突起明显变细、变长并影响囊泡的运输.与对照组相比,TfR1基因在APP/PS1转基因小鼠原代神经元中表达量减少,荧光减弱.结论 APP、PS1基因突变可导致TfR1的表达下降;APP/PS1转基因小鼠原代神经元经TfR1 shRNA干扰Aβ1-42分泌量增多,影响神经元突起的生长,使轴质运输速率减慢,囊泡的活动减缓,加重AD病情.故TfR1的表达可以对神经元起到保护作用.
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氟哌啶醇对大鼠离体海马脑片和原代神经元缺糖/缺氧和N-甲基-D-天冬氨酸损伤的保护作用
目的观察氟哌啶醇对大鼠离体海马脑片和原代神经元的缺糖/缺氧(OGD)和N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)损伤的潜在保护作用及其机制.方法海马脑片OGD以无葡萄糖的人工脑脊液中通95% N2+5% CO2诱导.通过测定TTC染色后形成的红色产物来分析脑片活性.结果氟哌啶醇(1和10 μmol*L-1)抑制OGD损伤,抑制率分别为17.7%和25%,而D2多巴胺受体拮抗剂多潘立酮无此作用.NMDA也能显著降低海马脑片及原代神经元的活性,而氟哌啶醇可抑制这一损伤作用.结论氟哌啶醇对大鼠离体海马脑片OGD和原代神经元NMDA损伤有保护作用.
关键词： 氟哌啶醇 海马 原代神经元 N-甲基-D-天冬氨酸 -
α-突触核蛋白促进原代神经元及转基因小鼠神经细胞表面NMDA受体的内在化
目的 在原代培养神经元及转基因动物水平上,研究α-突触核蛋白(α-synuclein,α-Syn)对神经细胞表面N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的影响及其机制.方法 免疫荧光标记法和Western blotting测定NMDA受体(NMDA receptor,NMDAR)和Rab5B质量分数.Rab5B反义寡核苷酸抑制Rab5B基因表达.以原代培养神经细胞及转基因小鼠为模型,观察α-Syn蛋白增多对细胞膜NMDAR质量分数的影响以及Rab5B的作用.结果 在细胞及动物水平,α-Syn明显上调Rab5B表达,促进NMDAR的内在化.而抑制Rab5B表达可消除α-Syn致NMDAR的内在化.结论 α-Syn通过上调Rab5B的表达促进NMDAR的内在化.
关键词： α-突触核蛋白 转基因小鼠 原代神经元 N-甲基-D-天门冬氨酸 内在化 -
PrP106-126神经毒性多肽对原代神经元造成病理性损伤
目的 系统地研究PrP106-126神经毒性多肽对原代神经元造成的损伤.方法 使用出生24 h内的SD乳鼠分离培养原代神经元,经过PrP106-126处理后,利用免疫印迹技术检测凋亡相关蛋白的变化;利用透射电镜观察功毒后原代神经元亚细胞结构的变化情况;利用流式细胞仪检测细胞活性;利用免疫荧光技术观察细胞凋亡情况.结果 随着PrP106-126刺激原代神经元的时间延长,抑制凋亡蛋白的表达量不断下降,促凋亡蛋白的表达量不断升高;透射电镜显示,经过多肽刺激的原代神经元的细胞器结构有不同程度的损伤,细胞胞浆内出现大小不等的单层或多层空泡结构;TUNEL细胞凋亡检测和AnnexinV-FITC细胞活力检测试剂盒的检测结果都表明,经多肽刺激后,原代神经元的细胞活力显著下降,并有大量神经元发生凋亡.结论 PrP106-126神经毒性多肽激活促凋亡信号通路,造成细胞内的平稳紊乱和超微结构损伤,诱导原代神经元发生凋亡,为朊病毒疾病研究模型的建立提供全面可靠的证据.
关键词： PrP106-126毒性多肽 原代神经元 病理性损伤 -
Necl1促进原代培养大鼠神经元间神经突触形成
目的 研究神经黏附分子Necl1在神经突触形成过程中的功能.方法 采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法 检测在体外神经分化细胞模型(SH-SY5Y,P19)中Necl1表达量的变化;Western blot方法 检测原代培养的大鼠海马和皮层神经元在体外培养条件下Necl1的表达量变化和在突触小体中Necl1的表达;细胞免疫荧光法检测神经元和293细胞共培养后293细胞表面突触形成情况,并检测在神经元内过表达Necl1后神经元表面突触密度变化.结果 Necl1的表达量可随神经细胞的分化或原代神经元体外培养时间的延长而升高.纯化后的突触小体中存在Necl1的表达.过表达Necl1的293细胞在与原代神经元共培养的情况下可产生突触样结构.直接在原代培养神经元内过表达Necl1可提高神经元间突触密度.结论 Necl1可能在中枢神经系统的神经突触形成中发挥功能.
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脊髓康对共培养体系中小胶质细胞吞噬及损伤神经元再生的影响
目的:观察中药复方脊髓康对共培养体系中小胶质细胞吞噬及损伤神经元修复再生的影响.方法:制备脊髓康含药血清,分离、鉴定原代海马神经元、原代小胶质细胞,谷氨酸诱导神经元损伤,含药血清预处理小胶质细胞,建立小胶质细胞/损伤神经元共培养体系,采用免疫荧光双重标记法观察混培养24 h后小胶质细胞对神经元碎片的吞噬作用及96 h后损伤神经元突起生长情况.结果:混合培养24 h后,脊髓康含药血清中、高剂量组在吞噬指数及吞噬百分率方面均高于空白组(P<0.05),中剂量组低于脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)组(P<0.05),高剂量组与 LPS组间的差异则无统计学意义(P>0.05).混合培养96 h后,脊髓康含药血清中、高剂量组一级突起数量多于空白组(P<0.05),与LPS组比较差异无统计学意义(P>0.05).脊髓康中、高剂量组平均突起较空白组长(P<0.05),与LPS对比,脊髓康中剂量组平均神经突起较短(P<0.05),而高剂量组则平均突起较长(P<0.05).结论:中药复方脊髓康可能通过促进小胶质细胞吞噬神经元碎片,改善局部微环境,从而促进损伤神经元的修复再生.
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突变型α突触核蛋白对大鼠皮质神经元原代培养存活率的影响
目的 观察α-突触核蛋白(α-Syn)和其家族性突变型A30P和A53T对大鼠皮质神经元原代培养存活率的影响.方法 取大鼠前脑皮质神经元进行分组培养.在培养基中添加α-Syn和其突变体A30P、A53T,培养至1 h、2h和4h进行观察,比较A30P、A53T与α-Syn对原代培养神经元生长的影响.神经元以成像显微镜观察并计数,Western印迹法、免疫荧光法、单克隆抗体阻断实验鉴定各蛋白作用的特异性.结果 添加α-Syn组的神经元培养至1 h、2h和4h时,其神经元的平均存活率大于对照组和添加A30P、A53T组(P＜0.05).A30P组和A53T组的神经元存平均活率与对照组无差异(P＞0.05).增加蛋白的浓度,α-Syn组神经元存活率与添加A30P和A53T组差异越大(P＜0.01).western blot和免疫荧光实验证实α-Syn可由培养基进入到神经元内,而A30P和A53T不能进入神经元.结论 α-Syn在大鼠皮质原代神经元培养初期对其存活率具有促进作用,而其突变体A30P和A53T无这一作用,这一现象与其发生家族性突变有关,并可能成为导致PD发病原因之一.
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家族型帕金森病α－突触核蛋白突变体寡聚化对神经元毒性的影响
目的：观察家族型帕金森病（PD）α－突触核蛋白（α－Syn）突变体 A53T和 A30P聚集体对大鼠原代神经元的神经毒性。方法取大鼠前脑皮质神经元进行原代培养，在培养基中加入体外孵育的α－Syn聚集体。培养14 d后，MTT法和神经元流式细胞术观察神经元的细胞活力。免疫荧光染色后以激光共聚焦显微镜观察细胞内聚集体的分布。硫磺素S染色观察细胞内包涵体的形成。结果加入α－Syn聚集体各组的原代神经元细胞活力较对照组降低（P＜0．05），而加入突变体A53T和A30P聚集体的原代神经元细胞活力比对照组明显降低（P＜0．01）；突变体A53T和A30P聚集体的原代神经元细胞活力下降较野生型α－Syn聚集体显著（P＜0．05）。突变体A53T和A30P聚集体对神经元的毒性作用，在1～14 d内随培养时间而增加（P＜0．05）；在1～10μmol／L浓度范围内，随浓度的增加而毒性增加（P＜0．05）。突变体A53T和A30P聚集体可以进入原代神经元内，并可在细胞内聚集而形成硫磺素S染色阳性的斑块。结论家族型α－Syn突变体A53T和A30P聚集体对原代神经元具有神经毒性，此作用具有时间和剂量依赖关系。这一现象对阐明家族型PD的发病机制具有重要意义。
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α-突触核蛋白功能片段对大鼠原代培养神经元的促生长作用
目的 研究α-突触核蛋白(α-Syn)对Wistar大鼠原代培养神经元的促生长作用.方法 培养新生24h的Wistar大鼠大脑皮质神经元,以一定密度接种至培养皿中.设计分组,在各组别培养基中加入α-Syn和它的功能片段NAC段、N端和C端.培养至1、2、4h固定观察,计数存活神经元的数目.Western印迹法、免疫荧光法进行特异性鉴定.结果 当原代神经元培养至第1、2小时,α-Syn组和C端组的神经元数目比对照组多(P＜0.05),N端组和NAC段组与对照组无差异(P＞0.05)；培养至第4小时,α-Syn组和C端组的存活神经元数目比对照组明显增多(P＜0.01),而N端组和NAC段组与对照组无差异(P＞0.05).增加C端浓度,可以提高神经元的存活率(P＜0.05).Western印迹法和免疫荧光法证实蛋白质片段N端和C端可由培养基进入到原代神经元中,而NAC片段不能进入神经元.结论 α-Syn在原代神经元培养初期对其生长有促进作用,具有这一功能的蛋白片段为C端,其可能的机制是进入到神经元内,促进胞内代谢活动,从而利于神经元的生长.
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骨髓间充质干细胞对七氟烷所致的原代神经元凋亡及细胞活性的影响
目的 观察骨髓间充质干细胞预处理对于七氟烷导致的原代神经元细胞凋亡、细胞活性,以及TNFα水平的影响.方法 采用Transwell构建非接触性共培养体系,完成骨髓间充质干细胞对原代神经元的预处理.待原代神经元接受4%七氟烷暴露6 h后,观察其细胞形态;利用Western Blot检测凋亡程度;利用MTT和LDH检测细胞活性改变;利用ELISA检测TNFα水平.结果 BMSC预处理可以减少七氟烷对原代神经元导致的形态学改变,降低由七氟烷诱导的原代神经元凋亡(P<0.05)和细胞活性降低(P<0.05),以及TNFα大量释放(P<0.05).结论 BMSC预处理可以缓解七氟烷暴露导致的神经毒性损伤.
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原代培养神经元的转染技术研究进展
体外培养原代神经元是目前研究阿尔茨海默症、脑卒中等多种神经系统疾病的一种重要手段,并已成为研究神经元各个结构发育等诸多方面的标准模型.在原代培养神经元的基础上,利用转染的方法使外源分子如DNA、RNA等在哺乳动物中枢神经系统稳定表达,是目前研究中应用广泛的方法.本文综述了如磷酸钙法、脂质体法、电穿孔法等多种转染原代神经元方法的原理、优缺点及应用.总结了近年来原代培养神经元转染技术的选择和应用进展,可为中枢神经系统的相关研究提供良好的细胞模型.
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磁刺激对体外原代神经元迁移的影响
目的：体外观察磁刺激对原代神经元迁移的影响。方法原代培养 SD 大鼠皮质神经元，分为正常组（con-trol，C 组）、假刺激组（shame，S 组）、40％大输出强度组（40％ of maximum intensity of stimulation，0．4T 组）、60％大输出强度组（60％ of maximum intensity of stimulation，0．6T 组）。各组细胞接种于 transwell 小室内，自细胞接种后第2～6天接受磁刺激，连续刺激5 d，各组细胞于第6天同一时间染色，将 transwell 小室倒置，光学显微镜下计数。结果C 组有（2．6±0．548）个、S 组有（3．0±0．707）个细胞迁移，2组比较差异无统计学意义（P ＞0．05）；0．4T 组有（17．40±1．673）个、0．6T 组有（18．40±1．572）个细胞迁移，迁移的数量较 C 组及 S 组明显增多（P ＜0．05）。结论磁刺激可促进体外原代神经元迁移。
关键词： 磁刺激 原代神经元 Transwell小室 体外 大鼠 -
不同浓度异氟烷对大鼠原代神经元细胞毒性作用
目的 探讨异氟烷对体外原代培养新生鼠大脑神经元细胞的影响.方法 出生48 h内清洁级雌雄不限SD大鼠,当天取大脑行皮质神经细胞原代培养,种植后置于温箱中培养.于培养第7天,建立体外培养大脑神经元暴露异氟烷模型,将同一批体外培养的神经元随机分为6组:正常温箱空白对照组(C组)、吸入0.5、1.0、1.5、2.0和2.5 MAC浓度的异氟烷实验组(P1、P2、P3、P4、P5组).C组置于温箱中不行任何处理;通入21％O2,5％CO24 h后立即采用噻唑蓝(MTT)法分别测定6组神经元的细胞活力,细胞凋亡数.实验共重复6次.结果 P1、P2和P3组皮质神经元存活率和凋亡率与C组比较差异无统计学意义(P＞0.05);P4和P5组皮质神经元存活率降低,细胞凋亡数增加(P＜0.05).结论 较高浓度异氟烷(2.0和2.5 MAC)会降低原代神经元生存率,增加细胞凋亡,产生神经毒性作用.
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CIP2A对PP2A的调节及其在AD样tau蛋白异常磷酸化中的作用
目的：探讨CIP2A对PP2A的调节及其在阿尔茨海默（ Alzheimer disease，AD）样tau蛋白异常磷酸化中的作用。方法：免疫荧光检测CIP2A表达及定位；Western Blot检测相关蛋白表达。结果：N2a细胞与大鼠原代神经元胞浆中均有较强的CIP2A阳性着色，并与tau蛋白共定位；过表达CIP2A组磷酸化的PP2Ac－Y307表达升高，PP2A活性降低，tau蛋白S396和S404位点磷酸化水平明显升高，下调CIP2A表达后，上述结果相反；细胞周期阻滞剂Aphidicolin同步化N2a细胞后，CIP2A表达增高， PP2Ac－Y307磷酸化水平显著下降，tau蛋白S396和S404位点磷酸化水平升高。结论：CIP2A可通过调节PP2A活性调节tau蛋白磷酸化水平，从而可能在AD发生发展中发挥重要作用。
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外源性硫化氢对高糖条件下原代神经元β淀粉样蛋白的影响
目的：探讨气体信号分子外源性硫化氢（H2S）对高糖条件下培养的原代皮层及海马神经元β位淀粉样前体蛋白裂解酶-1（BACE-1）和β淀粉样蛋白（Aβ）代谢的影响。方法原代培养大鼠皮层及海马神经元，随机分组为正常培养神经元组、高糖（60 mmol/L）培养神经元组、高糖（60 mmol/L）加25μmol/L NaHS组、高糖（60 mmol/L）加50μmol/L NaHS组和高糖（60 mmol/L）加100μmol/L NaHS组，酶联免疫吸附试验检测Aβ1-42水平，荧光实时定量检测BACE-1 mRNA表达，Western blot检测BACE-1蛋白表达水平。结果高糖培养的神经元组Aβ1-42水平明显高于正常培养神经元组（P<0.05），加入25、50和100μmol/L NaHS后，Aβ水平显著降低（P<0.05）；高糖培养的神经元组BACE-1 mRNA表达显著高于正常培养神经元组（P<0.05），加入25、50及100μmol/L NaHS后，BACE-1 mRNA水平显著降低（P<0.05）；高糖培养的神经元组BACE-1蛋白显著高于正常培养神经元组（P<0.05），加入25、50及100μmol/L NaHS后，BACE-1蛋白表达水平显著降低（P<0.05）。结论在高糖条件下，神经元Aβ1-42、BACE-1 mRNA和蛋白表达明显升高，NaHS呈浓度依耐性降低高糖条件下培养神经元中升高的Aβ1-42水平，降低BACE-1 mRNA及蛋白表达。
关键词： 硫化氢 原代神经元 高糖环境 淀粉样前体蛋白裂解酶-1 β淀粉样蛋白 -
中药复方脊髓康对小胶质细胞吞噬神经元碎片作用的影响
目的 观察中药复方脊髓康(JSK)对小胶质细胞吞噬神经元碎片的影响.方法 制备JSK含药血清,分为低、中、高剂量组,另设空白血清组、脂多糖(LPS)+空白血清组;慢病毒转染绿色荧光蛋白基因(GFP)标记小胶质细胞;分离、鉴定原代神经元,建立损伤神经元模型,并将损伤神经元与转染后小胶质细胞混合培养.荧光显微镜下观察含药血清干预后小胶质细胞吞噬神经元碎片的情况.结果 JSK中、高剂量组小胶质细胞吞噬百分率及吞噬指数与空白组对比差异具有统计学意义(P<0.001);与和脂多糖+空白血清组比较,JSK高剂量组在吞噬百分率方面无差异,而在吞噬指数方面具有明显优势(P<0.05).结论 中药复方JSK能促进小胶质细胞吞噬神经元碎片,为神经元生长提供良好的生存环境.
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一种简单的原代神经元培养及转染方法
目的 建立一种简单、高效、稳定的原代神经元培养及转染方法. 方法 无菌条件下分离生后2 d内SD大鼠海马,经消化、反复沉淀后获得海马组织细胞悬液,利用差速贴壁法对神经元进行纯化,采用神经元专用无血清培基进行培养,并于倒置显微镜下观察神经元形态的变化, 采用微管相关蛋白( MAP2 )抗体对细胞进行鉴定;利用慢病毒转染神经元,观察神经元转染效率. 结果 体外培养的原代神经元,在培养第10~15天可以形成密集的神经元网络,细胞健壮,神经元特征明显;经MAP2鉴定,神经元纯度达95%以上;利用慢病毒转染神经元,转染效率达95%以上. 结论 采用该方法进行原代神经元培养,能够获得高纯度的原代神经元;慢病毒是神经元转染的理想载体.
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全反式视黄酸通过RARα抑制缺氧缺糖引起的原代神经元凋亡
目的:探讨全反式视黄酸(all-trans retinoic acid,ATRA)是否能够抑制缺氧缺糖损伤(oxygen and glucose-deprivation,OGD)诱导的原代神经元凋亡.方法:采用原代神经元作为研究对象,分为对照组、OGD组、OGD+ATRA组;体外分离培养原代神经元,用神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)鉴定神经元;倒置显微镜观察OGD损伤前后细胞形态变化;流式细胞技术研究OGD损伤后各组原代神经元凋亡水平;Real-time PCR检测视黄酸核受体α(retinoic acid receptor alpha,RARα)、转录生长因子β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)、转录生长因子β2(transforming growth factor-β2,TGF-β2)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase-3)mRNA表达水平;Western blot印迹检测RARα、TGF-β、Caspase-3蛋白表达水平.结果:成功培养原代神经元;原代神经元OGD损伤后,倒置显微镜观察发现OGD组死亡的原代神经元较OGD+ATRA组明显增多,细胞更加杂乱;流式细胞计数发现OGD+ATRA组(26.11±2.96)％细胞凋亡率较OGD组(52.14±5.23)％明显降低(P=0.025);OGD+ATRA组RARα mRNA表达水平(1.52±0.43)和蛋白表达水平(0.22±0.02)较OGD组的mRNA表达水平(0.49±013)和蛋白表达水平(0.10±0.02)均明显增高(P=0.006,P=0.005),而OGD+ATRA组TGF-β1、TGF-β2 mRNA表达水平(0.45±0.10,0.41±0.08)分别较OGD组(0.81±0.15,0.98±0.15)明显降低(P=0.034,P=0.018),而且OGD+ATRA组TGF-β、Caspase-3蛋白表达水平(0.22±0.04,0.18±0.03)分别较OGD组(0.39±0.05,0.47±0.06)也明显降低(P=0.016,P=0.002),OGD+ATRA组(1.08±0.49)与OGD组(1.00±0.15)Caspase-3 mRNA表达水平无明显差异(P=0.148).结论:ATRA可以激活其受体RARα进而下调TGF-β,抑制凋亡因子Caspase-3的表达,终抑制OGD损伤引起的原代神经元凋亡.
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外源性硫化氢对原代神经元早老素1和β淀粉样蛋白的影响
目的 探讨外源性H2S对原代培养皮质神经元早老素1(presenilin 1,PS1)和β淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)的影响及机制.方法 ①NaHS为外源性H2S的供体,不同浓度NaHS(0、5、10、20、30、40、50μmol/L)作用于原代培养的皮质神经元,TUNEL法检测细胞凋亡,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测Aβ1-42水平,Western blot检测PS1蛋白表达水平.②神经元分为对照组(0 μmol/L NaHS)、20 μmol/L NaHS组、A干预组(NaHS 20 μmol/L加PI3K通路阻断剂LY294002 20 μmol/L)和B干预组(NaHS 20 μmol/L加MAPK通路阻断剂PD98059 20 μmol/L),Western blot检测PSI蛋白表达.结果 ①5 ～ 20μmol/L浓度NaHS干预时,不引起明显神经元凋亡；30～50 μmol/L时,神经元凋亡明显增加(P ＜0.05)；10、20 μmol/L浓度NaHS显著降低Aβ1-42水平和PS1蛋白表达水平(P＜0.05).②与对照组相比,20 μmol/LNaHS组和B干预组PS1蛋白表达降低(P＜0.05),而A干预组PS1蛋白表达无改变(P＞0.05)；而20 μmol/L NaHS组和B干预组间无差异(P＞0.05)；与A干预组相比,B干预组PS1蛋白表达显著降低(P＜0.05).结论 低浓度外源性H2S(30 μmol/L浓度NaHS范围内)不引起神经元明显凋亡,降低Aβ1-42水平和PS1蛋白表达,并可能通过PI3K信号通路发挥降低PS1蛋白表达的作用.
