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比较含红芪和含黄芪的补中益气汤含药血清对SAMP8鼠脾淋巴细胞抗免疫老化的作用
比较研究含红芪和黄芪补中益气汤对快速老化小鼠8(SAMP8)脾淋巴细胞免疫功能的影响.通过MTT法检测ConA诱导SAMP8鼠脾脏淋巴细胞增殖能力的影响.流式细胞术检测含药血清对T淋巴细胞亚群分化百分比的影响.ELISA法检测培养上清液中IL-2和IFN-γ的表达.qRT-PCR法检测含药血清对T淋巴细胞CD28 mRNA表达的影响,蛋白印迹法检测SAMP8鼠脾脏CD28蛋白的表达含量.含红芪和含黄芪的补中益气汤含药血清均能提高SAMP8鼠T淋巴细胞的增殖能力;对SAMP8小鼠T淋巴细胞亚群的分化作用不明显,没有统计学差异;均可促进培养上清液中IL-2和INF-γ的分泌,且分泌IL-2水平,补红组优于补黄组(P＜0.05);均能增加T淋巴细胞中CD28 mRNA的表达量,且红芪组优于黄芪组(P＜0.05);均能提高SAMP8鼠脾脏CD28蛋白的表达,且红芪组与黄芪组无明显差异.含红芪和黄芪的补中益气汤含药血清可以通过提高脾淋巴细胞的增殖和增加CD28分子百分比的表达发挥抗免疫老化的作用,在抗免疫衰老方面红芪补中益气汤和黄芪补中益气汤作用相似.
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运动免疫学研究的现状与展望
运动免疫学是基于免疫学和运动科学基础上的交叉学科，主要研究运动与免疫之间的相互关系。近几年来，运动免疫学领域的研究继续关注运动性免疫机能失衡的机制和干预措施，开始探索运动对免疫老化的影响。此外，运动在应激与疾病中的免疫调控等方面也取得了较大的进展。本文综述运动免疫学重要研究方向和热点问题，并提出对今后研究的展望。
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老年人T淋巴细胞Ag-NORs表达活性分析
目的探讨老年人外周血T淋巴细胞Ag-NORs活性表达特点与衰老的关系.方法应用KL型免疫图像分析系统及其配套试剂和方法,分析老年人外周血T淋巴细胞Ag-NORs的表达,并对照比较,以T淋巴细胞核仁/细胞核(I/S)银染面积之比表示.结果老年组Ag-NORs活性为I/S(7.36±0.77%),非常显著低于对照组(7.74±0.65)%(P＜0.01).在Ag-NORs高活性表达中,老年组明显低于对照组,分别为18%与45%(P＜0.01);而Ag-NORs低活性表达中,老年组为10.3%,对照组无1例低活性(P＜0.05).结论老年人T淋巴细胞Ag-NORs活性明显降低,细胞免疫水平低下,是衰老发生、发展的重要因素.
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含红芪、黄芪玉屏风散对SAMP8小鼠脾淋巴细胞活化影响
目的 比较研究含红芪或黄芪玉屏风散对快速老化模型(SAMP8)小鼠脾淋巴细胞活化的影响.方法 体外实验分别以含黄芪玉屏风散、含红芪玉屏风散及等体积生理盐水灌胃青龄小鼠14 d制备含药血清,将含药血清与SAMP8小鼠脾淋巴细胞共培养.体内实验分别以含黄芪玉屏风散、含红芪玉屏风散、胸腺肽溶液及等体积生理盐水灌胃SAMP8小鼠14 d后取血和脾脏制备成血清及脾淋巴细胞悬液.采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞培养上清液及血清中的肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,实时荧光定量PCR检测脾淋巴细胞中CD28分子、p38MAPK mRNA表达及蛋白质印迹法(Western blot)检测其蛋白表达.结果 与空白血清组及生理盐水组比较,含药血清组上清液及血清中TNF-α含量均增高,脾淋巴细胞中CD28分子、p38MAPK mRNA及其蛋白表达量均增高.其中体外实验中含红芪玉屏风散组TNF-α含量及CD28分子、p38MAPK mRNA表达均高于含黄芪玉屏风散组(P<0.01),体内实验中含黄芪玉屏风散组TNF-α含量高于含红芪玉屏风散组(P<0.05),含红芪玉屏风散组CD28分子、p38MAPK mRNA表达均高于含黄芪玉屏风散组(P<0.05),中药组效果均不及胸腺肽组(P<0.05).结论 含红芪或黄芪的玉屏风散对SAMP8小鼠脾淋巴细胞的活化均具有增强作用,起到一定的抗免疫老化作用.
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六味地黄汤及其拆方对正常小鼠和SAMP8胸腺淋巴细胞分化相关基因表达的影响
目的:研究六味地黄汤及其"三补(SB)"、"三泻(SX)"拆方对正常小鼠和快速老化模型小鼠(SAMP8)胸腺淋巴细胞分化相关的Notch信号转导通路基因表达的影响.方法:以荧光实时定量PCR方法检测Notch1、PS1、PS2、HES1等基因表达的变化.结果:口服LW(5、10、20 s/kg)可明显促进正常小鼠胸腺细胞PS2、HES1基因的表达;口服LW(10g/kg)及其SB、SX拆方,可不同程度地降低SAMP8的PS2、HES1基因表达水平.结论:LW可增强正常的小鼠胸腺细胞Notch信号强度;对免疫老化的SAMP8,LW能够降低胸腺细胞Notch信号强度.
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衰老相关的免疫细胞及分子变化研究进展
机体免疫系统发生的年龄相关的结构和功能的改变称为免疫衰老.尽管调节免疫衰老的确切机制还有待于研究,但已证实免疫系统功能增龄性降低即免疫老化是进化上古老而保守的机体调节过程.该文就老化机体在细胞及分子水平的改变和病原体感染在宿主免疫系统老化进程中的作用进行综述,以明确感染因素对机体免疫系统衰老的影响.
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H2O2对人淋巴细胞8-羟基-2'-脱氧鸟苷三磷酸酶表达及端粒长度的影响
目的:探讨人外周血淋巴细胞遭受H2O2损伤时,8-羟基-2′-脱氧鸟苷三磷酸酶(8-oxo-dGTPase)的表达及端粒长度的变化,评估氧化应激对端粒长度的影响.方法:体外培养人外周血淋巴细胞,分为正常对照组、氧化组和抗氧化组,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及凝胶成像技术,测定8-oxo-dGTPase的mRNA表达水平,并应用Southein杂交技术检测端粒长度的变化.结果:①随着H2O2作用时间的延长,8-oxo-dGTPase mRNA的相对含量也增加,尤以氧化组增加显著(P＜0.05),而抗氧化组与对照组相比较则差异无显著性(P＞0.05);②端粒长度则随着时间的变化表现为缩短,且3组之间均有差异(P＜0.05).结论:①8-oxo-dGTPase的表达随着氧化应激的程度加深而显著增加;②维生素C具有一定的抗氧化作用,它能明显减低过氧化损伤,抑制8-oxo-dGTPase的生成,同时能减缓端粒缩短的速率;③氧化应激在一定程度上可以引起人淋巴细胞端粒长度的缩短.
关键词： 淋巴细胞 氧化应激 8-羟基-2′-脱氧鸟苷三磷酸酶 端粒长度 免疫老化 -
人类免疫缺陷病毒感染与免疫老化相关性研究进展
高效抗反转录病毒治疗(HAART)的成功应用大大提高了人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者的预期寿命,但其与年龄相关的并发性终末端器官疾病发病率也随之增加,如心血管疾病、癌症和神经系统疾病等[1-2].研究发现,HIV感染患者免疫老化倾向更快,且免疫老化加速可能与 HIV感染患者的发病率和病死率的上升相关,其具体作用机制需要进一步研究,因此,HIV感染和免疫老化相关性研究已成为当前该领域的热点与前沿[2-4].HIV感染患者的免疫系统长期处于激活状态,过度消耗免疫资源,进而导致免疫老化[4].研究HIV感染和免疫老化的相互作用可为HIV感染预防、治疗及免疫老化发生延缓等提供参考[5].本文主要从免疫激活、炎性反应、细胞因子和协同感染等方面对HIV感染与免疫老化的相关性及其影响因素进行综述,旨在为后续研究者在相关领域的深入研究提供参考和指导,现报道如下.
关键词： 人类免疫缺陷病毒感染 免疫老化 相关性 衰老 -
B淋巴细胞与免疫老化
免疫老化(immunosenescence)是机体免疫系统随年龄增长而出现的退行性变化,免疫细胞是免疫系统的重要组成部分.其中B淋巴细胞既是机体产生抗体的惟一细胞,同时又是专职性的抗原提呈细胞.因此,B淋巴细胞在机体的细胞免疫及体液免疫中均发挥重要作用.研究发现,随着年龄的增长,B淋巴细胞的生成环境、数量及功能等均发生渐进性改变,从而导致机体正常免疫应答功能紊乱.致使年长者易罹患肿瘤、感染及自身免疫性等疾病.
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免疫老化与T淋巴细胞功能性分子的改变
免疫老化(senescence)是机体代谢过程中的一个必然阶段, 免疫系统参与机体正常的老化过程, 是机体衰老的主要调节系统之一.随着年龄的增长, 免疫细胞发生增龄性改变.T淋巴细胞是机体重要的介导细胞免疫的效应性细胞, 其在免疫老化过程中, 诸多功能性分子如免疫突触形成所涉及的分子、 T细胞活化所需的协同刺激分子及凋亡相关分子等均发生增龄性改变, 从而导致机体正常的免疫应答功能下降或出现异常, 致使老年人易罹患肿瘤、感染及自身免疫性疾病等.
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衰老与适应性免疫
近十年中,有关获得性免疫的研究成为热点,研究涉及胸腺、B细胞、T细胞和细胞因子产生等多方面的退化机制.然而,年龄对适应性免疫应答的影响机制仍未完全清楚,尤其在人类中.本文总结了适应性免疫应答中主要增龄性变化,包括B细胞数量和特异性变化,CD4+ T的辅助作用下降,CD8+ T细胞多样性改变等.
