心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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射频导管消融360例儿童心律失常的疗效和安全性
目的 评价射频导管消融360例儿童心律失常的疗效和安全性.方法 回顾性分析2000年1月～2013年12月360例因心律失常在我院接受射频导管消融的儿童患者360(男213例、女147)例,年龄15个月～14(10±3)岁,平均体质量34 kg.结果 急性期消融成功率98.9％(356/360例),4例消融失败.360例患者中,阵发性室上性心动过速308例,占85.6％,307例(99.7％)患者消融成功,其中隐匿性房室旁路伴房室折返性心动过速121例、显性旁路(预激综合征)82例、房室结折返性心动过速105例;室性心律失常42例,其中室性早搏15例(均消融成功),27例室性心动过速(其中4例并发结构性心脏病,25例消融成功);房性心律失常10例(9例消融成功,其中典型心房扑动3例,不典型心房扑动l例,局灶性房性心动过速6例).所有患儿围术期均未出现明重要并发症.术后随访至少12个月,随访期复发率为2.2％(8/356例),其中6例经再次消融成功.结论 射频导管消融术治疗有适应证的心律失常儿童安全有效.
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利伐沙班用于心房颤动导管消融术后抗凝治疗有效性及安全性
目的 评估利伐沙班用于心房颤动导管消融术后抗凝治疗的有效性及安全性.方法 将接受房颤射频导管消融的患者分为利伐沙班组(57例)和华法林组(100例).利伐沙班组:房颤导管消融术后给予10 mg,2次/d或20 mg,1次/d口服,服用1个月后根据不同临床情况调整剂量,给予10 mg 1次/d或20mg1次/d再服用1个月.华法林组:房颤导管消融术后给予华法林3 ～6 mg/d,根据国际标准化比值(INR)调整剂量,控制INR在2.0～3.0,共服用2个月.所有患者从抗凝开始到抗凝结束选用同一种抗凝药物.结果 基线水平的比较除性别外其他指标均无统计学差异.两组有效性及安全性比较:华法林组和利伐沙班组均未发生血栓栓塞事件(死亡、脑栓塞、肺栓塞、体循环栓塞).两组均无大出血事件发生;不明显出血事件利伐沙班组为5％ (3/57)、华法林组为11％(11/100),差异无统计学意义.结论 口服利伐沙班用于血栓栓塞低、中危房颤患者导管消融术后抗凝安全有效.
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冠心病患者红细胞分布宽度与动脉硬化的相关性
目的 探讨冠心病患者红细胞分布宽度(RDW)与脉搏波传导速度(PWV)之间的相关性.方法 选择冠心病患者(冠心病组)87例,健康体检者(对照组)94例.将87例冠心病患者按RDW四分位数将患者分为:低四分位数组(A组)28例,低四分位数组(B组)21例,高四分位数组(C组)26例,高四分位数组(D组)12例.收集临床一般资料及心血管病危险因素,测定血脂、肌酐、白细胞、血尿酸等,测量肱-踝PWV(baPWV).结果 冠心病组RDW和baPWV水平较正常对照组明显升高[(13.1±0.8)％vs.(14.2±0.6)％,(1856±392) cm/s vs.(2029±649) cm/s,P＜0.05];从A组到D组,baPWV逐渐增高,分别为[(1945.5±525.3),(1973.5±598.4),(2020.7±650.9),(2616.3±695.6) cm/s];D组与前3组之间的差异有统计学意义(P＜0.05);相关分析显示,RDW与baPWV(r =0.236,P＜0.05)、年龄(r=0.220,P＜0.05)呈正相关,多元线性逐步回归分析表明RDW是baPWV的独立影响因素(B =602.52,P＜0.01).结论 冠心病患者的RDW与baPWV有相关性,RDW增高患者动脉硬化程度增加.
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血清Irisin水平与冠状动脉病变严重程度的相关性
目的 探讨冠心病患者血清鸢尾素(Irisin,一种肌肉因子)水平与冠状动脉病变严重程度的相关性.方法 连续入选于西京医院诊断为冠心病的患者249例,其中稳定型心绞痛(SAP) 30例、不稳定型心绞痛(UAP) 76例、急性心肌梗死(AMI) 143例,收集一般临床资料.采用ELISA方法检测空腹血清Irisin水平,并将研究对象分为低Irisin组(Irisin≤2.3 μg/ml)和高Irisin(Irisin＞2.3μg/ml)组,比较两组受试者冠脉病变严重程度,分析血清Irisin浓度和冠脉病变严重程度的相关性.结果 低Irisin组和高Irisin组相比,具有男性比例高、高肌钙蛋白Ⅰ(TnⅠ)、高CK-MB、高肌红蛋白和低左室射血分数(LVEF)的临床特点(均P＜0.05),且冠脉病变严重程度(平均病变支数,Gensini评分)显著性加重(P＜0.05,P＜0.01);多元逐步回归分析显示,病变血管支数和Gensini评分是影响血清Irisin水平的独立因素(P＜0.01);Gensini评分和血清Irisin水平呈负相关(r=-0.183,P＜0.01).结论 冠心病患者血清Irisin浓度与冠脉病变程度具有一定的相关性.
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扩张型心肌病患者校正QT间期与左室收缩功能的相关性
目的 探讨扩张型心肌病(DCM)患者校正QT(QTc)间期与心功能的关系.方法 选择2004年1月～2014年6月入住中国中医科学院广安门医院的103例DCM患者,根据心电图QTc时限分为QTc间期＞440 ms组59例,QTc间期≤440 ms组44例,比较其心脏结构和功能的差异.结果 QTc＞ 440 ms组患者左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)显著大于QTc≤440 ms组(均P＜0.05);QTc ＞440 ms组患者左室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(FS)显著小于QTc≤440 ms组(均P＜0.01).LVESD、LVEDD与QTc间期呈正相关(r=0.261,P＜0.01、r=0.252,P＜0.05);LVEF、FS与QTc间期呈负相关(r=-0.275,P＜0.01、r=-0.304,P＜0.01).结论 DCM患者QTc间期与左室内径以及收缩功能存在相关性.
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应用应变率成像技术对尿毒症患者左心室功能的评价
目的 应用应变率成像技术评价尿毒症患者左室的局部收缩与舒张功能.方法 40例尿毒症患者,左室肥厚(LVH)组25例,非左室肥厚(NLVH)组15例及30例正常对照组.取心尖四腔、心尖两腔、心尖左室长轴切面测量左室各室壁心肌收缩期、舒张早期、房缩期的峰值速度(Vs、VE、VA)、峰值应变率(SRs、SRE、SRA)、大应变及位移.结果 速度Vs、VA:尿毒症患者较正常对照组无显著性差异,VE:尿毒症患者NLVH组后间隔、下壁较正常对照组显著性减低,LVH组除后壁外余左室各壁较正常对照组显著性减低.尿毒症患者两组间仅在前间隔有显著性差异.应变率SRs:尿毒症患者LVH组左室侧壁较正常对照组显著性减低.SRE:尿毒症患者NLVH组左室侧壁、下壁、后壁较正常对照组显著性减低,LVH组除后间隔外左室各壁较正常对照组显著性减低.LVH组前间隔及前壁的SRE较NLVH组显著性减低.SRA:尿毒症患者较正常对照组无显著性差异.应变S:尿毒症患者NLVH组仅有左室侧壁较正常对照组有显著性差异,LVH组除后间隔外其余左室壁较对照组显著性减低.LVH组前壁的应变较NLVH组显著性减低.位移D:尿毒症患者NLVH组仅在后间隔较正常对照组显著性减低,LVH组后间隔、后壁、前间隔、下壁较正常对照组显著性减低(分别P＜0.05和0.01).结论 应变率成像技术能够早期评尿毒症患者左室的心肌运动功能.
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急性冠脉综合征患者冠状动脉狭窄程度与左室射血分数的相关性
目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者冠状动脉狭窄程度与左室射血分数(LVEF)的相关性.方法 分析647例ACS患者,按ACS患者冠状动脉狭窄程度的Gensini评分分为2组:Gensini≥45组(328例)和Gensini＜ 45组(319例).比较组间基线特征差异.采用Gensini评分系统对每位患者造影结果进行评分,用以衡量冠状动脉狭窄程度.应用Spearman双侧相关分析及多因素回归分析研究Gensini评分与LVEF的关系.结果 Gensini评分较高组,其FBG、HbA1c、WBC、LA均升高,LVEF、HDL-C及Ca2+降低.Spearman相关分析显示Gensini评分与心脏LVEF呈显著负相关(r=-0.28,P＜0.01).多因素回归分析结果表明,冠状动脉狭窄程度的积分与心脏LVEF独立相关,其偏相关系数B=-0.313,P＜0.01.结论 ACS患者冠状动脉狭窄程度与LVEF独立相关.
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法舒地尔治疗先天性心脏病相关性重度肺动脉高压短期疗效观察
目的 探讨法舒地尔治疗先天性心脏病相关性重度肺动脉高压短期应用的有效性及安全性.方法 入选2011年1月～2012年8月我科住院的先天性心脏病相关性重度肺动脉高压患者,法舒地尔60 mg静脉滴注,每天2次,连续用药14 d后观察6分钟步行距离、血流动力学参数、超声心动图指标以及血浆N末端脑钠尿肽前体(NT-proBNP)变化情况.结果 共纳入21(男4,女17)例患者,年龄16 ～54(32±14)岁;用药14 d后6分钟步行距离由(445±49)m显著增加至(471±40)m,差异有统计学意义;且WHO肺动脉高压心功能分级显著改善(P＜0.05).血浆NT-pro BNP亦明显下降,从(788±623) pg/ml降低至(464±393) pg/ml(P ＜0.05).右房平均压从(6.1±2.3) mmHg降低至(5.2±1.8) mmHg(P ＜0.05);右向左分流量从(23±16)％明显减少至(18±16)％(P＜0.05);而肺动脉平均压、肺血管阻力、体肺循环血流量比值、体肺循环阻力比值、股动脉氧饱和度、心脏指数等指标虽无显著统计学差异,但较用药前均有所改善,仅体循环压力及阻力均无统计学差异.结论 法舒地尔短期内应用可显著提高先天性心脏病相关重度肺动脉高压患者的运动耐量、WHO肺动脉高压心功能分级,有效改善肺动脉高压的血流动力学指标,而且安全性与耐受性良好.
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原发性高血压患者家庭自测血压变异性与左心室应变率及Tei指数的相关性
目的 探讨原发性高血压患者家庭自测血压变异性(HBPV)与左心室应变率及Tei指数的相关性.方法 2012年9月～2014年5月对合格入选的233例进行7d家庭血压自我监测及心脏彩色超声检测.HBPV用后连续6d的每日收缩压平均值的标准偏差(s)表示.根据HBPV三分位,将受试者分为低变异性组(79例),中变异性组(76例)和高变异性组(78例).结果 与高变异组比较,低及中变异组心尖部、中间段、基底段的SRe及SRa显著增高,SRs明显降低,差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).与中变异组比较,低变异组心尖部SRe、中间段SRe及基底段SRa显著增高,心尖部及基底段SRs明显降低,差异有统计学意义(p＜0.05,P＜0.01).高变异组Tei指数(0.41±0.06)显著高于低及中变异组,中变异组(0.38±0.07)显著高于低变异组(0.32±0.07),差异有统计学意义(P＜0.05).HBPV与心尖部、中间段、基底段SRe及SRa呈显著负相关,与SRs及Tei指数呈显著正相关(P＜0.01).结论 原发性高血压患者HBPV与左心室应变率及Tei指数密切相关.
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急性心肌梗死患者梗死相关冠脉侧支循环形成的影响因素
目的 研究急性心肌梗死(AMI)时影响冠脉侧支循环(CCC)形成的因素.方法 共入选142例就诊我院的首次AMI患者,均在AMI发作1d内行冠状动脉造影术(CAG),依照Rentrop侧支循环分级,分为侧支循环良好组(良好组:侧支循环Ⅱ、Ⅲ级)和侧支循环不良组(不良组:侧支循环0、Ⅰ级),将两组患者的临床资料和冠脉造影资料进行对比分析.结果 冠脉侧支循环形成与糖尿病呈负相关,与梗死前心绞痛病程(＞3个月)及冠脉病变支数呈正相关,而与年龄、性别、吸烟史、血脂水平、高血压病等无关.结论 梗死前心绞痛病程(＞3个月)、冠脉病变支数是AMI患者形成侧支循环的有利因素,糖尿病不利于侧支循环形成.
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急性冠脉综合征并发2型糖尿病的超声心动图特点及其相关因素
目的 观察和分析急性冠脉综合征(ACS)并发2型糖尿病患者的超声心动图(UCG)特点及其相关因素.方法 纳入2012年6月～11月因ACS在我院住院的患者300例,其中糖尿病组126例,非糖尿病组174例,比较两组的一般资料、临床检验指标、UCG各指标以及GRACE危险评分.结果 糖尿病组中女性比例更高,入院即刻血糖、空腹血糖(FPG)、三酰甘油、GRACE评分更高(P＜0.05或P＜0.01).UCG检查显示糖尿病组左室射血分数(LVEF)、每搏输出量和左室短轴缩短分数均显著降低,左室收缩末期内径和左室收缩末期容积显著增大(P＜0.01),左室收缩功能轻度受损(LVEF 45％～54％)的比例显著升高(P＜0.05).相关分析提示糖尿病组LVEF与FPG、肌酐、GRACE评分显著负相关,而非糖尿病组LVEF与入院即刻血糖、肌酐、GRACE评分显著负相关(P＜0.05或P＜0.01).多元线性回归分析结果表明FPG、体质量指数及性别是影响左室收缩功能的重要因素,其中FPG的标准回归系数大(-0.312).结论 ACS并发2型糖尿病患者,更早出现左室收缩功能障碍,与空腹血糖水平更高密切相关.
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青年早发冠心病的病变特点和危险因素
目的 分析青年早发冠心病患者的临床特点以及危险因素.方法 按照入选、排除标准,分为青年早发冠心病组(199例年龄≤40岁冠心病患者)、老年冠心病组(1737例年龄＞65岁冠心病患者)和健康对照组(204例年龄≤40岁冠脉造影正常的对照者),对3组患者的相关资料进行回顾性统计分析,比较3组的年龄、体质量指数、血压、心率、吸烟、家族史等基础情况,以及并发的高血压病、糖尿病、高脂血症、脑血管疾病、肾功能不全等,分析两组的差异性.结果 青年冠心病以前降支病变为主,主要为单支病变,且发病较急是其冠脉病变特点.青年早发冠心病组中男性、吸烟史,冠心病家族史并发高血压、糖尿病高于健康对照组,而老年冠心病患者并发高血压、糖尿病、高脂血症、脑血管疾病发病率更高,有统计学差异(P＜0.05),多因素logistic回归分析结果显示吸烟、家族史、糖尿病、高脂血症是青年冠心病独立危险因素,饮酒有一定保护作用.结论 吸烟、冠心病阳性家族史,糖尿病、高脂血症是青年早发冠心病主要的危险因素.
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特发性室性期前收缩患儿早搏负荷和早搏指数与左室射血分数的相关性
目的 探讨特发性室性期前收缩(IPVC)患儿早搏负荷和早搏指数与左室射血分数(LVEF)的相关性.方法 对就诊的60例IPVC患儿按照下列分组.根据早搏负荷将60例IPVC患儿分为早搏负荷6％ ～ 10％组,早搏负荷11％～25％组和早搏负荷＞25％组;按早搏指数将60例IPVC患儿分为早搏指数＞0.85组和早搏指数＜0.85组.对各亚组的LVEF进行统计分析.结果 早搏负荷＞25％组的LVEF显著低于早搏负荷6％ ～ 10％组(P＜0.01);早搏指数＜0.85组的LVEF显著低于≥＞0.85组(P＜0.01).结论 早搏负荷与LVEF呈负相关,早搏指数与LVEF呈正相关.
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尼可地尔治疗心脏X综合征的效果
目的 观察尼可地尔治疗心脏X综合征(CsX)的效果.方法 选择2013年1月～12月在本科确诊的CSX的患者45例,随机分为试药组(n=23)及对照组(n=22).两组患者均给予常规药物治疗,试药组在此基础上给予尼可地尔5 mg,每日3次口服,随访3个月,观察患者胸痛改善情况,复查平板运动试验.结果 对照组治疗后比治疗前劳累型心绞痛发作次数降低[(29.8±5.5)次/月vs.(20.4±4.5)次/月,P＜0.05],试药组治疗后比治疗前降低[(31.7±3.4)次/月vs.(19.5±5.1)次/月,P＜0.05].两组间比较试药组降低更加显著.两组的运动持续总时间、ST段大压低幅度、运动试验中发作心绞痛人数均有改善,但试药组有更好的作用.结论 尼可地尔在心脏CSX患者治疗中能够在基本治疗基础上进一步改善心绞痛症状.
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E1A激活基因阻遏子在动脉粥样硬化血管中的表达及其与炎症因子的关系
目的 探讨E1A激活基因阻遏子(CREG)在动脉粥样硬化(AS)血管中的表达及其与炎症因子的关系.方法 ApoE(-/-)小鼠6周龄断奶后给予高脂喂养.8周后取主动脉血管,采用HE染色观察血管的形态学变化;采用免疫荧光染色观察CREG、SMα-actin和巨噬细胞标志物Mac-3的表达变化.取高脂喂养的1～8周小鼠血管,采用Western blot方法检测AS血管中CREG及核转录因子(NF)-κB的表达的变化.结果 在ApoE(-/-)小鼠高脂喂养8周,主动脉血管AS斑块明显形成,斑块内有胆固醇结晶,斑块凸凹不平,管腔明显狭窄.免疫荧光显示AS血管中,CREG表达明显下降,同时SMα-actin表达也下降,而Mac-3表达增高.ApoE(-/-)小鼠高脂喂养2～8周,取动脉血管行蛋白定量分析,结果显示高脂喂养2周时,CREG在动脉血管中的表达不是降低,而是明显升高,高脂喂养第4周,CREG表达急剧下降,而后又逐渐上升,但不能升至正常水平.同时NF-κB随着时间的推移,表达逐渐升高.结论 在AS进程中,血管中膜的VSMCs由收缩表型向合成表型转化,细胞增生活跃、分化减弱,CREG作为维持VSMCs分化的蛋白,在血管中的表达与AS进展密切相关,同时伴随着炎症因子表达逐渐升高.
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转录因子MCPIP在大鼠动脉粥样硬化病变进程中的表达
目的 观察转录因子MCPIP在大鼠动脉粥样硬化(AS)病变过程中的表达.方法 将60只SD大鼠随机分为4个模型组和4个空白组;用喂饲高脂饲料加维生素D3灌胃的方法建立大鼠AS模型:分别建模2、4、6和7周,每一模型组设置相应空白组,喂饲普通饲料;HE染色观察各组大鼠胸主动脉病理改变;Real Time-PCR检测各组血管中MCPIP mRNA转录量;免疫组化检测各组血管中MCPIP蛋白表达量.结果 病理结果显示建模2周后,大鼠血管即出现AS病变,随着建模时间的延长,AS病变逐渐加重;Real Time-PCR结果显示,随着建模时间延长,各模型组血管中MCPIP mRNA的表达呈上升趋势;4个模型组与同期空白组比较,MCPIP mRNA的表达均有显著升高,差异明显(P＜0.05或P＜0.01);免疫组化结果显示:随着建模时间延长,MCPIP蛋白表达量也呈上升趋势;4个模型组MCPIP蛋白表达量均高于同期空白组,有显著差异(P＜0.05或P＜0.01).结论 随着AS大鼠模型建模时间延长,胸主动脉AS病变逐渐加重,血管中MCPIP的mRNA及蛋白表达量也呈递增变化,提示MCPIP在AS病变发生发展中有重要作用.
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替米沙坦对压力负荷过重所致心衰大鼠心肌ACE2和AT1R表达的影响
目的 探讨替米沙坦对压力负荷过重所致心衰大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心肌血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素转化酶2(ACE2)及MAS蛋白表达的影响.方法 采用SD雄性大鼠通过腹主动脉缩窄术构建压力负荷性心肌肥厚致心力衰竭(HF)模型.将大鼠随机分为假手术对照组(n=12)、HF模型组(n=12)和替米沙坦干预组(n=12).替米沙坦干预组每天给予替米沙坦连续8周,检测各组大鼠血流动力学参数、心脏指数、血浆AngⅡ含量、心肌中AT1R、ACE2和MAS蛋白的表达情况.结果 HF模型组心脏指数、血流动力学指标、血浆AngⅡ的含量及心肌AT1R、ACE2蛋白的表达明显升高(P＜0.01),MAS蛋白表达明显下降(P＜0.01);替米沙坦干预组心脏指数、血流动力学指标明显下降(P＜0.01),血浆AngⅡ的含量及心肌AT1R蛋白的表达明显下降(P＜0.01),而MAS和ACE2蛋白的表达明显升高(P＜0.01).结论 应用替米沙坦可明显改善HF大鼠心室重构,可能与AngⅡ和AT1R的下调,而MAS和ACE2的上调有关.
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脂肪因子CTRP9对低氧性肺动脉高压大鼠肺血管的舒张作用及其机制
目的 观察脂肪因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对于低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠离体肺动脉的舒张作用,并探讨其可能的分子机制.方法 将24只雄性SD大鼠随机分为对照组、HPH 2周组和HPH 4周组,每组8只.对照组动物在正常环境中饲养,低氧组动物按低压低氧法建立HPH模型.模型建立后,用右心导管法测定肺动脉平均压(mPAP)、右心室平均压(mRVP),称质量测量右心室/(左心室+室间隔)[RV/(LV+S)]、右心室/体质量(RV/BW);ELISA法检测血清NO和CTRP9水平;HE染色高倍镜下观察肺小动脉显微结构改变.取大鼠左、右肺动脉干制备血管环,行离体灌流实验,观察不同浓度CTRP9的舒张血管作用;收集作用于血管环的灌流液,检测NO产物.收集剩余的肺动脉血管组织,分组后用不同浓度CTRP9孵育,部分组别孵育前加入Com-pound C或L-NAME,然后行Western blot检测pAMPK/AMPK、pAkt/Akt、peNOS/eNOS等信号蛋白分子.结果 与对照组比,HPH组大鼠的mPAP、mRVP、RV/(LV+S)、RV/BW均显著增高(P＜0.01),且血清NO、CTRP9水平下降(P＜0.05,P＜0.01).病理切片显示HPH组大鼠肺动脉平滑肌和弹力纤维层增生,血管壁增厚,管腔狭窄、变形.选取对乙酰胆碱和硝普钠有良好舒张反应的血管环,加入CTRP9后血管环明显舒张,预先加入Compound C或L-NAME组,CTRP9舒血管作用被显著抑制;血管环组织AMPK、Akt和eNOS磷酸化水平、灌流液NO产物增加(P ＜0.05,P＜0.01).结论 HPH时血管内皮功能受损,CTRP9有明显的舒张血管作用,其机制可能与增加AMPK/Akt/eNOS磷酸化和NO释放有关.
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MicroRNA-195与Bcl-2/Bax在钙化大鼠主动脉中的表达及其相互作用
目的 观察Bcl-2/Bax和microRNA(miRNA)-195在大鼠血管钙化中表达的变化和相互关系.方法 将16只实验大鼠随机分对照组和钙化组,每组8只.钙化组肌肉注射维生素D3(30万U/kg,1次)和尼古丁灌胃(25mg/kg溶于花生油中,早、晚各1次)诱导大鼠血管钙化模型,对照组大鼠予灌服等量生理盐水.建模6周后,股动脉放血处死大鼠,将主动脉用Von Kossa梁色后,观察其形态特征.用免疫组化染色法和免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,应用实时荧光定量多聚酶链式反应(qRT-PCR)法检测miRNA-195的表达.结果 钙化组的主动脉有大量黑色颗粒沉淀.钙化组主动脉组织中Bax的表达与对照组无明显差别,而Bcl-2的表达升高(P＜0.05).钙化组miRNA-195的表达量高于对照组(P＜0.01).Pearson直线相关分析显示,钙化的主动脉中miRNA-195表达的水平与Bcl-2表达的水平呈显著正相关(r=0.791,P＜0.05).结论 钙化的主动脉组织中miRNA-195的表达升高,并伴有Bel-2蛋白的表达上调.miRNA-195与Bcl-2可能参与主动脉钙化.
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肥胖小鼠血清BMP4/7与炎症因子分布特征和指标间的相关性
目的 观察肥胖小鼠体内动脉血管与脂肪组织中骨形态发生蛋白-4、7(BMP4、BMP7)的表达,研究血清BMP4/BMP7比率变化与动脉血管炎症相关性.方法 以ob/ob小鼠为肥胖组,C57BL/6小鼠为正常组,每组各8只.普通饮食喂养12周后,心脏取血并处死,分别取腹主动脉与腹部脂肪组织,用荧光定量PCR和Western blot检测各组织中BMP4、BMP7、IL-1β、IL-9及p-Smadl mRNA与蛋白的表达.结果 肥胖组血清中BMP4的表达水平显著高于正常组(P＜0.05),BMP7的表达两组无明显差异,肥胖组血清BMP4/BMP7比率显著高于正常组(P＜0.05);肥胖组BMP4 mRNA与蛋白在动脉血管的表达高于正常组,在脂肪组织中的表达少于正常组(P＜0.05).BMP7 mRNA与蛋白在动脉血管与脂肪组织中的表达均无显著差异.肥胖组在动脉血管处BMP4mRNA/BMP7mRNA比率显著高于正常组(P＜0.05),而在脂肪组织中的表达二者差异不明显.IL-1和IL-9 mRNA与二者蛋白在动脉血管与脂肪组织中的表达水平均高于正常组(P＜0.05).结论 肥胖小鼠体内动脉血管的炎症反应明显,与血清BMP4/BMP7比率增加相关.
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TNF-α对血栓调节蛋白表达活性的影响及其作用机制的探讨
目的 观察肿瘤坏死因子(TNF)-α对血栓调节蛋白(TM)在原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的表达和活性的影响,并初步探讨其作用机制.方法 体外培养HUVECs,实验分为3组:①对照组:加入与TNF-α等体积的PBS培养细胞6h;②TNF-α组:TNF-α终浓度为10 ng/ml孵育细胞6h;③BAY11-7082抑制组:BAY11-7082终浓度2 μg/ml孵育细胞1h阻断NF-κB通路后再用10 ng/ml的TNF-α干预细胞6h.分别采用流式细胞技术、荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和酶标仪检测TM蛋白、mRNA表达及活性强度.结果 TNF-α组相比与对照组和BAY 11-7082抑制组在TM的蛋白、mRNA水平上均明显降低(P＜0.05),TM活性也明显减弱(P＜0.05).而BAY11-7082抑制组相比与对照组在TM蛋白水平和活性均无差异,在mRNA水平上升高(P＜0.05).结论 TNF-α可明显降低TM表达,并抑制其活性,NF-κB通路参与了这一过程.
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儿童巨大隔瓣后型室间隔缺损介入封堵临床分析
室间隔缺损(VSD)是小儿常见先天性心脏病,随着器械的发展及介入技术的不断进步,其介入治疗已经得到了广泛的认可[1,2].目前适合介入的类型有肌部、膜周部及部分漏斗部VSD.巨大型VSD是指缺损直径＞10 mm,由于其缺损较大,解剖结构复杂,介入病例较少,其介入安全性有必要进行研究探讨.我们总结了近5年来我院完成的20例巨大隔瓣后型VSD介入资料.
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高原高寒地区短期驻训对官兵血压的影响
目前在强军目标指引下,部队高原训练呈现常态化、规模化、实战化演进趋势,其中快速集结挺进高原并立即投入较高强度作训是其重要特点.而高原低氧、低气压,温差大等因素通过刺激神经内分泌因素对心血管机能尤其是机体血压产生显著影响.本研究旨在对我院2014年9月初～10月底为期40d高原驻训期间野战医疗所官兵和在院患者血压变化进行研究及分析,以期明确高原高寒环境对正常人和血压升高者血压的影响,提高我军高原卫勤保障能力.
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老年慢性心力衰竭患者的社区管理路径与组织技术保障
通过对慢性心力衰竭患者(CHF)、卫生保健人员和政策层面共同干预,探索老年CHF患者社区管理路径与组织技术的集成.利用生物、心理和社会因素组成的综合干预方式,实现对个体疾病的管理,形成一整套科学、系统的路径指南.这套路径指南不仅创新了CHF患者社区管理新模式,还能减少医疗资源的浪费,增加病人患者的自我满足感,也提高了CHF患者生存质量.
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室间隔介入治疗肥厚型梗阻性心肌病的研究进展
肥厚型心肌病(HCM)是一种并非完全因心脏负荷异常引起的心室壁增厚疾病.尽管HCM是一种常见的心血管疾病,但却缺乏大规模的随机对照临床研究[1].大约70％的HCM患者存在左室流出道梗阻(LVOTO),LVOTO是决定临床症状,如气短、胸痛、心悸和晕厥的一个重要因素;另外,无论是采取药物治疗还是室间隔切除术或室间隔介入治疗,LVOTO都是长期以来治疗的靶点之一.现将室间隔介入治疗肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)的研究进展综述如下.
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对比剂肾病的研究进展
自1924年美国用50％的碘化钠成功地做了第一例股动脉造影以来,与介入放射学的发展一样造影剂产品不断的更新换代.发展类别从离子型、非离子型至高渗、等渗及低渗,应用范围从普通的增强CT发展到冠状动脉造影术及冠状动脉介入治疗等,对比剂的应用已不局限于诊断领域,正在逐步向治疗领域发展.使用对比剂在帮助诊断治疗疾病的同时,其副作用也影响着患者的预后,增加医疗费用.目前,对比剂肾病(CIN)已成为医源性肾损害的第3大主要因素,仅次于肾缺血损伤和肾毒性药物所致的肾病.尤其是对于存在慢性肾功能不全(CRI)、糖尿病(DM)等高危因素的人群,CIN的发生率更是明显增加.为此,了解CIN的发生机制,寻找有效的预防措施,减少CIN的发生已是当务之急.本文旨在论述CIN的研究进展,为临床工作者提供参考依据.
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中草药对低氧性肺动脉高压的保护性作用、相关机制及研究进展
低氧性肺动脉高压是临床上的一种常见疾病,发病率和死亡率较高.动物实验研究表明一些常见的中草药对低氧性肺动脉高压具有良好的的防治作用.本文将对其保护作用机制及研究进展进行综述.
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低温诱发高血压机制的研究进展
高血压是常见的心血管疾病,是心肌肥厚、心力衰竭等心脏疾病发生的重要危险因素.近年来,越来越多的研究者关注低温暴露对高血压影响这一研究领域并取得了一系列进展,本文归纳总结了低温暴露诱发及加重高血压的相关机制,主要包括低温暴露对神经内分泌系统、大电导钙激活钾通道(BKca)、氧化应激反应、内皮功能、炎症反应及盐皮质激素受体这几方面的影响.通过探讨其病理机制为寻找其预防治疗措施提供理论参考.
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miRNA与急性心肌梗死
心肌梗死(MI)是心血管疾病导致死亡的主要原因之一.miRNA是一类非编码小分子RNA.研究证实,MI后miRNA表达异常,通过转录后水平参与MI及其并发症的病理生理过程,有望成为急性心肌梗死(AMI)新的生化标志物和治疗靶点.
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microRNAs在心脏疾病中的研究进展
microRNAs(miRNAs)是能够调控基因表达的小核苷酸序列.相关研究表明miRNA可维持体内环境稳态,调控真核细胞的生理功能,参与到多种病理途径过程.许多研究表明,心脏疾病的发生发展与miRNAs的调控息息相关,因而,近年对miRNAs在心脏疾病方面的研究得到迅猛发展.本文对miRNA在心脏疾病中的作用进行了综述,并探讨了相关的分子机制,旨在寻找治疗心脏疾病的新靶点.
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血管外周脂肪在动脉粥样硬化中的作用
动脉粥样硬化(AS)是一个多因素参与的复杂病理过程.血管外周脂肪组织(PVAT)不仅是一种血管支持组织,还有着活跃的分泌功能.PVAT通过分泌各种活性物质“由外而内”地调节着血管的功能,参与了AS的病理过程.
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科研实践优化认知能力、促进心血管生理学知识体系的合理构建
认知指通过心理活动(例如形成知觉、概念、判断和想象)来获取知识,并进一步加工信息和应用知识的过程.医学生参与科研实践可以有效地提高其认知能力,是落实“学会学习”的一项重要手段.心血管生理是生理教学中的重点和难点部分,在教学过程中培养学生的课外科研能力有助于促进医学生心血管生理学知识体系的构建与完善.
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以器官系统整合为基础的心血管教学改革的思考
近年来我校在八年制临床医学专业实施了“以器官系统为中心”的基础医学课程整合教学改革,不仅加强了各门学科之间的横向联系、避免了教学内容的重复,而且有利于培养学生的整体临床思维和自主学习能力.心血管系统是一个结构与功能复杂的系统,是医学教学中的重点和难点.本文以心血管系统为例,介绍了我们在教学模式改革中课程整合建设的一些实践经验和心得体会.
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复杂缓慢型心律失常为表现的老龄心肾综合征1例
1对象和方法第1次入院:患者男性,67岁,主因发作性胸闷、胸痛2个月,加重伴咳嗽、咳痰2周于2009年10月收入我院老年病科,诊断为“肺部感染”,1周后咳嗽好转,患者出现因心率缓慢以“缓慢型心律失常”收入心脏内科治疗.收治后患者仍存在间断胸闷、胸痛发作.既往有高血压病史20年,糖尿病史2年.入院查体:血压150/70 mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),心率40次/min,律不齐,双肺底可闻及细湿啰音,双下肢轻度浮肿.
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主动脉瓣关闭不全伴双下肢浮肿、发热3个月1例
1 对象和方法患者,男性,67岁,甘肃省平凉市人,长期居住于农村.主因“双下肢浮肿伴发热3个月”入院.3个月前患者无明显诱因出现双下肢浮肿,发热,高体温达40℃,伴胸闷、气短.至当地医院就诊,诊断为“上呼吸道感染”,给予“青霉素”抗感染等治疗1个月后,体温仍反复,症状不缓解;患者又转入另外一家医院,同样诊断为“上呼吸道感染”,给予“头孢类抗生素(具体不详)”抗感染等治疗1个月后,体温仍时高时低,胸闷、气短症状加重;患者又转第三家医院,行心脏彩超发现主动脉瓣关闭不全,主动脉瓣赘生物,诊断为“亚急性期感染性心内膜炎”,给予“左氧氟沙星注射液”抗感染治疗1个月后发热症状仍时断时续,体温波动于37.5℃～38.5℃,双下肢水肿仍未消退.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
