心脏杂志
Chinese Heart Journal 심장잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学,中国老年保健医学研究会心脏学会,中国医药信息学会心功能学会
- 影响因子： 0.38
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 1009-7236
- 国内刊号： 61-1268/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高血压病亚临床靶器官损害的评估对心血管危险分层的影响
目的:探讨除了血压水平危险分层外,不同亚临床靶器官损害的检测评估对高血压病患者心血管危险分层的影响.方法:258例住院高血压病患者,除了常规检测项目外,还进行心脏彩超及颈动脉内中膜层厚度的测量,依据2005年中国高血压防治指南,对血压水平及添加亚临床靶器官损害评估后的高血压病患者进行危险分层.结果:高血压病患者根据血压水平危险分层.低危60例(23.2%);中危115例(44.6%);高危83例(32.2%).这些低中危的患者通过亚临床靶器官损害评估后再行危险分层,其高危组患者所占比率明显升高,为219例(84.9%),相比较血压水平危险分层具有明显的统计学差异(P＜0.01).结论:亚临床靶器官损害的检测评估可提高高血压病高危患者的检出率.
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心脏腺苷负荷磁共振成像在冠心病早期诊断中的应用
目的:评价心脏腺苷负荷磁共振成像在冠心病早期诊断中的作用.方法:选择临床无急性冠脉综合征,选择性冠状动脉造影(CAG)证实冠脉有不同程度狭窄的患者34例,根据CAG结果将患者分为3组,第1组管腔狭窄＞75%、第2组狭窄50%～75%以及第3组狭窄＜50%.在3.0T磁共振成像仪上分别行静息和腺苷负荷磁共振心脏灌注扫描和延迟增强成像,对比分析不同状态下磁共振(MR)成像心肌灌注变化.结果:在未发生急性冠脉综合征患者,静息磁共振心肌灌注成像显示心肌缺血主要表现为心肌灌注减少,总阳性率38%(13/34),不同冠状动脉狭窄组间无显著性差异.磁共振腺苷负荷试验可增加患者心肌灌注降低检测的阳性率[62%(21/34)].统计结果显示,对于心肌缺血的检测,心脏磁共振腺苷负荷试验与静息心脏磁共振心肌灌注之间有显著性差异(P＜0.01).延迟扫描成像在34例患者中无延迟增强改变.结论:腺苷负荷MR灌注成像可以显著提高心肌缺血诊断的阳性率,有助于冠心病的早期诊断.
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心房颤动患者右心室流出道间隔部起搏的可行性与安全性的观察
目的:通过右心室流出道间隔部(RVOTS)起搏与右心室心尖部(RVA)起搏的比较,评价RVOTS起搏的临床可行性与安全性.方法:选择慢性心房颤动(房颤)伴长R-R间歇或缓慢心室率需植入永久起搏器患者68例,随机分配到RVOTS组(n=34)和RVA组(n=34),RVOTS组将螺旋电极导线主动固定于RVOTS,RVA组将传统的翼状电极被动固定于右心室心尖部.分别记录每例患者术中X线曝光时间;术中及术后15 min、1、6、12个月时电极导线测试参数以及是否有并发症发生;测量自身及术后起搏心电图的QRS时限.结果:RVOTS组术中X线曝光时间(12.8±5.4)min较RVA组(9.5±2.1)min长(P＜0.01),但随着手术熟练程度的增加,RVOTS组X线曝光时间逐渐缩短并接近RVA组;RVOTS组电极导线植入即刻起搏阈值与RVA组无统计学差异,导线植入15 min后及术后1、6 、12个月时两组间起搏阈值无统计学差异;两组间R波振幅及阻抗在术中及术后各时期均无统计学差异;RVOTS组起搏心电图的QRS时限较RVA组显著缩短[(146±16)ms vs.(155±13)ms,P＜0.05];术中及随访期内无电极脱位、阈值增高、心肌穿孔及心包压塞等并发症.结论:使用主动固定电极导线进行RVOTS起搏安全可行,且心室激动的电同步性优于RVA组.
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急性ST段抬高型心肌梗死患者高血栓负荷的相关因素
目的:分析在ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者的急性期,梗死相关血管内血栓高负荷的相关因素.方法:195例发病时间在12 h以内行急诊经皮冠脉介入(PCI)术的STEMI患者,根据冠脉造影结果分为高血栓负荷组(n=84)和低血栓负荷组(n=111).受试患者入院急查高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP),白介素-6(interleukin-6,IL-6),可溶性细胞内黏附分子1(soluble intercellular cell adhesion molecule-1,sICAM-1),P选择素(p selectin,PS)和白细胞(white blood cell,WBC)计数.结果:高血栓负荷组PS、CK-MB峰值和WBC水平显著高于低血栓负荷组[(14±8)μg/L vs.(8±4)μg/L;(42±52)μg/Lvs.(34±39)μg/L;(11±4)×109/L vs.(10±3)×109/L,均P＜0.05).Logistic回归分析PS(OR=1.259,95%CI 1.125-1.408,P＜0.01)是血栓负荷独立的相关因素.结论:PS是STEMI患者闭塞血管高血栓负荷的独立相关指标.
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心电图、心电向量图与冠状动脉造影结果对比分析
目的:通过分析心电图(Electrocardiogram,ECG)和心电向量图(Vectorcardiogram,VCG)的改变与冠脉造影(CAG)结果进行对比,探讨ECG、VCG在冠状动脉病变中的诊断价值.方法:选择2008年1月～2009年12月临床拟诊断为冠心病患者108例,行常规ECG、VCG检查,并于1周内进行CAG,对检查结果依据各自的诊断标准进行判定,以CAG为标准诊断法,利用四格表法,计算相关评价真实性的指标并进行比较.结果:①VCG检测的灵敏度、特异度、准确度显著高于ECG(P＜0.05,P＜0.01).②ECG、VCG阳性率与冠脉病变支数组间比较:在单支病变、双支病变中,VCG阳性率明显高于ECG(P＜0.05),左主干或三支病变无统计学意义;组内比较:ECG组左主干或三支病变组较单支病变、双支病变阳性率高(P＜0.05,P＜0.01);VCG组左主干或三支病变组较单支病变阳性率高(P＜0.05);与双支病变阳性率比较无统计学意义;③ECG、VCG阳性率与冠脉病变程度组间比较:冠脉病变狭窄50%～69%的VCG阳性率明显高于ECG(P＜0.05),其他两组阳性率比较无统计学意义;组内比较:ECG组冠脉病变狭窄≥90%较50%～69%、70%～89%的阳性率高(P＜0.05,P＜0.01);VCG组狭窄≥90%较50%～69%阳性率高(P＜0.01),其他无统计学意义.结论:VCG对冠心病检测价值显著高于ECG.
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冠状动脉病变程度与冠心病危险因素的相关性
目的:探讨冠状动脉病变程度与冠心病危险因素的相关性.方法:入选2010年1月～6月在武汉大学人民医院行冠状动脉造影的患者324例,其中确诊冠心病患者264例,排除冠心病者60例.冠脉病变程度由病变支数及病变Gensini总积分表示.收集患者性别、年龄、高血压病史、糖尿病病史、吸烟量(支数X年)、体质指数(BMI)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆同醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、心率(HR)、QT间期离散度(QTd)、病变冠脉支数、Gensini总积分,采用多因素和单因素分析.结果:单因素分析显示,在病变程度不同的各组间比较,随各组中单个危险因素病例百分率的增加,冠状动脉造影病变支数和病变Gensini总积分随之增加.多因素logistic回归分析(前进法)显示,QTd增大为冠心病病变程度的显著的独立危险因素(OR=4.2,95%CI 3.8,4.4,P＜0.01),其他危险因素依次为低HDL-C、BMI增大、吸烟、增龄、糖尿病、高LDL-C、高血压病、高TC、高TG、HR增加和男性.结论:QTd增大为冠心病病变程度的显著的独立相关因素,其他危险因素如低HDL-C、BMI增大、吸烟、增龄、糖尿病、高LDL-C、高血压病、高TC、高TG、心率增加和男性亦不能忽视.
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急性心力衰竭患者肌钙蛋白Ⅰ水平与基础病因及其预后的相关性
目的:探讨肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)在急性心力衰竭(AHF)患者中水平和变化与基础病因及AHF预后的关系.方法:84例确诊的AHF患者,按病因分为缺血性心脏病(IHD)组(26例)、心脏瓣膜病(VHD)组(17例)、扩张型心肌病(DCM)组(25例)、高血压性心脏病(HHD)组(16例).人院即刻与病情缓解时分别测定cTnI浓度.据入院即刻浓度分为cTnI(+)(14例)和cTnI(-)(70例)两组;据cTnI浓度分为入院即刻与病情缓解时均为cTnI(+)(1组)、人院即刻cTnI(+)与病情缓解时cTnI(-)(2组)、人院即刻与病情缓解时均为cTnI(-)(3组)3组.记录住院期间病情缓解时间,出院后1、3、6、12个月再入院及死亡例数,分析cTnI浓度与病因及其预后的相关性.结果:①入院即刻与病情缓解时IHD组cTnI浓度均较DCM、HHD两组明显升高(分别P＜0.01、P＜0.05);IHD、VHD、HHD 3组缓解时cTnI浓度均较入院即刻明显回降(分别P＜0.05、P＜0.01、P＜0.05).②cTnI(+)组缓解时间较cTnI(-)组长(P＜0.01).入院即刻cTnI浓度与缓解时间呈正相关(r=0.286,P＜0.01).③cTnI(+)组住院期间病死率高于cTnI(-)组(P＜0.05);出院后12个月cTnI(+)组病死率明显高于cTnI(-)组(P＜0.01).cTnI(+)组住院期间及出院后12个月累积心源性病死率明显高于cTnI(-)组(P＜0.01).出院后1、3、6、12个月cTnI(+)组再入院率较cTnI(-)组明显升高(分别P＜0.05、P＜0.01、P＜0.01、P＜0.01).治疗前后cTnI均阳性组住院期间及出院后12个月累积病死率较治疗前后阳转阴组和均阴性组明显升高(均P＜0.01).结论:AHF患者cTnI水平及治疗前后的变化与基础病因及其预后相关.
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急性冠状动脉综合征病变程度与血清骨保护素和脑钠尿肽水平有相关性
目的:探讨血清骨保护素(OPG)和脑钠尿肽(BNP)水平与急性冠状动脉综合征的关系.方法:160例患者分为2组:急性冠脉综合征(ACS)90例,对照组70例;入院时检测血浆OPG和BNP水平并进行冠脉造影.根据造影结果将冠状动脉狭窄的数目分为1支,2支,3支病变组并分析其与冠脉病变Gensini评分的相关性.结果:与对照组相比ACS患者OPG、BNP水平都较高,差异有统计学意义(P＜0.01),且随病变支数的增加显著升高.OPG与冠脉病变Gensini评分间存在显著的相关性(r=0.61,P＜0.01);BNP与冠脉病变Gensini评分也有相关性(r=0.34,P＜0.01).多元回归分析发现OPG与BNP与冠心病发生独立相关(均P＜0.01).结论:血清OPG、BNP水平的升高与ACS病变程度有关.
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应用BP神经网络模型分析冠心病相关因素及其临床意义
目的:应用BP神经网络模型对冠心病相关因素影响值大小进行评估.方法:分别对265例冠心病患者和102例非冠心病患者(对照组),进行8项血液指标、3项生理检查和8项个人史的检测、调查及统计分析.对各个指标进行单因素分析,对有统计学意义的指标作为神经网络参数进行分析.对神经网络采用不同的传递函数、训练函数和隐含层节点数建立405种组合,对每种组合分别进行训练和测试,筛选出佳组合,建立模型.并通过神经网络的平均影响值(MIV)评价各个自变量对于冠心病影响的重要性大小.结果:对有统计意义的18项指标进行BP神经网络模型分析,筛选出均方误差小的佳组合,其测试准确率、灵敏度、特异性均达到100%.应用人工神经网络对18项变量进行影响值大小的判断,结果表明总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和收缩压4个变量对冠心病的影响大.结论:BP神经网络可准确评估冠心病危险因素的影响值,对于冠心病的诊断和和早期筛查冠心病高危人群有一定意义.
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缬沙坦治疗不稳定型心绞痛的疗效和安全性
目的:观察缬沙坦治疗不稳定型心绞痛(Unstable angina pectoris,UAP)的疗效及安全性.方法:选择UAP患者120例,随机分为常规组(60例)和缬沙坦组(60例).常规组:常规治疗,包括硝酸酯类药物、阿司匹林、β-受体阻滞剂及他汀类药物,连续服药6个月,缬沙坦组在常规治疗的基础上加缬沙坦80～160 mg,每天1次.观察治疗前后患者心绞痛临床症状的改善情况、心绞痛发作次数的改变、心电图ST段变化、血压变化及左心室肥厚的改变等情况.结果:治疗后,常规组和缬沙坦组心绞痛临床症状明显缓解,发作次数减少,ST-T段压低减轻,左心室肥厚明显逆转(均P＜0.05),缬沙坦组改善更显著(P＜0.05),两组患者的血压均明显下降(P＜0.05),但两组比较差异无统计学意义.结论:在UAP常规治疗的基础上,加用缬沙坦,对UAP治疗的疗效、安全性及耐受性均好.
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臂踝脉搏波传导速度与心血管危险因素的相关性
目的:探讨臂踝脉搏波传导速度(baPWV)与心血管危险因素及国人缺血性心血管疾病(ICVD)危险评分的相关性.方法:2010年3月～7月天津市人民医院体检人群232例进行常规体检,应用全自动动脉硬化测定仪VBP-9测定双肢的baPWV,按代谢异常组分进行分组,分别比较各组临床基本资料、baPWV及ICVD风险评分.结果:随着代谢异常组分的增加,baPWV逐渐增加,代谢异常各组baPWV均高于对照组,各组间差异均有统计学意义(P＜0.05).不同组之间,体质量指数、收缩压、舒张压、空腹血糖、三酰甘油、10年风险评估随着代谢异常数目的增高而呈上升趋势,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)随着代谢异常数目的增加而降低,各组间差异具有统计学意义(P＜0.05),糖尿病史、高血压病史、吸烟史各组间差异有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析:baPWV 影响因素中年龄OR=1.062 95%CI(1.009-1.118)、收缩压OR=1.085 95%CI(1.032-1.139)、糖尿病史OR=5.650 95%CI(1.735-18.395);国人ICVD危险评分与baPWV存在回归关系(r=0.531,P＜0.01).结论:年龄、收缩压、糖尿病史是早期动脉粥样硬化的影响因素,各种主要心血管危险因素与baPWV测定值相关,ICVD评分与baPWV相关.
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分叉病变对急性心肌梗死急诊介入治疗效果的影响
目的:探讨分叉病变对ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)患者急诊冠脉介入治疗(PCI)效果的影响.方法:318例连续入选的STEMI患者在发病12 h内行PCI,根据冠脉造影提示是否为分叉病变分为分叉组(n=92)和非分叉组(n=226).结果:分叉组PCI的成功率为86%,与非分叉组(84%)相比无显著差异.两组30 d主要不良事件也无统计学差异(分叉组与非分叉组:6% vs.7%).结论:STEMI患者急诊PCI治疗分叉病变的即刻和近期疗效与无分叉病变相近.
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体外循环与非体外循环冠状动脉旁路移植术早期疗效分析
目的:探讨体外循环冠状动脉旁路移植术(CCABG)和非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCABG)早期疗效的差异.方法:采集自2003年10月～2008年1月我院单纯冠状动脉旁路移植术5325例临床资料,分为GCABG组(343例)与OPCABG组(4 982例).对两组患者各项术前因素、术中因素、手术死亡率及并发症进行比较.结果:OPCABG组实际手术死亡率(1.7%)明显低于CCABG组(6.7%),P＜0.01;术后二次开胸止血、肾功能不全等并发症的发生率及ICU停留时间、呼吸机辅助时间、术后住院时间都低于CCABG组(P＜0.05,P＜0.01).风险调整后CCABG组手术死亡率仍高于OPCABG组6个百分点,术后并发症的发生率均略高于OPCABG组(P＜0.05).结论:CCABG与OPCABG早期临床疗效均令人满意,后者更好一些.
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先天性心脏病伴肺动脉高压患者双源CT肺血管影面积百分比与肺小动脉形态变化的关系
目的:探讨先天性心脏病伴肺动脉高压(PH)患者双源CT肺血管影面积百分比[EA(%)=右肺层面中血管影面积和/层面中右肺总面积]与肺小动脉形态变化的关系.方法:随机选取2009年1月～12月收治92例左向右分流先天性心脏病患者,按肺动脉压力情况分为3组,先心病不并发PH组(对照组)29例,肺动脉平均压(MPAP)＜20 mmHg;先心病并发PH组(PH组)55例,80 mmHg＞MPAP＞20mmHg;先心病并发紫绀组8例(紫绀组),MPAP＞90 mmHg.术前行肺血管双源CT,测定EA(%)值.取肺组织进行活检,观察肺血管病理变化及肺小动脉形态学变化指标.结果:肺活检切片按Heath和Edwards标准进行病理分级,无肺高压对照组29例,Ⅰ级11例,Ⅱ级16例,Ⅲ级19例,Ⅳ级9例;紫绀组(≥V级)8例.对照组EA(%)为9.37:t0.13,;肺小动脉血管壁厚度占血管外径的百分比WT(%)为15.27±1.98,血管壁面积占血管总面积百分比WA(%)为21.13±4.30.参照对照组各项检查指标,随病理分级的增加,双源CT肺血管影EA(%)呈下降趋势,显影的肺血管面积占肺总面积比例减少;WT(%)及WA(%)均随病理分级增加呈上升趋势,各组之间有显著性差异(P＜0.01),一定程度上反映了病理变化程度越重,肺血管壁增生、管腔萎缩越重.结论:肺高压患者双源CT肺血管影EA(%)的变化在一定程度上能够反映肺动脉高压患者肺血管病理的变化.
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血浆Apelin-12、NT-proBNP在舒张性心力衰竭中的意义
目的:通过检测血浆Apelin-12(AP-12)、N末端脑钠尿肽原(NT-proBNP)在舒张性性心力衰竭(DHF)中的水平,探讨其在DHF中的价值.方法:选择72例DHF患者和30例心功能正常者(对照组),对比观察血浆AP-12、NT-proBNP水平及其与左室舒张功能指标的关系.结果:DHF患者血浆NT-proBNP水平明显高于对照组,并且其水平与心力衰竭的程度相关;而血浆AP-12水平则低于对照组.不同病因间血浆AP-12、NT-proBNP浓度无显著区别.结论:监测血浆AP-12、NT-proBNP水平对诊断DHF及判断其严重程度有一定的参考价值.
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伴有慢性支气管炎症老年患者颈动脉硬化病变与冠状动脉病变有相关性
目的:应用多普勒超声分析伴有慢性支气管炎的心绞痛患者颈动脉病变,并分析与冠心病病变的相关性.方法:选择因心绞痛行冠状动脉造影的患者328例,根据造影结果分为对照组80例、单支病变组102例、2支病变组62例和多支病变组84例.测量颈总动脉内膜中层厚度(IMT)及颈动脉分叉处IMT,记录颈动脉斑块的位置、数量.结果:颈总动脉IMT、分叉部IMT、斑块积分组间差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).颈总动脉IMT多支病变组与对照组(P＜0.01)、2支病变组与对照组(P＜0.05)、单支病变组与多支病变组(P＜0.01)差异有统计学意义,其余组间两两比较无统计学差异.分叉部IMT,单支病变组与对照组差异无统计学意义,其余各组两两之间比较均有统计学差异(P＜0.01,P＜0.05).斑块积分,多支病变组与2支病变组间差异无统计学意义,其余组间两两比较均有统计学差异(P＜0.01,P＜0.05).颈动脉IMT、分叉部IMT、斑块积分相关系数均有统计学意义(P＜0.05).结论:伴有慢性支气管炎的老年颈动脉粥样硬化与其冠状动脉病变有相关性.
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己酮可可碱对慢性心力衰竭患者细胞因子的免疫调节及细胞凋亡抑制因子的影响
目的:探讨己酮可可碱(Pentoxifylline,PTX)对慢性心力衰竭(CHF)患者外周血辅助性T淋巴细胞(Th)免疫调节及血浆细胞凋亡抑制因子(Fas/Apo-1)水平的影响.方法:采用流式细胞术,检测40例心力衰竭(HF)患者和10例正常对照者外周血CD4+Th1和Th2细胞及其分泌的细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-10(IL-10)的变化.采用ELISA法测定HF患者治疗前后外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10及Fas/Apo-1水平的变化.采用超声心动图检测HF患者射血分数(EF)的变化.结果:HF患者治疗1个月后,PTX治疗组与常规治疗组相比较,分泌IFN-γ的Th1型细胞所占百分比显著降低(P＜0.01);而分泌IL-10的Th2型细胞所占百分比明显升高(P＜0.01);外周血TNF-α及Fas/Apo-1的水平显著降低(分别为P＜0.05和P＜0.01);EF显著提高(P＜0.01).结论:HF患者在常规治疗的基础上应用PTX治疗后,EF得到改善,可能与其对HF患者Th1/Th2细胞比例失衡产生的免疫调节作用,以及通过免疫调节影响炎性细胞因子和凋亡抑制因子的激活与分泌有关.
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瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠NF-κB和IL-6表达的影响
目的:探讨瑞舒伐他汀(rosuvastatin,ROS)对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌组织炎症的影响.方法:结扎20只雄性Wistar大鼠冠状动脉的左前降支(LAD)建立心梗模型.成功后,随机分为AMI组和ROS干预组,每组10只大鼠.另取10只大鼠作为假手术(Sham)组(仅穿线不结扎).ROS干预组给予ROS 10 mg/(kg·d)灌胃;其他两组每只大鼠每天给予2ml生理盐水灌胃.持续4周后,处死动物,取部分心肌非梗死边缘区组织做HE染色观察病理改变;其余心肌组织分别进行免疫组化染色及RT-PCR,检测NF-κB、IL-6及二者mRNA的表达.结果:心肌组织HE染色显示,与AMI组比较,ROS干预组心肌排列较整齐,心肌纤维断裂较少,心肌纤维样变减少,炎性细胞浸润减轻.Sham组NF-κB和IL-6均无明显表达.AMI组NF-κB和IL-6的mRNA和两种蛋白的表达均显著高于Sham组(P＜0.05).同AMI组相比较,ROS干预组NF-κB、IL-6 mRAN和两种蛋白的表达均显著下降(P＜0.05),NF-κB和IL-6的表达呈正相关(r=0.85,0.75).结论:ROS对AMI大鼠进行干预可调控NF-κB的活性,减少IL-6炎性因子的表达,可改善心肌重构.
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川穹嗪对维拉帕米致急性左心衰竭家兔心功能的影响
目的:观察不同剂量的川穹嗪对维拉帕米致急性左心衰(AHF)家兔心功能的影响.方法:采用静脉滴注维拉帕米的方法,建立家兔AHF模型.静脉注射不同剂量的川穹嗪观察其对AHF家兔心脏血流动力学的影响.结果:小剂量(8.0 mg/kg)、大剂量(16.0 mg/kg)的川穹嗪均能明显改善AHF家兔的多项血流动力学指标,明显增高AHF家兔的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)、左室收缩压(LVSP)、左室内压大上升速度(+dp/dtmax)以及左室内压大下降速度(-dp/dtmax)(n=5,P＜0.05),明显降低AHF家兔的左室舒张末压(LVEDP)(n=5,P＜0.05).川穹嗪扩张血管的作用呈浓度依赖性,但其增强心衰心肌收缩力的作用小剂量与大剂量无明显差异.结论:川穹嗪可显著改善AHF家兔的血流动力学参数,有助于AHF的治疗.
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淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠主动脉血管内皮功能的影响
目的:探讨淫羊藿总黄酮(TFE)对喂养高脂饮食的大鼠主动脉一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响以及抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制.方法:将35只SD大鼠随机分为普通饮食组(n=9)和高脂饮食组(n=26).后者喂以高脂饮食12周后,检测空腹血脂,若已出现高脂血症说明造模成功,再随机分为模型组、小剂量[100mg/(kg·只)]TFE组及大剂量[200 mg/(kg·只)]TFE组.16周后,检测各组血脂水平,三酰甘油(TG)用TPO-PAP法检测,总胆固醇(TC)用CHOD-PAP法检测,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)用选择性沉淀法检测.主动脉NO水平通过硝酸还原法检测、用精氨酸催化法检测主动脉总NOS(tNOS)、诱导型NOS(iNOS)及构成型NOS(cNOS)(等于tNOS与iNOS之差)的水平.结果:以高脂饮食喂养12周后,高脂饮食组TG、TC及LDL的水平明显升高(P＜0.01).给药4周后,与模型组比较,TFE组大鼠的血脂谱能明显改善,TC和TG的水平明显降低(P＜0.05,P＜0.01).模型组主动脉NO和cNOS的水平显著下降(P＜0.05,P＜0.01),TFE组主动脉NO和cNOS的水平显著提高(P＜0.05,P＜0.01).结论:TFE能改善血脂及提高主动脉NO、cNOS的水平.
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DIDS对I/RI心肌组织中信号分子PI3K/Akt及ROS的调控
目的:探讨氯离子通道阻断剂4,4-二异硫氰基芪-2,2'-二磺酸(4,4'-Diisothiocyanostilbene-2,2'-disulfonic acid,DIDS)对缺血/再灌注损伤(Ischemia/reperfusion injury,I/RI)心肌组织中信号分子磷脂酰肌醇-3激酶(Phosphoinositide-3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B,Akt)及活性氧(ROS)的调控.方法:常规建立SD大鼠I/RI心脏模型,32只,随机分成4组(n=8),分为假手术组、I/R组、过氧化氢酶(CAT)组及DIDS组.伊文思蓝和红四氮唑(TTC)双染色法检测大鼠心肌梗死面积、荧光分光光度计法检测心肌组织中,ROS的含量、用western blot蛋白印迹法检测Akt和p-Akt的水平,TUNNEL法检测心肌细胞凋亡,以及检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果:①与I/R组对比,DIDS组和CAT两组的心肌梗死面积、细胞凋亡数、血清CK、LDH的活性均明显减少(P＜0.05);但DIDS和CAT二组间无差异.②与I/R组对比,DIDS组和CAT组血清中MDA的含量明显减小;而SOD的活性明显升高(P＜0.05);与DIDS组比较,CAT组SOD的活性明显升高(P＜0.05)、MDA的含量明显减少(P＜0.05).③与I/R组对比,CAT组和DIDS组心肌组织中ROS的含量显著降低(P＜0.05);CAT组较DIDS组降低的更明显(P＜0.05).④各组心肌组织中总Akt的表达无显著差异.与假手术组相比,I/R、DIDS和CAT 3组p-Akt的水平均有明显升高(P＜0.05);DIDS组p-Akt的水平显著高于I/R和CAT组(P＜0.05);但I/R和CAT两组间无差异.结论:DIDS同时具有激活PI3K/Akt信号通路及降低ROS水平,减轻I/RI,达到保护心肌组织的作用.
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胡椒碱减轻兔原代左心房肌细胞氧化应激损伤的作用
目的:利用低浓度过氧化氢(H2O2)建立兔原代左心房肌细胞氧化损伤模型,探讨胡椒碱减轻氧化应激损伤的保护作用.方法:将18只新西兰白兔随机分为3组,每组6只:即正常对照(NC)组、H2O2组和胡椒碱组,均分别进行左心房肌细胞的原代培养.NC组对培养的心房细胞直接进行检测,H2O2组直接在培养的原代心房肌细胞中加入终浓度为100 μmol/L的H2O2培养2 h,胡椒碱组以7×10-6mol/L浓度的胡椒碱处理细胞1 h之后,加入终浓度为100μmol/L的H2O2共同培养2 h.检测氧化和抗氧化指标的变化.MTT法检测三组原代细胞活力,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活力、比色法检测丙二醛(MDA)含量及还原型谷胱甘肽(GSH)含量,Fura-2AM检测细胞内钙离子浓度,RT-PCR对线粒体mRNA进行定量分析.结果:与NC组相比较,H2O2组细胞的活力、SOD的活力及GSH的含量明显下降(P＜0.05);MDA的含量、钙离子浓度和线粒体mRNA的表达均明显增加(P＜0.05).胡椒碱组和H2O2组比较,上述指标均有显著改善(P＜0.05).结论:胡椒碱能够在氧自由基的产生清除等环节,减轻兔原代左心房肌细胞的氧化应激损伤.
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高胆固醇血症大鼠血管脂联素抵抗的机制探讨
目的:观察高胆固醇血症大鼠血管对脂联素(adiponectin,APN)的反应是否发生改变,并探讨其相关机制.方法:将50只雄性SD大鼠随机分为10组,每组5只,分别以正常及高胆固醇饲料喂养0周、4周、8周、12周及16周.喂养结束后,麻醉采血检测血浆中胆固醇和APN的水平.分离大鼠主动脉,检测血管组织中腺苷酸活化的蛋白激酶(AMPK)的磷酸化(p-AMPK)和APN受体(adipoR1)表达的水平.将其血管组织与重组人APN(rAPN)共孵育,再次观察rAPN对血管组织中p-AMPK的影响.将大鼠血浆与rAPN共孵育4 h,观察孵育后的rAPN对人脐静脉血内皮细胞(HUVEC)p-AMPK的影响.结果:与喂养时间相同的正常饲料喂养组相比,以高脂饲料喂养8周、12周及16周后,血浆胆固醇的含量显著升高(8周:P＜0.05;12周及16周:P＜0.01).与喂养时间相同的正常饲料喂养组比较,高脂饲料喂养8周时,血浆APN的水平显著升高(P＜0.05),随后呈降低趋势,喂养16周时低于正常值.与喂养时间相同的正常饲料喂养组比较,rAPN激活的AMPK的水平在高脂饲料喂养12周后显著降低,且AdipoR1表达的水平在以高脂饲料喂养16周组中显著降低(P＜0.05).以高胆固醇血症大鼠血浆孵育的rAPN与以正常大鼠血浆孵育的rAPN相比,前者刺激HUVECs中AMPK磷酸化的水平显著降低(P＜0.01).结论:高胆固醇血症大鼠存在血管APN抵抗,早期与高脂血浆中存在某种物质抑制APN的活性有关,晚期还与APN的含量及AdipoR1水平的降低有关.
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人硫氧还蛋白同ASK1的结合与硫氧还蛋白氨基酸位点的关系
目的:通过对硫氧还蛋白(Trx)突变体与凋亡信号调节激酶-1(ASK1)结合能力的研究,揭示Trx的氨基酸位点与其抗氧化抗凋亡性的关系,进一步阐述Trx在细胞凋亡中的作用.方法:构建人类野生型Trx(pcDNA-hTrx-His tag,TrxA)和人类Trx49位突变体(pcDNA-hTrx-Y49F-His tag,TrxB)及ASK1质粒(pCDNA-ASK1-HA tag).用TrxA、TrxB质粒分别与ASK1质粒共转染入HEK-293A细胞.实验分为对照组(CON)、ASK1质粒转染组、TrxA+ASK1质粒共转染组及TrxB+ASK1质粒共转染组.于转染24 h后,裂解细胞,裂解细胞前20min加入不同浓度的过氧化氢.将裂解产物进行Western blot检测转染的结果,运用免疫共沉淀(co-immunoprecipitation)法检测ASK1与Trx在过氧化物作用下解离的程度,采用TUNEL法及检测Caspase-3的活性法检测HEK-293A细胞的凋亡.结果:与ASK1转染组细胞的凋亡指数(73.8±6.93)%及Caspase-3活性[(69.3±3.57)nmol/(h·mg蛋白)]相比,TrxA+ASK1共转染组细胞的凋亡率(49.8±4.62)%明显减少,Caspase-3的活性降低[(51.4±3.61)mol/(h·mg蛋白)],(P＜0.05).TrxB+ASK1共转染组的凋亡率(22.4±5.07)%更少,Caspase-3的活性降低更明显[(30.1±2.48)nmol/(h·mg蛋白)](P＜0.01).与TrxA+ASK1共转染组相比,TrxB+ASK1共转染组的细胞凋亡数及Caspase-3的活性下降更明显(P＜0.05).此外,在过氧化氢干预下,TrxB与ASK1的结合同TrxA与ASK1的结合相比较,前者更紧密.结论:Trx中第49位的酪氨酸突变为苯丙氨酸后,Trx与ASK1的结合能力增强,Trx抗凋亡的作用明显增加.说明Trx与ASK1的结合能力与Trx的氨基酸位点明显相关,进而可影响Trx抗细胞凋亡的能力.
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不同降压药物对自发性高血压大鼠模型左室心肌细胞中TRPC3及TRPC6表达的影响
目的:探讨缬沙坦、雷米普利及氨氯地平对自发性高血压大鼠(SHR)左室心肌中瞬时受体通道蛋白C亚族3及6(TRPC3及TRPC6)表达的影响.方法:将24只12周龄SHR大鼠随机分为4组,即SHR组、缬沙坦组、雷米普利组及氨氯地平组,每组6只.另以6只同龄的Wistar Kyoto大鼠(WKY)为正常对照组.给药4周后,检测各组大鼠的血压、左室质量指数、左室心肌细胞横径;RT-PCR及Western Blot检测TRPC3及TRPC6 mRNA及其蛋白的表达.结果:SHR组血压、左室质量指数及左室心肌细胞横径均明显高于对照组(P＜0.05),3个药物组上述指标均较SHR组降低(P＜0.05);5个组均有TRPC3及TRPC6的表达,SHR组TRPC3及TRPC6 mRNA及其蛋白的表达显著高于对照组(P＜0.05),3个药物组TRPC3 mRNA及TRPC6 mRNA及其蛋白的表达均显著低于SHR组(P＜0.05),缬沙坦组TRPC3 mRNA及其蛋白表达的减少显著(P＜0.05);3个药物组TRPC6 mRNA及其蛋白的表达有所下降,但组间比较差异无显著性.结论:SHR组及对照组大鼠均有TRPC3及TRPC6的表达,TRPC3及TRPC6可能共同参与调节心肌肥厚的病理生理过程;缬沙坦可能通过抑制TRPC3蛋白的表达参与逆转左室肥厚的过程.
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自发性高血压大鼠发病过程中结缔组织生长因子表达的动态观察
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)发病过程中结缔组织因子(CTGF)的动态变化,探讨其与高血压病发生发展的关系.方法:采用RT-PCR检测心肌组织中CTGF mRNA的表达.用苏木精、伊红染色检测心肌纤维化.用免疫组化染色(SP法)检测CTGF在心肌组织中的分布.结果:随着鼠龄的增长,SHR组大鼠左室质量指数、CT-GF及其mRNA的表达均显著增加,其心肌细胞的大小也明显增大(P＜0.05).SHR组大鼠心肌间质和血管平滑肌中,可见大量的呈棕黄色的CTGF阳性颗粒的分布,不同鼠龄组之间比较亦有显著性差异(P＜0.01).结论:不同鼠龄(8～16周)的SHR大鼠心肌细胞中CTGF的表达显著增加,尤以16周龄的大鼠为著,同时伴有心肌纤维化进程加快,提示CTGF参与了高血压大鼠心肌病变的发生发展.
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以野百合碱建立兔慢性肺动脉高压模型的效果分析
目的:探讨野百合碱(MCT)腹腔注射建立新西兰兔慢性肺动脉高压(CPH)模型的可行性.方法:将84只新西兰兔随机分为两组,即对照组(24只)和模型组(60只).在相同的饲料和饲养条件下,模型组腹腔注射MCT溶液60mg/kg,对照组注射相同剂量的乙醇与生理盐水混合液,28 d后进行右心导管压力测定肺动脉的压力.结果:右心导管各心腔压力的测定值显示,模型组肺的动脉收缩压、舒张压,右室收缩压、舒张压及右房收缩压、舒张压与对照组比较均呈升高的趋势,但仅右房舒张压的差异具有统计学意义(P＜0.01);模型组的平均肺动脉收缩压未达到30mmHg,说明模型的制备不理想.病理检测的结果显示,与对照组比较,模型组兔肺小动脉血管的管壁增厚,平滑肌组织增殖明显.结论:MCT注射可致兔肺动脉血管平滑肌层增厚,造成血流动力学改变,但所致肺动脉压力升高的结果并不稳定,仍需进一步研究.
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贝前列素钠预处理对兔心肌缺血/再灌注损伤的早期拮抗作用
目的:探讨贝前列素钠(beraprost sodium,BPS)预处理对兔心肌缺/再灌注(I/R)损伤的早期拮抗作用.方法:将36只日本大耳白兔随机分为3组,即A组(假手术组)、B组(I/R组:缺血40min后,再灌注90min)和C组(BPS预处理组:以15μg/kg,2次/d,[1]连续喂养4周,后1次喂养后3 h内进行I/R).以上3组均开胸暴露心脏,A组在左冠状动脉左室支处穿线不结扎,观察130 min结束实验;B组及C组开胸后结扎左冠状动脉左室支40min,心电图若出现Ⅱ导联ST段升高及结扎周围心肌的颜色变紫或变深显示已形成心肌梗死(MI)模型.然后进行以下检测:①再灌注90min后,随机选取6只日本大耳白兔,立即取结扎点下损伤的心肌组织,用100g/L福尔马林固定后,部分进行HE染色在光镜下观察心肌形态学改变;部分用免疫组化染色法检测心肌细胞中Bax、Bcl-2的表达.②再灌注4 h后,取右心房(或股静脉)血应用电化学发光免疫法检测血浆中心肌中肌酸激酶(CK-MB)的变化.结果:①HE染色显示,A组的心肌结构正常,B组的心肌损伤较严重,C组的心肌损伤较轻.②免疫组化染色法检测显示,A组Bcl-2的表达呈阳性,Bax的表达呈阴性;B组Bax的表达呈强阳性,Bcl-2的表达呈弱阳性;C组Bax的表达呈弱阳性,Bcl-2的表达介于A组与B组之间.③用电化学发光免疫法检测心肌酶学结果,CK-MB升高者3个组依次为B组＞C组＞A组,B组CK-MB的水平均明显高于C组与A组(P＜0.01).结论:BPS预处理对兔心肌I/R损伤早期具有拮抗作用.
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两种活血针剂治疗心绞痛临床疗效比较
绞痛中医称为"胸痹,心痛",心血瘀阻为主要证型,临床应用活血药疗效显著,尤以活血类针剂临床应用广泛.现比较用参芎葡萄糖注射液或丹红注射液治疗冠心病心绞痛患者的疗效.
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系统性硬化患者117例心电图分析
系统性硬化(systemic sclerosis,SSc)是一种原因不明的临床上以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征的结缔组织病.除皮肤受累外,它也可引起多系统损害,心脏损害常见,但不被人们重视.
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不稳定斑块破裂引起变异性心绞痛1例
背景:典型变异性心绞痛是心绞痛并发心电图一过性ST段抬高,由冠脉痉挛引起.病例:一位68岁男性变异性心绞痛患者,冠脉造影后行光学相干断层扫描(Optical coherence tomography,OCT)发现右冠状动脉近端薄壁不稳定粥样斑块破裂.冠脉痉挛是变异性心绞痛的发病机制,而冠脉粥样硬化可能是引起冠脉痉挛的基础疾病,薄壁不稳定粥样斑块的破裂可能是其潜在病因.结论:不稳定斑块破裂可能会引起变异性心绞痛发作.(明确"撕裂"与"破裂"两个病理生理过程)
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扩张型心肌病患者反复心室扑动心室颤动成功救治1例
1.临床资料 患者女性,37岁,主因劳累性胸闷、心悸、气短50d,加重1周,于2009年2月20日以扩张型心肌病(DCM),心功能Ⅳ级,肺部感染诊断入院.给予卧床休息、吸氧、稳定生命体征及强心、营养心肌、扩血管、抗感染等治疗,5 d后心衰症状缓解.
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索他洛尔成功治疗两次射频失败后无休止性室上速发作1例
1临床资料 患者女性,75岁,家务.1990年6月于活动时出现心悸,发作约5 min自行停止.后反复多次发作,每年发作2～3次,每次持续3～5 min,均能自行缓解,故未引起本人重视.于2005年出现发作次数与时程较前明显增多,来我科经食道调博明确诊断为"房室折返性心动过速",并于同年在外院经电生理检查后明确诊断为"右后间隔旁路参与的房室折返性心动过速",给予射频消融术治疗成功,患者于3年后症状复发,并再次在外院经电生理检查后仍诊断为"右后间隔旁路参与的房室折返性心动过速",再次给予射频消融术治疗,术后出现心包填塞,经抢救后好转出院,并于3个月后心动过速再次复发,患者拒绝第3次手术,每次发作时给予异搏定10 mg静推复律,缓解期给予倍他乐克50 mg,每日2次,口服.
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κ-阿片肽与一氧化氮在低氧性肺动脉高压大鼠血管内皮功能中作用的研究进展
低氧性肺动脉高压(HPH)是慢性阻塞性肺病、慢性高原病和新生儿肺病等临床众多心、肺疾病发病的关键环节.我们前期研究证明了κ-阿片肽能够防治HPH.越来越多的证据显示:N0途径参与了HPH的发生和发展.本文结合我们前期研究就NO信号途径在κ-阿片受体介导的抗HPH的可能作用机制作一综述,可为认识防治HPH提供新的学术见解.
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先天性心脏病分子遗传学研究进展
先天性心脏病(CHD)是人类常见的出生缺陷,虽然其具体的发病机制至今仍不完全清楚,但遗传和环境因素已被证实是其主要的病因.本文着重就近年CHD的分子遗传学研究进展进行了综述.
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噻唑烷二酮类药物在治疗心血管疾病中的研究现状
噻唑烷二酮类化合物(thiazolidinediones,TZDs)在Ⅱ型糖尿病治疗中已有10年的历史.经分析发现,TZDs不但可以控制血糖、改善胰岛素敏感性,而且可以改善糖尿病患者的心血管参数.过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)是TZDs的主要作用靶点,探讨TZDs/PPAR-γ的作用机制及与心血管疾病的关系具有重要意义.本文将就TZDs在心血管疾病中的研究现状进行综述.
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血管紧张素受体阻滞剂与高血压患者房颤的一级预防
长期过度激活的肾素-血管紧张素系统(RAS)是高血压和房颤共同病理生理基础.血管紧张素受体阻滞剂(ARB)可以广泛抑制RAS系统,其降压之外预防房颤的作用受人关注.本文将ARB预防房颤的可能作用机制,以及在高血压患者房颤防治中的临床应用作一综述.
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动脉僵硬度与心血管疾病
动脉僵硬度增加是血管病变的早期表现,随着对心血管疾病发生和发展机制的深入认识,动脉僵硬度增加被认为是收缩压和脉压升高导致心血管事件重要的病理生理因素;动脉僵硬度是心血管事件独立的预测因子.
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Klotho基因及其蛋白与心血管疾病关系的研究进展
抗衰老基因的缺失可出现衰老的表现和病理改变:如寿命缩短、痴呆、动脉粥样硬化及肺气肿等.衰老的机制主要是降解细胞骨架,同时可通过影响细胞的信号传导(包括p53/p21、cAMP、PKC等)而引起衰老的表现.抗衰老蛋白(klotho)可以通过上调内皮细胞源性NO、抑制血栓的形成及血管紧张素Ⅱ等对心血管系统发挥保护作用.本文就衰老基因及其蛋白做一综述,旨在探讨二者与多种心血管疾病的关系.
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内皮祖细胞与支架术后再内皮化的研究进展
冠脉内支架置入术改变了冠心病的治疗格局,然而再狭窄和晚期支架内血栓形成是影响介入治疗疗效及临床应用的主要障碍.内皮祖细胞可以通过再内皮化作用有效地防止支架置入术后再狭窄与晚期血栓的发生,为冠心病的介入治疗提供广阔的应用前景.本文就近几年内皮祖细胞在再内皮化治疗方面的新进展及存在的问题做一综述.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
