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  • 检测子宫内膜异位症中PI3K/Akt通路和VEGF的临床意义

    作者:李燕;朱君;黄彩彩

    目的:探讨子宫内膜异位症患者中血管内皮生长因子(VEGF)、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B (PI3K/Akt)表达水平及其与血管生成的关系,并且探讨VEGF与PBK在调控血管生成过程中的相互关系.方法:利用S-P方法对32例EM手术标本和30例子宫肌瘤中VEGF、Akt及微血管密度(MVD)的表达进行检测.结果:EM中正常内膜、在位内膜和异位内膜Akt、VEGF阳性表达率分别为20.0% (6/30)、37.5% (12/32)、84.4% (27/32)、60.0% (18/30)、75.0% (24/32)、87.5% (28/32);EM中正常内膜、在位内膜和异位内膜MVD分别是(10.37±5.24)、(19.14±7.10)、(48.24±10.54).Akt、VEGF和血管密度在EM中异位内膜较正常内膜组高表达,在调控血管生成过程中,Akt与VEGF呈正相关.结论:PI3 K/Akt、VEGF均参与EM的发生发展,在EM血管生成中发挥关键作用,共同参与EM过程.

  • PI3K/AKT信号转导通路和VEGF在子宫内膜异位症中的表达

    作者:李燕;朱君;张煜

    目的:探讨子宫内膜异位症(EMs)患者中磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平.方法:采用EMs患者32例,取在位子宫内膜和异位内膜,无EMs患者34例,取子宫内膜,作为对照组.采用半定量RT-PCR法检测PI3K/AKT与VEGFmRNA表达,ELISA法检测PI3K/AKT蛋白和VEGF蛋白表达.结果:正常子宫内膜、异位子宫内膜和在位子宫内膜PI3K、AKT和VEGF mRNA和蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.01).异位内膜PI3K、AKT和VEGF的mRNA和蛋白的表达均高于在位内膜及正常内膜(P<0.01).EMs中,Ⅰ、Ⅱ期PI3K、AKT和VEGF mRNA和蛋白的表达与Ⅲ、Ⅳ期异位内膜相比,均无显著性差异(P>0.05).结论:PI3K/AKT信号转导通路和VEGF共同参与EMs的发生和发展.

  • LY294002联合Znpp Ⅸ对人乳腺癌细胞增殖及侵袭能力的影响

    作者:朴丽花;韩龙哲;张默函;姜京植;蔡英兰;金政;金雪梅

    [目的]探讨PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002联合血红素加氧酶-1(HO-1)抑制剂Znpp Ⅸ对人乳腺癌MCF7/Adr细胞增殖及侵袭能力的影响.[方法]将Znpp Ⅸ(0.625~10.000 μmol/L)与LY294002(5~80 μmol/L)单独或联合应用于人乳腺癌MCF7/Adr细胞,用MTT法检测药物对MCF7/Adr细胞增殖的影响.实验分为对照组、LY294002组(10 μmol/L)、Znpp Ⅸ组(1.250 μmol/L)和联合用药组(LY294002 10 μmol/L+Znpp Ⅸ I.250 μmol/L),用Transwell小室测定各组MCF7/Adr细胞的侵袭力和迁移力,Western blot法检测Akt,p-Akt和HO-1蛋白的表达水平.[结果]联合用药组、LY294002组及Znpp Ⅸ组MCF7/Adr细胞的增殖抑制率分别为58.60%±3.24%,42.50%±2.44%和39.70%±3.21%,联合用药组MCF7/Adr细胞的增殖抑制率明显高于LY294002组和Znpp Ⅸ组(P<0.05).LY294002和Znpp Ⅸ单独或联合应用均可显著抑制人乳腺癌MCF7/Adr细胞的侵袭和转移(P<0.05),其中联合用药组抑制作用显著优于LY294002组和Znpp Ⅸ组(P<0.05).Western blot检测结果显示,各组Akt蛋白表达水平间差异无统计学意义(P>0.05);LY294002组p-Akt,HO-1表达水平均明显低于对照组(P<0.05),Znpp Ⅸ组HO-1表达水平明显低于对照组(P<0.05),与LY294002组和Znpp Ⅸ组比较,联合用药组p-Akt,HO-1水平均明显降低(P<0.05).[结论]Znpp Ⅸ和LY294002单独应用均可抑制人乳腺癌MCF7/Adr细胞的增殖、侵袭及转移,联合应用时作用加强,提示Znpp Ⅸ和LY294002联合应用具有协同增效作用.

  • miR-200c的分子生物学研究进展

    作者:袁超;孙凯

    微小核糖核酸(microRNA,miRNA)是在真核生物中发现的一类内源性的、具有调控功能的非编码RNA,其中miR-200家族成员被发现广泛参与了生物体的多种生理病理过程,特别是miR-200c被证实与肿瘤的上皮间质转化过程密切相关,而且对多种肿瘤的研究表明,miR-200c的分子生物学地位突出,参与了包括TGF-β信号通路、Notch信号通路、MAPK信号通路、TLR4/NF-κB信号通路、PI3K-AKT信号通路等多个经典的细胞内信号转导机制,同时还参与构成了miR-200c/锌指E盒结分蛋白(ZEB)双向负反馈回路,对肿瘤细胞的增殖、分化、凋亡、侵袭等过程有着非常大的影响.细胞间的增殖、凋亡等机制存在一定的共性,本文对miR-200c的分子生物学研究进展作一综述,希望通过对miR-200c分子生物学的综合认识,能为miR-200c向其他学科的拓展研究提供一定的启发.

  • 低氧条件下星形胶质细胞对神经干细胞增殖的影响

    作者:崔晓萍;陈建梅;穆军山;叶建新;殷红兵;林航

    目的 探讨体外低氧条件下星形胶质细胞对海马神经干细胞( NSCs)增殖的影响.方法 将分离出的新生小鼠海马NSCs分别与低氧条件星形胶质细胞培养液(低氧组)、低氧条件星形胶质细胞培养液+磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B( PI3K/Akt)通路拮抗剂LY294002(拮抗剂组)以及常氧条件星形胶质细胞培养液(对照组)共培养;分别于培养24 h、48 h、72 h应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组NSCs活性;应用Western Blot法检测各组NSCs磷酸化Akt (p-Akt)和磷酸化糖原合成酶激酶(p-GSK)-3β含量.结果 (1)共培养24h、48 h及72 h,低氧组NSCs活性的光密度(OD)值分别为0.292±0.006、0.382 ±0.005、0.649±0.028,拮抗组分别为0.197±0.003、0.255±0.005、0.325±0.012,对照组分别为0.107±0.006、0.198±0.008、0.254±0.006;低氧组各时间点NSCs活性显著高于拮抗剂组和对照组(均P<0.05);(2)共培养24h、48 h和72 h,低氧组NSCs p-Akt和p-GSK-3β的吸光度(A)值分别为0.52、0.71、0.86及0.49、0.65、0.82;拮抗剂组分别为0.39、0.42、0.61及0.31、0.35、0.40;对照组分别为0.34、0.38、0.39及0.28、0.31、0.35;低氧组各时间点p-Akt及p-GSK-3β含量显著高于拮抗剂组和对照组(均P<0.05).结论 缺氧刺激可激活星形胶质细胞PI3K/Akt信号通路,促进NSCs增殖.

  • 人参皂甙经PI3K/AKT通路诱导乳腺癌细胞凋亡

    作者:朴丽花;蔡英兰;张默函;姜京植;金政;许祖德

    目的 探讨人参皂甙Rg3经磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路对人乳腺癌MCF7/Adr细胞的诱导凋亡作用.方法 不同浓度人参皂甙Rg3作用于人乳腺癌MCF7/Adr细胞24~72 h后,MTT法检测细胞活力;荧光显微镜下观察细胞核的形态学改变;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot法检测PI3K、AKT的表达.结果 人参皂甙Rg3对人乳腺癌MCF7/Adr细胞的生长有明显的增殖抑制作用,呈浓度和时间依赖性.经荧光染色后可观察到典型的凋亡小体,细胞凋亡率明显增高,MCF7/Adr细胞PI3K、AKT表达均明显减弱.结论 人参皂甙Rg3能诱导体外培养的人MCF7/Adr细胞凋亡,抑制PI3K、AKT活性是人参皂甙Rg3诱导MCF7/Adr细胞凋亡的重要机制之一.

  • 喔漫青霉素抑制磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B通路对大鼠重症急性胰腺炎急性肺损伤的影响

    作者:鲍世韵;矫元君;毕建刚;沈艳;郭跃华;伍天崇

    目的 探讨磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂喔漫青霉素(Wortmannin)在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤时对肺的保护作用及其作用机制.方法 将健康成年雄SD大鼠56只随机分为假手术(SO)组、SAP组、SAP+ Wortmannin( SAP+W)组,胰胆管逆行注入4%牛磺胆酸钠法建立SAP模型.动态检测肺含水率、髓过氧化物酶(MPO)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、蛋白激酶B(PKB)、磷酸化蛋白激酶B(p-PKB)活性,观察胰腺、肺组织病理学变化.结果 SAP组建模后3h肺组织p-PKB表达开始上升,至12h达高,较SO组明显升高(582.95±34.72比191.34±39.53)(P<0.05);肺含水率、MPO、MMP-9活性也逐渐升高,肺损伤程度逐渐加重(P<0.05);SAP+W组肺组织p-PKB表达3h后开始上升,至12 h达高,较SO组升高(455.65±40.47比191.34±39.53) (P <0.05),但较SAP组明显降低(455.65±40.47比582.95±34.72)(P<0.05),其余指标也较SAP组减轻.结论 Wortmannin对SAP时肺损伤有一定保护作用,其机制可能与抑制了中性粒细胞内PI3K通路活性,减少中性粒细胞活化、迁移,及抑制炎性因子如MMP-9等的释放有关.

  • 慢病毒介导Yes相关蛋白基因过表达促小鼠诱导性多能干细胞来源的内皮细胞增殖

    作者:张雪;郝长宁;严泽振;陈佳全;吴圣俊;曾庆坛;阚科佳;张岚

    目的 探讨慢病毒介导Yes相关蛋白(YAP)过表达促小鼠诱导性多能干细胞来源的内皮细胞(miPSC-EC)增殖的机制.方法 诱导小鼠诱导性多能干细胞(miPSC)为内皮细胞(EC),慢病毒介导质粒pPGK-2Flag-YAP转染miPSC-EC,嘌呤霉素筛选出稳定转染细胞株miPSC-EC/YAP.Western blot验证YAP是否成功转染miPSC-EC,并检测转染YAP后miPSC-EC内人第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)等蛋白的表达,同时应用噻唑蓝(MTF)比色法检测YAP对miPSC-EC增殖的影响.结果 miPSC诱导分化所得细胞形态符合EC特征,几乎都表达EC标志血小板内皮细胞黏附分子(CD31).Western blot结果显示,转染YAP的miPSC-EC中YAP高表达(未转染细胞YAP几乎不表达),miPSC-EC/YAP组较未转染组PTEN相对表达量明显降低(0.635±0.017比0.879±0.034,P=0.023),p-Akt/相对表达量显著升高(0.450±0.025比0.073 ±0.018,P=0.007).同步化之后24、48、72 h,miPSC-EC/YAP组吸光度(A)值较未转染组显著增加(0.113 ±0.004比0.077±0.004,P=0.000;0.368±0.010比0.199±0.006,P=0.000;0.716 ±0.004比0.418±0.018,P=0.000).结论 成功诱导miPSC为EC,建立过表达YAP的细胞株miPSC-EC/YAP.过表达YAP抑制PTEN的表达,提高Akt磷酸化.YAP可能通过参与磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路促进miPSC-EC的增殖.

  • PI3K/Akt/GSK-3β信号通路在肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤中的调控作用及重组人红细胞生成素预保护效应

    作者:周文祥;杨永丽;杨晓;夏章晖;韩敏;聂祥智;徐翠玲

    目的 探讨PI3K/Akt/GSK-3β通路对人肾小管上皮细胞(HK-2)缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡的调控及重组人红细胞生成素(rHuEPO)的预保护作用.方法 正常培养的HK-2细胞,分为7组,正常对照组、缺血再灌注(I/R)组、LY294002干预组(PI3K/Akt阻断剂 10 μmol/L)、LiCl干预组(GSK-3β阻断剂 20 μmol/L)、rHuEPO干预组(20 U/L)、rHuEPO+LY294002双干预组、rHuEPO +LiCl双干预组.Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)、Akt Ser473、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、GSK-3β Ser9及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3活性;MTT法检测细胞活力;AnnexinⅤ/PI染色结合流式细胞仪技术检测细胞凋亡. 结果缺血再灌注损伤诱导HK-2细胞凋亡率上调[(15.2±1.4)%]、Akt活性水平下降、GSK-3β及Caspase 3酶活性水平上调,与正常对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05).与I/R组相比,LY294002干预使细胞凋亡率进一步上调[(18.2±2.1)%]、Akt活性水平下调、GSK-3β及Caspase 3酶活性上调;LiCl干预使细胞凋亡率下调[(12.3±0.8)%]、Akt活性水平上调、GSK-3β及Caspase 3酶活性下调,差异均有统计学意义(均P<0.05).rHuEPO干预与I/R组相比,细胞凋亡率下降[(11.1±1.6)%]、Akt活性水平升高而GSK-3β及Caspase 3酶活性下调,差异均有统计学意义(均P<0.05).与rHuEPO干预组比较,rHuEPO+LY294002双干预组细胞凋亡率升高[(13.4±1.9)%]、Akt活性水平下降而GSK-3β及Caspase 3酶活性上调;rHuEPO+LiCl双干预组细胞凋亡率下调[(7.5±1.3)%]、Akt活性水平上升而GSK-3β及Caspase 3酶活性下降,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 缺血再灌注损伤可引起肾小管上皮细胞凋亡,Akt活性降低及GSK-3β活性升高,影响Caspase 3依赖的外源性凋亡途径可能是其凋亡机制之一.rHuEPO可通过增强Akt活性,降低GSK-3β及Caspase 3酶活性,减少细胞凋亡,对HK-2缺血再灌注损伤有一定的保护作用.

  • 多巴胺D1受体激动剂SKF38393对剥夺血清条件下PC12细胞的保护作用

    作者:王雪;汪海涛;任艳囡;郑文华

    目的 研究多巴胺D1受体激动剂SKF38393对剥夺血清所致PC12细胞损伤的神经保护作用及其与磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinases/protein kinase B,PI3K/Akt)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)信号通路的关系.方法 将PC12细胞分为血清剥夺模型组、血清剥夺后加不同剂量SKF38393处理组(1 μmoL、3 μmoL、10 μmoL、30 μmoL和100 μmoL)及1%胎牛血清对照组,比较各组PC12细胞活性;PC12细胞分别加入不同剂量(同上)SKF38393处理40 min,以及以10 μmoL SKF38393处理不同时间(5 ~ 80 min),然后检测PC12细胞的Akt473及ERK1/2的磷酸化水平;PC12细胞分别加入PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002(50 μmoL)、ERK信号通路抑制剂PD98059(50 μmoL)或PD169316(10 μmoL),后再行SKF38393干预,比较各组PC12细胞活性.结果 与剥夺血清组比较,10 μmoL SKF38393即可显著增加PC12细胞的活性[(0.58 ± 0.02) vs (0.37 ± 0.01)],并且随着其剂量(30 μmoL、100 μmoL)的增加PC12细胞活性的增加可更明显[(0.62 ± 0.01)、(0.65 ± 0.02)],上述差异均有统计学意义(P < 0.05).不同剂量SKF38393和不同时间的SKF38393处理PC12细胞后磷酸化的Akt和ERK的表达水平均明显高于剥夺血清组(P < 0.05).与SKF38393组的PC12细胞活性(0.59 ± 0.01)比较,PD169316组细胞活性(0.41 ± 0.14)无明显差异(P > 0.05),但LY294002组 (0.33 ± 0.01)和PD98059(0.33 ± 0.03)组细胞活性均更低(P < 0.05),提示仅后二者可阻断SKF38393对PC12细胞损伤的保护作用.结论 SKF38393能保护剥夺血清所致的PC12细胞损伤,其保护作用可能与激活PI3K/Akt和ERK信号通路有关.

  • DIDS对I/RI心肌组织中信号分子PI3K/Akt及ROS的调控

    作者:刘佳妮;刘艳霞;沈明志;赵萌;翟雅莉;丁铭格;王晓明

    目的:探讨氯离子通道阻断剂4,4-二异硫氰基芪-2,2'-二磺酸(4,4'-Diisothiocyanostilbene-2,2'-disulfonic acid,DIDS)对缺血/再灌注损伤(Ischemia/reperfusion injury,I/RI)心肌组织中信号分子磷脂酰肌醇-3激酶(Phosphoinositide-3 kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B,Akt)及活性氧(ROS)的调控.方法:常规建立SD大鼠I/RI心脏模型,32只,随机分成4组(n=8),分为假手术组、I/R组、过氧化氢酶(CAT)组及DIDS组.伊文思蓝和红四氮唑(TTC)双染色法检测大鼠心肌梗死面积、荧光分光光度计法检测心肌组织中,ROS的含量、用western blot蛋白印迹法检测Akt和p-Akt的水平,TUNNEL法检测心肌细胞凋亡,以及检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果:①与I/R组对比,DIDS组和CAT两组的心肌梗死面积、细胞凋亡数、血清CK、LDH的活性均明显减少(P<0.05);但DIDS和CAT二组间无差异.②与I/R组对比,DIDS组和CAT组血清中MDA的含量明显减小;而SOD的活性明显升高(P<0.05);与DIDS组比较,CAT组SOD的活性明显升高(P<0.05)、MDA的含量明显减少(P<0.05).③与I/R组对比,CAT组和DIDS组心肌组织中ROS的含量显著降低(P<0.05);CAT组较DIDS组降低的更明显(P<0.05).④各组心肌组织中总Akt的表达无显著差异.与假手术组相比,I/R、DIDS和CAT 3组p-Akt的水平均有明显升高(P<0.05);DIDS组p-Akt的水平显著高于I/R和CAT组(P<0.05);但I/R和CAT两组间无差异.结论:DIDS同时具有激活PI3K/Akt信号通路及降低ROS水平,减轻I/RI,达到保护心肌组织的作用.

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