微生物学免疫学进展杂志
Progress in Microbiology and Immunology 미생물학면역학진전
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Toll样受体10作为抗炎模式识别受体在感染性疾病中的作用
Toll样受体10(toll-like receptor 10,TLR10)是由人类TLR10基因编码的一种蛋白质,与TLR1和TLR6的氨基酸的组成高度同源,属于TLR2亚家族.同其他TLR一样,TLR10是参与固有性免疫的一种主要蛋白质分子,也是连接固有性免疫和特异性免疫的重要桥梁.TLR10是一种病原相关分子模式识别受体,可与TLR1或TLR2形成异源二聚体,并在感染性疾病的免疫反应中起重要作用.新研究证明,TLR10的表达能够抑制TLR2介导的免疫反应,而TLR10的基因变异又可影响其表达水平.现就国内外对TLR10的结构、功能及其基因多态性在感染性疾病中所起的作用的研究作一概述.
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EB病毒感染相关外泌体的研究进展
外泌体(exosome)是由机体多种细胞释放的一种纳米级膜性小囊泡,包含母细胞来源的蛋白质、脂质以及核酸等物质,参与细胞间的信号传递,在疾病的发生、发展中起着重要作用.EB病毒(epstein-barr virus,EBV)是一种嗜人类淋巴细胞的双链DNA疱疹病毒.研究证实EBV感染的细胞分泌外泌体,其携带有EBV编码的功能性蛋白和核酸等多种生物活性分子,且这些生物活性分子在EBV感染相关疾病的发生、诊断及治疗中具有重要意义.现就近年来EBV感染相关外泌体中蛋白和核酸等方面的研究现状作一概述.
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细菌性多糖蛋白结合疫苗免疫应答机制的研究进展
细菌性多糖蛋白结合疫苗是一类重要的、安全有效的预防疫苗.目前该疫苗在控制由流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和脑膜炎奈瑟菌等引起的感染性疾病中已取得了巨大的成功,尤其是针对两岁以下的婴幼儿.然而,由于缺乏对其免疫激活机制的了解,多糖蛋白结合疫苗仍存在一些问题,如在高危人群中免疫原性较低.因此,了解细菌性多糖蛋白结合疫苗在机体内的免疫应答机制至关重要,以便设计更为合理的疫苗.传统的免疫机制认为,T淋巴细胞活化是由提呈的多肽诱导,即多糖蛋白结合物中载体蛋白部分的加工产物.近年来,已发现T细胞识别多糖的新机制,显示多糖蛋白结合疫苗的多糖部分积极参与T细胞活化.现就近年来细菌性多糖蛋白结合疫苗免疫应答机制的相关研究作一概述.
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艾滋病功能性治愈策略研究进展
高效抗逆转录病毒治疗(highly active anti-retroviral therapy,HAART)的广泛应用,显著延长了人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染者的寿命,使艾滋病(acquired immune deficiency syndrome,AIDS)由一种致死性疾病转变为可控的慢性疾病.但是,由于病毒潜伏库及病毒库在HIV感染后快速形成、持续存在且难以清除,因此现有治疗策略无法实现AIDS的彻底治愈.目前,已经成功提出功能性治愈的概念,即通过改善现有的治疗策略实现长期抑制HIV复制,维持CD4+T细胞数量和机体免疫功能正常,尤其是在停药后能够长期控制病毒复制.因此,功能性治愈的成功实施可有效改善患者机体免疫功能紊乱,减轻长期应用HAART方案引起的严重的药物毒副作用及不良反应,有效提高患者的生活质量.现就AIDS功能性治愈的相关策略,包括HAART的早期治疗、激活并杀灭策略、基因治疗、免疫治疗和永久沉默等作一概述.
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HIV-1耐药性相关研究进展
随着高效抗逆转录病毒治疗(highly active anti-retroviral therapy,HAART)的应用和推广,人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)耐药性的问题日益突出.目前,HIV-1型病毒(HIV-1)耐药现象普遍存在,且其耐药率处于较高水平,已成为影响艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)防治工作的突出难题.鉴于HIV-1耐药问题的重要影响,现就HIV-1耐药的产生和进化、耐药现状及其耐药机制作一概述.
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HLA-B在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义
目的 通过检测人类白细胞抗原B(human leukocyte antigen B,HLA-B)在口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)原发灶、转移灶以及口腔正常黏膜、癌前病变中的表达情况,探讨其在口腔鳞癌发生、发展和淋巴道转移中的作用.方法 应用免疫组织化学方法检测70例OSCC组织、14例癌前病变组织以及10例正常组织的HLA-B表达,比较OSCC的不同病理分级、TNM分期、有无淋巴结转移、原发灶和转移灶、正常及癌前病变组织HLA-B的表达情况.结果 HLA-B在正常组织、癌前病变组织、癌组织的表达逐渐下降(P<0.05);其中,癌分化等级越低,HLA-B表达量越低;正常组织、癌前病变组织和高分化OSCC之间的表达无明显差异,但明显高于中、低分化OSCC(P<0.05);不同T分期之间差异无统计学意义(P>0.05);原发灶与转移灶HLA-B表达差异亦无统计学意义(P>0.05).但是,未出现转移的OSCC原发灶HLA-B表达高于出现转移的原发灶(P=0.069).结论 中、低分化OSCC组织HLA-B表达较正常组织、癌前病变以及高分化OSCC明显下调,与中、低分化OSCC较高的淋巴道转移率相关,提示HLA-B的表达减弱可能通过肿瘤免疫逃逸机制在OSCC淋巴道转移中有着重要意义,HLA-B表达可作为一项监测OSCC恶性程度与淋巴道转移的指标.
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板层人工角膜辐照法病毒灭活验证方法的建立及灭活效果验证
目的 建立板层人工角膜钴-60照射病毒灭活验证方法,用该方法对脂包膜病毒灭活效果进行验证.方法 以伪狂犬病毒(pseudorabies virus,PRV)为指示病毒,将干燥的板层人工角膜浸泡在高滴度病毒液中,在2~8℃浸泡5 h,经剪碎、研磨等步骤后4℃放置12 h,确立角膜吸附和释放病毒的条件.之后,将吸附病毒并呈干燥状态的角膜以0、5、10、15、20、25 kGy辐照剂量进行钴-60辐照,以确立的条件释放病毒并进行滴定,考察灭活效果.结果 板层角膜在2~8℃浸泡5 h可吸附足量病毒;病毒滴度可达到4 lg值以上,满足病毒灭活验证的要求.样品经25 kGy剂量钴-60照射后灭活PRV为2.75~3.25 lgTCID50/100μL,灭活后的样品在敏感细胞上盲传3代均未出现细胞病变.结论 成功建立了板层人工角膜病毒灭活验证的方法,并验证采用钴-60辐照法对PRV有较好的灭活效果.
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新泰市2008—2017年猩红热流行病学特征分析
目的 分析新泰市2008—2017年猩红热流行病学特征,为新泰市猩红热的预防和控制提供依据.方法 采用描述流行病学方法,对新泰市2008年1月1日—2017年12月31日猩红热报告病例资料进行流行病学特征分析.结果 新泰市2008—2017年共报告猩红热病例362例,年均发病率为2.57/10万,呈现隔年连续高发递增的趋势.发病有明显的季节性,常年均可发病,新泰市猩红热发病存在两个季节高峰,主要高峰集中在冬(11—12月)春(4—6月)两个季节,占病例报告总数的71.82%,其中以春季4—6月为高.报告病例位居首位的地区为青云办事处106例,占总报告病例数的29.28%,发病率为4.15/10万,均高于其他乡镇;男性多于女性;男女性别比为2.29:1.年龄集中在4~9岁人群279例,占77.07%,职业以学生为主179例,占49.45%;其次为散居儿童103例,占28.45%.结论 新泰市猩红热病具有发病率高、季节性分布明显,以学生为主的流行病学特征;需加强重点地区、重点人群及猩红热病的病原学的监测.
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河南省健康儿童A、C、Y和W135群流行性脑脊髓膜炎抗体水平回顾性调查
目的 观察从未接种脑膜炎奈瑟菌疫苗的健康儿童人群抗体水平.方法 采用血清体外杀菌试验检测来自2013年河南省3月龄~6岁儿童的1944份血样中抗A、C、Y和W135群流行性脑脊髓膜炎(简称流脑)抗体水平,计算抗体几何平均滴度(GMT)和易感人群比例,并进行统计分析.结果 研究结果显示,受试者A、C、Y和W135群流脑血清抗体GMT为1:0.66~1:1.74,易感人群比例为91.82%~97.63%;不同性别人群血清抗体GMT和易感人群比例差异均无统计学意义(P>0.05).进一步分析发现,不同年龄组受试者A、C和W135群流脑杀菌抗体GMT和抗体滴度≥1:8人群比例均无统计学意义(P>0.05).在6~23月龄受试者中Y群流脑杀菌抗体GMT(1:3.42)和抗体滴度≥1:8人群比例(17.51%)显著高于3~5月龄和2~6岁两个年龄组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 3月龄~6岁儿童A、C、Y和W135群流脑抗体水平均较低,为减轻儿童免疫负担,建议对这类易感人群接种多价流脑结合疫苗.
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石墨炉原子吸收法测定葡萄糖中的铅残留量
目的 建立石墨炉原子吸收法检测葡萄糖中铅残留量的方法,并对该方法进行验证.方法 采用石墨炉原子吸收法,确立仪器工作参数以及原子化程序;依据《欧洲药典》8.0版原子吸收法的相关规定进行方法验证,分别验证方法的线性、范围、准确度、重复性、中间精密度、检测限、定量限等;并初步应用.结果 检测条件:波长A283.3 nm、氘灯背景校正技术、灯电流10 mA、狭缝宽度0.7 L、上样量20μL、基体改进剂加入量5μL、测定模式峰面积法、灰化温度1000℃、原子化温度1800℃;样品前处理:精密称取葡萄糖5.0 g,用0.5%硝酸溶液溶解并定容至100 mL;三次拟合的校正曲线的相关系数均在0.999以上,SD低>0.5:SD高<2.0;范围为5~50 ng/mL(即0.1~1 mg/kg);回收率在97.8%~102.1%之间,连续3个平行结果的重复性在0.2%~1.7%之间,3个不同日期测定结果的中间精密度在1.2%~2.2%之间;检测限为0.444 ng/mL,定量限为1.48 ng/mL,按照《欧洲药典》8.0版要求的限度单位换算成mg/kg,分别相当于0.00888 mg/kg、0.0296 mg/kg.对3批葡萄糖进行测定,结果均为未检出.结论 该方法操作简单、检测快速,且具有准确度和精密度高、灵敏度高、检测结果准确可靠等优点,可以取代《欧洲药典》8.0版采用的萃取—火焰原子吸收法和《中国药典》2015版(二部)的重金属检查法进行葡萄糖品种铅残留量项目的测定.
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脊髓灰质炎2型病毒样颗粒在毕赤酵母内的表达与鉴定
目的 构建可稳定表达脊髓灰质炎病毒(poliovirus,PV)类病毒颗粒(virus-like particles,VLPs)的整合型重组毕赤酵母,鉴定PV VLPs在毕赤酵母细胞中的表达及组装情况.方法 根据毕赤酵母密码子偏好性优化salk株II型P1和3CD基因并连接到pPicZA载体,构建pPicZA-P1-3CD表达载体;用Bgl II线性化pPicZA-P1-3CD载体,电转至毕赤酵母GS115中.通过Zeocin抗性筛选获得整合型重组毕赤酵母,随后用高浓度Zeocin抗性筛选得到高表达菌株.甲醇诱导后,用Western Blot检测目的蛋白表达;蔗糖密度梯度离心纯化PV VLPs并进行透射电镜观察.结果 成功构建pPicZA-P1-3CD表达载体,获得PV VLPs重组毕赤酵母.Western Blot在重组毕赤酵母裂解上清中检测到目的蛋白的表达;蔗糖密度梯度离心纯化后,在透射电镜中观察到直径为30 nm左右的VLPs,其形态与天然的PV颗粒相似.结论 成功构建PV-2型VLPs的整合型重组酵母系统,并在毕赤酵母中组装形成了VLPs,为酵母表达系统中PV VLPs疫苗的研制奠定了基础.
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菏泽市2013—2017年手足口病病毒核酸检测结果分析
目的 了解菏泽市2013—2017年手足口病(hand-foot-mouth disease,HFMD)病毒核酸型别及分布特征,为菏泽市预防和控制HFMD提供科学依据.方法 对菏泽市市直及各县区定点医院采集的手足口病临床诊断病例的粪便、肛拭子标本,采用实时荧光定量PCR(realtime PCR)进行病毒核酸检测并对结果进行分析.结果 共检测2751例标本,病毒核酸阳性率为83.39%,肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)、柯萨奇病毒A16型(coxsackie virus A16,CA16)、其他型EV核酸阳性率分别为40.39%、14.07%、28.93%;不同年度HFMD病毒核酸阳性率在74.38%~87.78%之间,各年度HFMD病毒型别分布不同;2013年、2015年优势株为EV71;2014年优势株为CA16;2016、2017年以其他型EV为优势株.1~<2岁组病毒核酸阳性率高,≥5岁组低,分别为89.10%、62.43%;普通病例EV71核酸阳性率低于重症病例,分别为39.42%、82.26%.各年HFMD高发期为4~6月.结论 2013—2017年菏泽市HFMD病毒类型以EV71为主,其次为其他型别EV,CA16位居第三位;HFMD有明显的时间聚集性,并存在年龄、性别差异,高危人群以1~4岁儿童为主.
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阳离子交换高效液相色谱检测重组人源化抗CD52单克隆抗体的电荷异质性
目的 建立阳离子交换高效液相色谱检测重组人源化抗CD52单克隆抗体(monoclonal antibody,mAb)电荷异质性的方法,并对其进行验证.方法 基于mAb等电点呈弱碱性,且因为抗体所带电荷的不同导致其与色谱柱结合力的不同,采用"PropacTM WCX-10"弱阳离子交换柱,利用盐梯度洗脱的方法依次洗脱出mAb的酸性电荷变异体、中性电荷变异体及碱性电荷变异体;对方法的专属性、线性、准确性、精密度和耐用性进行验证.结果 阳离子交换高效液相色谱分析重组人源化抗CD52 mAb各电荷变异体的保留时间在14~21 min之间,其中酸性电荷变异体的保留时间在14~17 min,中性电荷变异体的保留时间在17~18 min,碱性电荷变异体的保留时间在18~21 min之间.专属性验证显示空白辅料对照色谱图在样品出峰位置无干扰.线性验证显示酸性电荷变异体、中性电荷变异体和碱性电荷变异体相关系数R2均>0.99.准确性验证显示酸性电荷变异体、中性电荷变异体和碱性电荷变异体回收率分别为99.3%~99.9%、99.8%~100.4%和99.3%~99.7%.仪器重复性、样品重复性和中间精密度验证中,各电荷变异体的RSD均<5%.耐用性验证中,流动相pH在8.0±0.1、流动相中盐浓度为100 mmol/L±5 mmol/L、柱温在(30±2)℃变化时各电荷变异体的RSD均<5%.结论 阳离子交换高效液相色谱可以有效分离重组人源化抗CD52 mAb的酸性电荷变异体、中性电荷变异体和碱性电荷变异体,且该方法具有良好的专属性、线性、准确性、精密度和耐用性.
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两种不同类型无细胞百日咳疫苗诱导小鼠免疫应答分析
目的 比较两种不同类型无细胞百日咳疫苗免疫小鼠后诱导体液免疫和细胞免疫应答的特点.方法 将BALB/c小鼠分为3组(分别纯化Pa组、共纯化Pa组、PBS组),分别用稀释后的两种不同工艺生产的无细胞百日咳疫苗及PBS皮下接种,接种量0.5 mL/只,于第4周加强免疫,剂量与初免相同.于免疫后第1周、第4周和第5周取血,分离血清用于检测小鼠抗百日咳抗体IgG水平(抗-PT和抗-FHA);同时于加强免疫后第7天,分离小鼠脾淋巴细胞,经刺激后,取其培养上清,用流式细胞微球芯片捕获法(cytometric bead array,CBA法)测定脾淋巴细胞经体外刺激后所产生的Th1、Th2和Th17型细胞因子的含量.结果 对两种类型无细胞百日咳疫苗组检测的结果进行比较,在免后第4周,分别纯化Pa组和共纯化Pa组的抗-PT和抗-FHA IgG水平差异无统计学意义(P>0.05);但在免后第5周,分别纯化Pa组的抗-PT和抗-FHA IgG水平均高于共纯化Pa组,差异均具有统计学意义(P<0.05).经PT刺激后诱导产生的细胞因子,分别纯化Pa组的IL-4含量高于共纯化Pa组,差异具有统计学意义(P<0.05);分别纯化Pa组和共纯化Pa组的其他细胞因子差异均无统计学意义(P>0.05).结论 两种类型的无细胞百日咳疫苗免疫小鼠后均能诱导产生体液免疫应答和细胞免疫应答.
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IL-33通过活化巨噬细胞NF-κB信号通路参与低氧性肺动脉高压的发生发展
目的 探讨IL-33/ST2应答轴是否通过激活巨噬细胞NF-κB通路促进低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发生、发展.方法 采用野生型(WT)、IL-33转基因(Il33 Tg)小鼠和St2基因敲除(St2-/-)小鼠制备HPH小鼠模型,采集小鼠支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和肺组织标本;进行小鼠BALF总细胞和分类计数;用免疫荧光和免疫组化法检测IL-33、ST2在小鼠肺组织的表达水平和MAC-2+巨噬细胞聚集;用ELISA检测肺组织匀浆中的细胞因子含量;用免疫印迹(Western blot)检测转录因子NF-κB在模型鼠肺组织及体外IL-33刺激的小鼠巨噬细胞系RAW264.7的表达水平.结果 IL-33、ST2在HPH模型小鼠肺组织中表达上调并伴有MAC-2+巨噬细胞增加;Il33 Tg模型鼠肺部以巨噬细胞为主的炎性细胞浸润;低氧可诱导WT小鼠肺组织表达促炎因子IL-1β和巨噬细胞趋化蛋白(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1),而St2基因缺失则下调上述细胞因子表达;低氧亦可诱导上调NF-κB在WT小鼠肺组织表达,而St2基因缺失则可抑制低氧诱导NF-κB的表达.体外实验显示IL-33能上调巨噬细胞NF-κB的表达.结论 低氧可促进IL-33/ST2表达增强,进而诱导巨噬细胞内NF-κB通路的激活,导致促炎细胞因子MCP-1、IL-1β 的产生,加重炎症反应并间接引起肺动脉血管重塑参与HPH的发生、发展.
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四价流感病毒裂解疫苗安全性及免疫原性研究
目的 探讨四价流感病毒裂解疫苗(quadrivalent influenza vaccine,QIV)的安全性和有效性.方法 用WHO当年推荐的A1型、A3型和2株B型流行性感冒病毒株制备QIV,按照企业注册标准及《中华人民共和国药典》2015版(三部)的要求全面检定后进行毒理试验和免疫原性试验.结果 毒理试验结果显示,QIV在动物中未见有害作用的剂量为15μg/株;免疫原性试验结果显示,免疫效果完全能够达到或超过三价流感病毒裂解疫苗(triva-lent influenza vaccine,TIV)的免疫效果,且QIV所特有的B2亚型,除低剂量外,小鼠的血凝抑制抗体(hemaggluti-nation inhibition,HI)滴度均超过了1:40的阳性水平.结论 本试验条件下QIV在动物中具有良好的安全性和免疫原性.
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日本脑炎重组减毒活疫苗在泰国儿童中的Ⅳ期安全性研究
日本脑炎是亚洲大多数国家蚊子传播的病毒性疾病. 重组的减毒日本脑炎病毒活疫苗 JE-CV 被授权在14个国家使用,包括泰国,以期预防日本脑炎在成人和儿童中的传播.2013 年11 月至2015 年4 月进行了JE-CV 疫苗的Ⅳ 期、前瞻性、开放性多中心的安全性研究,以评估罕见的严重不良事件(AEs).JE-CV 在泰国作为初免(第1 组) 或加强(第2 组) 接种给予10000名9 个月至5 岁的健康儿童.评估严重不良反应(SAE),包括接种后直至60 d 出现的AE.也描述了在JE-CV 给药后至多30 min 的立即发生的3级全身AE.
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柯萨奇病毒A16的β-丙内酯灭活可引起病毒衣壳的结构变化和表面修饰
β-丙内酯( BPL)是广泛应用于疫苗产业的灭活剂.然而,其对疫苗蛋白抗原的作用及其作用机制仍然知之甚少. 在这里,作者分别提供BPL处理的柯萨奇病毒A16( CVA16)成熟病毒粒子和前衣壳在分辨率为0.39 nm和0.65 nm的冰冻电子显微镜( cryo-EM)结构 . 值得注意的是发现这两种颗粒采用扩展的类似于135-S样无包被中间体的构象,具有包括开放的2倍通道、VP 1衣壳蛋白的N末端的外在化以及不存在袋状因素的特征. 然而,主要的中和表位在这些颗粒上保存得非常好. 进一步的生物化学分析显示,BPL处理以BPL剂量依赖性方式损害了CVA16颗粒与硫酸乙酰肝素附着受体和构象依赖性单克隆抗体相结合的能力,表明BPL能够修饰表面暴露的氨基酸残基.
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3批Hib结合疫苗的批间一致性、安全性和免疫原性:婴儿中随机、多中心Ⅲ期临床研究结果
针对流感嗜血杆菌b型( Hib )的疫苗接种隶属于美国的常规儿科免疫计划. 以前由于疫苗的短缺,因此需要另外的Hib疫苗接种方案.此次Ⅲ期随机、多中心研究( NCT01000974)评估了单价Hib-破伤风类毒素结合疫苗( Hib-TT )与单价( Hib-TT 对照)、Hib-TT 联合疫苗相比较的安全性和免疫原性. 作者分层评估了3个Hib-TT批次的批间一致性和Hib-TT对Hib-TT对照的非劣效性. 作者在2、4、6个月(初次免疫接种)和15~18月龄(加强免疫接种)共施用Hib-TT疫苗和常规儿科疫苗. 记录了接种后 4 d 和 31 d 的不良反应( AEs)以及整个研究期间的严重不良反应( SAEs).
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嵌合并复制缺陷的稳定性仙台病毒为载体的呼吸道合胞病毒疫苗可不诱导小鼠疾病的增强
呼吸道合胞病毒( RSV)是儿童和老年人严重呼吸道感染的主要病原体,且没有市售的疫苗.在此研究中,作者研制和分析了以基因组复制缺陷的新型仙台病毒( SeV)载体为基础的RSV的亚单位疫苗. 作者将已知的基因稳定的抗原RSV F蛋白以特定的方式插入其载体中以优化疫苗的特性. 通过将RSV F蛋白的胞外域与SeV中它的相对物进行交换,作者构建了一种嵌合载体疫苗,其包含作为必需结构成分的RSV F蛋白. 用这种方式将抗原以其融合前的构象在疫苗颗粒的表面上积极地表达,并且如近报道的其他载体疫苗那样,疫苗基因组中转基因沉默突变的发生可以被制止. 此外,基因的积极表达有助于刺激更多的免疫应答.
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呼吸道合胞病毒感染的动物模型
人呼吸道合胞病毒( hRSV )是引起世界范围内婴儿呼吸系统疾病以及住院治疗的主要原因,并导致了成年人中的高发病率和老年群体的额外死亡.当前尚无获批疫苗或者有效的治疗药物. 人呼吸道合胞病毒疫苗候选物正在被源源不断地开发出来,它们面向不同人群,防范人呼吸道合胞病毒感染的风险. 人呼吸道合胞病毒的动物模型在人呼吸道合胞病毒疫苗候选物的临床前试验中扮演了重要角色,尽管有很多候选物在临床前研究中显示出了效力,但只有极少数能够进入临床研究阶段或取得非常有限的成功. 至少就部分而言,这一状况的产生与动物模型的缺乏不无关系,动物模型可以全面模拟人体感染人呼吸道合胞病毒的发病机理.
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抗中东呼吸综合征冠状病毒和狂犬病病毒的安全、有效的人与动物双用疫苗
中东呼吸综合征冠状病毒( MERS-CoV)于2012年出现,是高致病性呼吸道病毒. 对于人类或动物,没有针对MERS-CoV的治疗方法,没有针对MERS-CoV治疗方案的大规模临床试验. 为了解决这个需要,作者开发了一种灭活的狂犬病病毒( RABV) ,在其表面表达MERS-CoV刺突( S)蛋白. 初的重组疫苗BNSP333-S 表达全长野生型 MERS-CoV S 蛋白;然而,相比于亲本RABV株,它的病毒滴度有显著的减少并且全长MERS-CoV S整入RABV颗粒的水平低. 因此,作者研发了RABV-MERS载体,其含有与 RABV G 蛋白 C 末端( BNSP333-S1)融合的MERS-CoV S 蛋 白 的 MERS-CoV S1 结 构 域.BNSP333-S1 的滴度增加至与亲本疫苗载体BNSP333相似的水平,并且RABV G-MERS-CoV S1融合蛋白被有效地表达并且整合入RABV颗粒中.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 |
2010 | 01 02 03 04 |
2009 | 01 02 03 04 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |