首页 > 文献资料
-
凝血因子与创伤止血
凝血因子参与机体凝血过程的内、外源性途径，与机体抗凝系统相互协调，两者的动态平衡维持着体内血液正常的生理状态。该文从分子结构、理化特性、生理功能等方面对参与创伤止血相关的凝血因子进行了详述，同时，对其在创伤出血控制、凝血方面发挥的重要作用及相关凝血因子类制品的研究进展、使用现状进行了综述，以期为凝血因子类药物的研发及应用提供借鉴。
-
血液制品及其在伤病救治中的应用
自第二次世界大战期间第一个血液制品，即人血白蛋白问世以来，血液制品在战创伤救治与急救医学中发挥了不可替代的作用。目前，血液和血液制品的保障体系日益完善，新型血液制品的研发也取得巨大进展。病毒灭活通用型冻干血浆已有军方采购；白蛋白作为战创伤急救用理想的抗休克血容量扩张剂，出现了不同浓度、高纯及软包装产品；特异性免疫球蛋白制品在救治战创伤感染、新发传染病防治、应对生物战剂与生物恐怖潜在威胁等方面，已成为某些发达国家的常规贮备；基于纤维蛋白原、凝血酶等制备的局部止血剂以及重组凝血因子Ⅶ的整体止血效果，使得这类产品在战创伤出血救治中的作用日益显现；作为战创伤脓毒血症救治的潜在药物，人蛋白C、抗凝血酶等抗凝蛋白的研究已经取得了明显进展；α2－巨球蛋白等蛋白酶抑制剂，有望成为特种医学救治的良药。可以认为，在未来战争和非战争军事行动中，血液制品将会发挥更大的作用。
-
关键词：
-
Budd-Chiari综合征介入治疗的回顾与反思
Budd-Chiari综合征(Budd-Chiari syndrome， BCS)并不少见，国内以黄河中下游地区为高发区。随着CT、MRI及血管造影的普及和对BCS认识的不断提高，国内许多医院也都相继开展了BCS的诊断及介入治疗，并初步取得了可喜的成果。由于BCS的病因、病理及其分型等尚有许多的争论，不同的分型其介入治疗效果也大不相同，需要进一步探讨的领域不少，笔者仅就BCS的相关基础、临床知识及其临床分型和介入治疗的相关性作一简要归纳。 一、病因与病理 近70%的BCS病因尚不十分清楚。虽有许多争议，但一般认为与先天性静脉血管畸形或(和)体内高凝血状态等有关。 1. 先天性血管畸形：认为胚胎期肝静脉(hepatic vein， HV)胚芽与下腔静脉(inferior vena cava， IVC)胚芽的发育、连接障碍是引起HV或(和)IVC膜性狭窄或(和)闭塞的主要原因。其中HV胚芽发育障碍引起HV型BCS，IVC发育障碍引起IVC型BCS，而HV和IVC连接障碍则引起两者连接处的混合型BCS［1］。静脉引流不畅是引起静脉内血栓形成的主要因素，随着血栓形成愈来愈多并逐步发生机化，病变也愈来愈重，这是解释其先天性畸形为何多见于青壮年的主要原因［1-3］。 2. 静脉内血栓形成：是引起静脉节段性狭窄或(和)闭塞的重要原因。IVC的HV开口处易发生血栓，可能与此段IVC与肝静脉接近直角，易出现涡流，以及呼吸、咳嗽时膈肌运动等可能造成局部的IVC损伤有关［1］。而肝内小静脉泛发性的梗阻性病变，则多与患者体内高凝血状态，如妊娠、肝区外伤、局部炎症、服用避孕药、先天性抗凝血因子缺乏或凝血因子增多等有关［2,4,5］。 尽管多数学者认为，先天性血管发育畸形可能是形成膜性静脉狭窄或(和)闭塞的主要原因，而静脉内血栓形成可能是形成泛发性、节段性静脉狭窄或(和)闭塞的重要原因［6］。但Kage等［7］通过对发育胚胎解剖学的研究后认为，静脉内血栓形成是引起单纯膜性静脉狭窄或(和)闭塞的原因，其瓣膜的大小及厚度取决于原发静脉内的血栓情况，且两者呈正比关系。 HV型BCS的病理变化在早期镜下可见肝窦充血，门脉区无异常发现；进而小肝静脉内血栓形成，可引起肝小叶的萎缩、坏死以至完全消失。随着肝实质损伤的不断发展，间质内出现炎性细胞浸润、纤维组织增生等,终发展为不可恢复性的慢性纤维性肝硬化。尾状叶和部分受损较轻的肝细胞可代偿性增生［2］。单独靠第3肝门处的静脉远不能满足全肝静脉回流，在门脉压力增高的同时肝内外分流道亦逐步形成和建立［1,2］。IVC型BCS由于其阻塞远端的静脉回流均受阻，除肝脏外，肾脏、下肢及盆腔脏器等均有相应的病理改变。 二、临床表现及影像学检查 BCS多发生于青壮年，无明显性别差异。在早期多无任何临床改变,随着门脉压力的增高，临床上早期可出现肝区不适、消化不良、轻度黄疸等症状； 晚期可出现巨肝、顽固性腹水、消化道出血等窦后性门脉高压的典型改变。患者常死于消化道大出血或(和)急慢性肝脏衰竭［2,8］。IVC为主型的BCS则以相应的静脉回流障碍，如下肢水肿、静脉曲张等为主要临床表现。 临床上可利用彩色超声、CT、MRI、血管造影等来显示肝静脉流出道有无狭窄或(和)闭塞及其发生的部位、程度、类型等。彩色超声可发现较大静脉的狭窄或(和)闭塞，同时可发现肝内外异常血流，如离肝血流等，是诊断BCS的首选方法。MRI可清晰显示静脉内膜性或节段性狭窄或(和)闭塞，对确定病变性质，如静脉内血栓的新旧亦有重要意义。CT的大优点是快速扫描，可行相应血管的CT血管造影（CTA）三维成像。血管造影可精确直接地显示病变的具体情况，尤其对窦后小静脉病变的显示极为清晰，也是BCS在临床介入治疗前必不可少的检查［9，10］。应当指出的是，上述各种影像学检查各有优缺点，在工作中应全面衡量及把握［11-13］。
-
血栓弹力图观察较高剂量率γ射线照射对大鼠凝血功能的损害
放射生物学理论认为,在相同的照射剂量下,较高的剂量率比较低的剂量率对机体的损害更严重.不同剂量率照射动物机体的反应有所不同,不同的照射剂量率对凝血功能的影响是否一样,目前少见报道.8Gyγ射线照射大鼠形成重度骨髓型放射病模型[1],重度骨髓型放射病主要表现为感染、贫血与出血,出血在照后l周表现尤为明显[2],故本实验选取照后8d这一时间点,观察两个不同剂量率γ射线对大鼠出凝血功能的影响.血栓弹力图(TEG)已广泛应用于临床实践,如心血管外科、肝脏外科、患者低凝或高凝状态的评估、抗凝治疗、抗血小板治疗以及凝血因子治疗的监测等方面[3],TEG也是研究辐射损伤病例中凝血功能障碍程度,了解病情和预后有用而简便的指标[4].因此,本实验采用TEG分析不同剂量率γ射线照射大鼠凝血功能的影响.
-
Idelvion获FDA批准用于B型血友病
2016年3月FDA批准CSL Behring公司的Idelvion用于治疗儿童和成人B型血友病。Idelvion是第1个长效的通过DNA链接技术产生的凝血因子-白蛋白融合蛋白（rⅨ-FP），可以替代因子Ⅸ，并提高其半衰期，以阻止或控制出血。
-
重组凝血因子与血源凝血因子的分子差异及其对药理药效学的影响
重组凝血因子面世以来，在凝血因子缺陷和相关适应证患者中达到了良好的防治效果，已经开始替代血源凝血因子制品。然而，重组制品在免疫原性和抑制物产生方面的不足也受到关注。本文对几种主要的重组凝血因子与血源凝血因子的结构差异进行了综述，包括分子序列和翻译后修饰的多种形式等，并探讨这些结构上的差异对药理学、药效学和药代动力学的可能影响。这些分子差异和机制的揭示有助于探索和改进重组凝血因子的产量和质量，具有积极的临床治疗意义。
-
冷沉淀在抢救重症ICU患者中的应用
重症ICU患者常因大出血休克和DIC而引起的多功能脏器衰竭,大出血常造成低血容量性休克并发DIC,其病程中存在大量凝血因子被消耗,因此补充凝血因子在抢救治疗时非常重要.
-
重组人凝血因子Ⅶa治疗心外科术后渗血患者32例的临床分析
目的 对心外科围术期应用重组人凝血因子Ⅶa治疗术后渗血进行临床分析.方法 应用注射用重组人凝血因子Ⅶa治疗解放军总医院心外科2006年1月至2009年5月期间32例心外科手术后渗血患者,记录给药方法、剂量,观察心包纵膈引流量及凝血指标并进行统计学处理.结果 重组人凝血因子Ⅶa平均剂量67.4μg·kg-1(30.8～90.91μg·kg-1),给药后28例达到止血效果,1例开胸探查,2例术后出现精神障碍,2例死亡.给药后引流量明显减少,给药后凝血功能指标明显改善.结论 重组人凝血因子Ⅶa对改善心外科术后患者凝血功能障碍效果较好.
-
醋酸去氨加压素注射液术前应用对腹腔镜根治性前列腺切除术患者的临床疗效
目的 观察醋酸去氨加压素注射液在手术前的应用对腹腔镜根治性前列腺切除术患者血清凝血因子及红细胞沉降率的影响.方法 124例局限性前列腺癌患者随机分为对照组62例与试验组62例,2组均给予常规对症治疗,对照组术前给予注射用哌拉西林钠舒巴坦钠2.5g,每8h滴注1次;试验组术前给予醋酸去氨加压素注射液0.35μg,每6～12h滴注1次,2组患者均给药2次.取仰卧位,全麻进行腹腔镜根治性前列腺切除术.术后采取顺铂联合方案化疗,连用14 d.比较2组患者的临床疗效、治疗前后血清凝血因子(FⅡ、FⅦ、FⅧ、FⅨ、FⅩ)、红细胞沉降率(ESR)水平及药物不良反应发生情况.结果 治疗后,对照组临床总有效率为80.65％(50/62例),试验组为93.55％(58/62例,P＜0.05).治疗后,试验组术中出血量为(552.93±56.29) mL,对照组为(760.29±78.35)mL(P＜0.05).治疗后,试验组FⅡ为(97.47±10.12)％,FⅦ为(98.54±10.47)％,FⅧ为(126.37±13.367)％,FⅨ为(103.37±11.46)％,FⅩ为(111.44±12.51)％,对照组分别为(85.25±8.67)％,(86.73±8.93)％,(116.47±12.68)％,(90.47±9.15)％,(90.57±9.26)％,差异有统计学意义(P＜0.05).试验组治疗后血清ESR为(17.94±1.84) mm·h-1,对照组为(26.46±3.73) mm·h-1(P＜0.05).试验组药物不良反应主要表现为头痛、胃肠道反应、心动过速,药物不良反应发生率为8.06％(5/62例);对照组药物不良反应主要表现为头痛、血清肌酸酐轻度上升、胃肠道反应、皮疹,药物不良反应发生率为12.90％(8/62例),差异无统计学意义(P＞0.05).结论 醋酸去氨加压素注射液在手术前的应用对腹腔镜根治性前列腺切除术患者的临床疗效显著,提高血清凝血因子,降低红细胞沉降率水平,安全性高.
关键词： 醋酸去氨加压素注射液 腹腔镜根治性前列腺切除术 凝血因子 红细胞沉降率 -
血友病治疗的研究现状
血友病是一类遗传性出血性疾病,目前输注凝血因子的替代疗法是血友病的主要治疗方法.近年来随着国内外药物的研发,在血友病治疗领域也取得了较多进展,主要包括长效凝血因子制剂、基因治疗以及其他新型药物.本文简要概述了血友病目前的治疗方法,并综述了其治疗研究的新进展.
-
浅谈新鲜冰冻血浆融化后不同放置时间的临床应用意义
目的 探讨新鲜冰冻血浆融化后24 h内凝血因子的变化,为指导临床治疗提供理论依据.方法 采用SYSMEX CA-1500型自动血凝分析仪,对20份血浆样品分别于融化后0、6、12、24 h测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(AFTT)、纤维蛋白(FIB)、凝血酶时间(TT)、凝血因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ(FⅦ、FⅧ、FⅨ)活性水平.结果 新鲜血浆融化后24 h之内无明显改变的有PT、FIB、TT(P>0.5);其他指标在不同时间段各有明显的改变,同时显示FⅧ半衰期为12～24 h.结论 新鲜冰冻血浆融化后放置会有凝血因子活性衰减,为保证输血质量,应尽可能融化后立即输注.
-
妊娠期急性脂肪肝15例临床分析
目的 总结妊娠期急性脂肪肝发病特点,早期诊断及治疗.方法 终止妊娠、保肝、补充凝血因子等.结果 12例痊愈出院,抢救成功率80%.3例临床死亡,死亡率20%.新生儿成活13例,死亡4例,新生儿死亡率26.7%.结论 妊娠期急性脂肪肝发病突然,病情重,孕产妇、新生儿死亡率高,早期诊断及治疗可降低母婴死亡率.
-
HPLC测定甲萘氢醌二磷酸酯钠的有关物质及含量
甲萘氢醌二磷酸酯钠(menadiol sodium diphosphate)为促凝血药,可促使肝脏合成凝血酶原等凝血因子,达到止血的目的.此外对内脏平滑肌痉挛引起的绞痛有明显抑制作用.
-
阿司匹林作用机制的进展与药学监护
目的:围绕血栓形成机制,非甾体抗炎药阿司匹林抑制环氧酶而成为对抗血小板的“基石”,本文总结阿司匹林的临床应用评价和监护要点,以供临床合理用药参考.方法:查阅近年来国内、外相关文献,进行归纳和分析.结果与结论:在大量的临床研究中,阿司匹林显示了良好效果,但其所致出血和消化道溃疡的风险较大,使得药学监护十分重要.
-
药物所致出血性疾病的致病因素探讨
许多药物可影响血管、血小板及凝血因子的功能,从而导致出血,其原因包括3个方面[1].
-
注射用血凝酶体内外止血作用的研究
出血在临床上相当常见,约占血液病门诊的1/3,除血液科外,临床各科也都有出血问题.引起出血的主要原因为血小板量或质的异常和凝血障碍,先天性或获得性血管异常、纤溶亢进以及循环中抗凝物质增多等因素也可导致出血.在有严重出血时,需要给予止血药帮助止血.临床上有效的止血药不多,并且都有一定的局限性.维生素K只对维生素K依赖性凝血因子减少的出血有效.去氨加压素(DDAVP,弥凝)对1型血管性血友病(vWD)有良好的治疗效果,亦可作为轻、中症血友病的首选药物.
-
急性脑梗死证候要素与凝血因子的相关性研究
目的 探讨急性脑梗死证候要素与凝血因子的相关性.方法 对148例急性脑梗死患者按照<中风病辨证诊断标准(试行)>进行证候要素评分,评分≥7分证候要素诊断成立,分为风、火、痰、血瘀、气虚、阴虚阳亢6个证候要素组,检测凝血因子凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)含量,运用等级相关分析方法研究证候要素分值与凝血因子的相关性.结果 气虚组PT值低于血瘀组、风组(P＜0.05),其余各组间PT值以及各组间APTT、FIB值比较无明显差异(P＞0.05).风、火证候要素分值与FIB值具有负相关性(P＜0.05);痰、气虚证候要素分值与PT值具有负相关性(P＜0.05,P＜0.01).结论 风、火证候要素评分分值越高,纤维蛋白原含量相对降低,血液可能呈相对低凝状态;痰、气虚证候要素评分分值越高,凝血酶原时间相对缩短,血液可能呈相对高凝状态.
-
无创评估肝硬化患者食管和(或)胃底静脉曲张因素的分析
目的 探讨无创评估肝硬化患者有无食管和(或)胃底静脉曲张的指标或模式.方法 收集乙型病毒性肝炎肝硬化患者58例,有食管和(或)胃底静脉曲张的患者34例.检测血常规、肝功能全套项目、凝血因子,同时行B超与胃镜的检查.结果 肝硬化患者静脉曲张组与无静脉曲张组比较:血小板,凝血酶原活动度(prothrombin time activity,PTA),活化部分凝血活酶时间,凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ,纤维蛋白原,D-二聚体,肝功能指标(前白蛋白、白蛋白、总胆红素、总胆汁酸、胆碱酯酶),门脉宽度,脾脏厚度差异均有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析,Logit P=12.280×门脉宽度+2.901×脾脏厚度-0.145×PTA-17.746,P为预测肝硬化患者发生静脉曲张的概率,预测准确率为68.0%,敏感度为69.2%,特异度为66.6%.Child-Pugh A级患者静脉曲张组与无静脉曲张组比较:PTA,D-二聚体,凝血因子Ⅱ、Ⅸ,血小板,脾脏厚度,门脉宽度差异有统计学意义(P<0.05).结论 PTA、脾脏厚度、门脉宽度可能有助于预测乙肝肝硬化患者有无食管和(或)胃底静脉曲张.
-
动脉粥样硬化与炎症
动脉粥样硬化由多种因素促成,如脂质代谢紊乱、高血压、吸烟、肥胖、糖尿病及糖耐量减低,血液中促凝血因子含量增高或功能亢进,纤溶功能减低,高同型半胱氨酸血症、高尿酸血症.
