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少女何时戴文胸会比较合适
少女在乳房发育过程中就要适时佩戴文胸.因为乳房没有肌肉组织,只有腺组织和脂肪,支撑它们的是结缔组织.这种结缔组织像一张绷紧的纤维网,起着支撑的作用.但是它和肌肉组织不同,没有弹性.因此,女孩子乳房发育日臻成熟时,如不用文胸支持乳房,会使乳腺负担不均匀,妨碍乳腺内正常的血液流通,造成部分血液淤滞,引起乳房病.剧烈运动时若不戴文胸,容易使乳房受到创伤,而任何一种创伤又可能引起乳腺炎.
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左间隔支阻滞
左间隔支阻滞(left septal fascicular block,LSFB)一直不为人们所熟知.国内外关于其命名混乱,包括局灶间隔阻滞( focal septal block)、间隔局灶阻滞(septal focal block)、左前间隔阻滞(left anterior septal block)、左分支间隔束传导失常(septal fascicular conduction disorder of the left branch)、左间隔浦肯野纤维网阻滞(left septal Purkinje network block)、左中隔支阻滞等.本文综合相关研究对LSFB进行论述,以期对此长期存在且容易忽视的心电形式更多的关注.
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人参皂甙对老龄大鼠海马结构胆碱能纤维的影响
海马各区含有大量的乙酰胆碱酯酶(AChE)阳性终末,主要来源于基底前脑的胆碱能神经元.AD患者的中枢神经系统有广泛的神经病理学改变,其中以基底前脑胆碱能神经元损害占主要地位[1].学习记忆、认知行为的改善程度与海马胆碱能纤维网的密度密切相关[2].近来研究表明人参皂甙(GS)Rg1可明显改善淀粉样肽所致小鼠被动回避,能够改变AChE活性[3],并且认为其对胆碱能系统的影响可能是人参皂甙Rg1的重要作用机制之一.本研究拟探讨人参皂甙对老龄大鼠海马结构胆碱能纤维改变的影响,为人参皂甙抗脑衰老及改善老年动物胆碱能系统认知能力提供可靠的酶细胞化学基础.
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040纤维网血样收集术应用于曼氏血吸虫病的血清学诊断
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渗液性心包炎患者血清和心包积液内PCⅢ、LN、HA含量的测定
Ⅲ型前胶原(PCⅢ)是Ⅲ型胶原的前体,被认为是Ⅲ型胶原释放入血的间接标志,与层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)等是心肌外基质(ECM)的重要组成成分[1].其中Ⅲ型前胶原有较大的伸展回弹性,形成纤维网,和Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ型胶原一起构成三维空间分布的连续性网架结构[2,3];层粘连蛋白存在于心肌细胞与成纤维细胞的基膜被认为是连接Ⅳ型与Ⅰ型、Ⅲ型胶原的支架[4];HA是基质中重要,含量多的糖胺多糖成分.本文通过测定渗液性心包炎患者血清及心包积液内PCⅢ、LN、HA含量变化,旨在探讨其在渗液性心包炎发病中的作用.
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几岁开始用文胸为好
少女有一个丰满的胸部是女性特有的美.然而,有些女孩子在乳房开始发育后,产生了一种少女的羞涩,走起路来不再好意思昂首挺胸,而是收胸缩腰,尽量不使突出的胸部显露出来.这样,不仅有损于形体的健美,还会影响脊柱、胸廊和胸部肌肉、内脏器官的正常发育,必须注意纠正.少女在乳房发育后,应该及时使用胸罩.因为乳房没有肌肉组织,只有腺组织和脂肪,支撑它们的是结缔组织,这种结缔组织像一张绷紧的纤维网,起着支撑的作用.但是,它和肌肉组织不同,是没有弹性的.因此,长期不用胸罩,乳房就容易松弛、下垂,尤其是经常运动时,或生育孩子后,如不戴胸罩,过分伸张开的乳房不再恢复到原来的形状.不用胸罩来支持乳房,还会使乳腺不均匀,妨碍乳腺内正常的血液循环,造成部分血液的淤滞,引起乳房病.剧烈运动时不戴胸罩,也容易使乳房受到创伤,而任何一种创伤又都可能引起乳腺炎.
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房性期前收缩合并房室结-希浦系统传导阻滞的电生理与心电图表现
P-R间期反映心房肌开始除极至心率肌开始除极的时间,包含激动在心房、房室结、希氏束、束支、分支及浦肯野纤维网的传导时间.房性期前收缩时绝大多数合并P'-R间期延长伴正常QRS波群,少部分可合并功能性束支传导阻滞(心室内差异性传导)或QRs波群脱漏.
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心室内传导阻滞
心室内传导阻滞主要反映束支、分支传导阻滞情况,即H-V问期主要反映室上性激动在分义后束支、分支及浦肯野纤维网的传导时间,正常成人H-v间期为35~55ms,有认为当左束支传导阻滞时,H-V间期正常高限可达60ms.
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超强纤维牙弓夹板固定治疗松动牙60例
本组牙周炎患者60例.男44例,女16例;年龄小18岁,大68岁.牙齿Ⅰ度松动26颗,牙齿Ⅱ度松动40颗,牙齿Ⅲ度松动10颗.治疗方法:①牙周病患者:经彻底的牙周基础治疗后.根据松动牙个数剪取合适长短的网状纤维,纤维网的长度应以能伸展至正常基牙邻面边缘为宜,宽度则以牙冠长度为准.
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心脏间质纤维化与心力衰竭
类似于其他实质器官,心脏亦是由实质细胞和间质组成.既往认为,心力衰竭发生发展的生化基础是心肌细胞收缩蛋白异常和肌浆网钙摄取功能紊乱东.随着扫描电子显微镜的应用,逐渐认识到心脏胶原蛋白在心力衰竭发生发展过程中起重要作用[2].心肌胶原重塑(remodeling)是许多心脏病发展为心衰的必需过程.胶原纤维包绕着心肌细胞,并在心肌细胞间纵横交织,形成了一个具有刚性的弹力纤维网,限制了正常或不正常心肌细胞的功能.间质异常,导致了心脏结构和功能的改变.
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基质金属蛋白酶与心血管重塑
心脏重塑是指心脏大小、形状、重量的改变,包括心肌细胞及心肌间质的改变,其中心肌间质即心肌外基质(ECM)是由胶原纤维网、连接糖蛋白及蛋白多糖等构成,主要由就近的间质细胞、成纤维细胞分泌.心脏重塑主要通过ECM合成大量胶原纤维而引起心肌纤维化.
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骨髓间充质干细胞及其在软骨组织工程中的应用研究进展
由创伤及非创伤性病理损害如感染性关节炎以及类风湿性关节炎等所造成的关节软骨缺损是临床上常见的病症.由于软骨结构特殊(由Ⅱ型胶原交织形成的三维网状结构及内埋其中的软骨细胞和蛋白多糖所构成),软骨组织内无血管,基质纤维网内的软骨细胞增生及迁移能力有限,使得软骨损伤后软骨自身修复的能力差.
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不同抗凝剂和缓冲液放置时间对纤维蛋白原测定结果的影响
纤维蛋白原在凝血过程中,经凝血酶的作用,转为纤维蛋白,形成纤维网,将血液中的有形成分包罗起来而形成血块或血栓.
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瞬时受体电位通道与心室重塑的研究
心室重塑是指在心脏功能受损,心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中出现的心肌细胞肥大、胞外基质质量和组成的变化、胶原纤维网变化及细胞凋亡等的变化,它是心力衰竭发生发展的基本病理机制[1]。近来研究发现经典的瞬时受体电位(TRP)通道与心室重塑的发生发展有着密切的关联。TRP通道是位于细胞膜上一种以四聚体形式构成的Ca2+内流通道,参与了机体很多病理或者生理过程并起着重要作用。它早发现于黑腹果蝇的视觉细胞中,该类细胞对持续的光刺激只产生短暂性的胞内Ca2+浓度增加,即只产生瞬时电位而非持续锋电位。迄今为止,在哺乳动物中已克隆出33个TRP通道基因,根据根据氨基酸序列同源性的差异,TRP通道分为7个亚族,分别为TRPC、TRPV、TRPM、TRPA、TRPP、TRPML、TRPN[2]。经典瞬时受体电位通道(TRPC)通道是TRP家族中的重要一员。现在,我们就TRPC通道在心室重塑中的作用作一综述。