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补阳还五汤对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚肌浆网钙摄取功能的影响
目的 观察补阳还五汤对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚的影响以阐明其对心肌肌浆网钙泵(sarcoplasmic reticulum calcium,SERCA2a)摄取的分子调控机制.方法 采用腹主动脉缩窄法制作压力超负荷大鼠心肌肥厚模型.造模4周后,分为假手术组(S组),模型组(M组),依那普利组(E组),补阳还五汤组(BYHWD组),给药12周后观察各组大鼠的左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左室内压大上升速度(+dp/dtmax)、左室内压大下降速度(-dp/dtmax)、心输出量(cardiac output,CO)、心脏及左心质量指数变化(heart mass index,HMI;left ventricular mass index,LVMI),并且采用ELISA法检测血清中心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)的含量,以及观察各组肌浆网中SERCA2a活性以及SERCA2a、受磷蛋白(phospholamban,PLN)及磷酸化的表达情况.结果 与S组比较,M组LVSP及LVEDP显著升高(P＜0.05),-dp/dtmax及CO下降明显(P＜0.05),心肌组织明显肥厚,血清中ANP、BNP含量增高(P＜0.05),SERCA2a活性及表达量下降(P＜0.05),SERCA2a/PLN比值及PLN磷酸化程度降低(P＜0.05).与M组比较,BYHWD组可明显降低LVEDP,提高-dp/dtmax及CO(P ＜0.05);可显著减轻心肌肥厚,降低血清ANP及BNP含量(P＜0.05),增加SERCA2a活性(P＜0.05),提高SERCA2a、Ser16及Thr17蛋白表达相对含量(P＜0.05);具有显著提高SERCA2a/PLN比值和PLN磷酸化程度的作用(P＜0.05).结论 补阳还五汤能够改善心衰大鼠血流动力学,提高心输出量,减轻心肌肥厚及提高心肌SERCA2a摄取功能.
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糖尿病患者补钙是门学问
为什么说糖尿病患者容易缺钙呢?因为糖尿病患者容易尿多,钙会通过尿流失,而且糖尿病患者肠胃功能易紊乱,影响钙的吸收,导致钙摄取不足,还有一些糖尿病患者(数量相对较少)会因为肾功能受损,导致钙的缺失.我们平时说的缺钙,既和肠胃有关系,也和骨头有关系.比如年龄大了,又有糖尿病,缺钙易使骨质疏松,但是缺钙并不等于骨质疏松.
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压力超负荷下大鼠心肌细胞核钙调节系统的变化
目的:通过腹主动脉缩窄(abdominal aortic coarctation,AAC)心肌肥厚大鼠模型制备、差速离心提纯心肌细胞核、酶学方法测定Ca2+ -ATPase活性、45Ca2+同位素法测定核钙摄取和3H放射配基受体分析心肌细胞核膜IP3R和RyR的动力学特性,初步揭示压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌细胞核钙转导异常的环节.结果发现:AAC术后4周大鼠心肌显著肥厚,伴有明显的血流动力学异常,与对照组比较,AAC大鼠心肌细胞核Ca2+ -ATPase活性减少51.93%(p＜0.001),但核45Ca2+摄入量(核外[Ca2+]浓度为800-1600nmol/L时)明显增加(p＜0.05);AAC大鼠心肌细胞核IP3R的Bmax和Kd与对照组比较分别增加1.217和2.149倍(P＜0.01),其细胞核RyR的大结合(Bmax)较对照组减少57.8%(P＜0.001),解离常数(Kd)较对照组降低54.4%(P＜0.05).结论为心肌细胞核Ca2+转运系统发生改变(Ca2+ -ATPase活性减少、核45Ca2+摄取增加、IP3R密度上调和亲和力降低,而细胞核RyR密度下调而亲和力增加),可能参与压力超负荷心肌肥厚的发生过程.
关键词： 心肌肥厚 细胞核Ca2+ -ATPase 钙摄取 肌醇1 4 5-三磷酸受体 Ryanodine受体 -
低氧习服对大鼠心肌肌浆网酶活性和钙摄取能力的影响
目的研究低氧习服对大鼠心肌功能的影响.方法 18只雄性Wistar大鼠,随机分为常氧对照组、急性低氧组和间断低氧习服组3组,每组n=6.经间断低氧习服(先后模拟海拔3 000 m和5 000 m低氧各14 d,每天4 h,后8 000 m低氧4 h)和急性低氧(模拟海拔8 000 m低氧4 h)的大鼠,断头处死,迅速取出心脏,分离心肌浆网SR,用水解磷酸根法测定ATP酶活性,用γ-32Pi参入法测定PLB的磷酸化,用微孔滤膜过滤技术测定ATP依赖性心肌SR 45Ca2+摄取功能.结果 1)低氧对大鼠心肌SR Na+,K+-ATPase的活性无明显影响;2)急性低氧大鼠心肌SR Ca2+,Mg2+-ATPase活性较正常大鼠显著降低(P<0.01),而低氧习服大鼠心肌SR Ca2+,Mg2+-ATPase活性则较未习服者明显为高(P<0.01),接近正常水平;3)急性低氧大鼠心肌SR PLB的磷酸化显著减弱,而低氧习服大鼠PLB的磷酸化则明显提高,表明低氧习服可减轻对钙泵的抑制;4)急性低氧可显著抑制心肌SR对45Ca2+的摄取,而低氧习服时,SR摄取45Ca2+的能力显著增强,大摄取量显著增高.结论低氧习服可以明显提高心肌SR Ca2+,Mg2+-ATPase及钙泵的活性,从而提高心肌收缩和舒张功能.
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17β-雌二醇长时程作用促进成骨细胞HOS TE85 45Ca摄取及间质矿化
目的研究17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)对HOS TE85细胞骨形成的长时程效应.方法 3H-胸腺嘧啶参入法(3H-TdR)测细胞增殖;45Ca沉积法测细胞钙摄取;茜素红染色法测间质矿化.结果 E2(0.1～10 nmol*L-1)作用14 d剂量依赖地刺激细胞3H-TdR参入、增加45Ca摄取并增加茜素红染色面积.ICI182,780(1.0 nmol*L-1)能部分抑制E2作用,使其3H-TdR参入分别减少了36.56%,19.6%和15.4%,45Ca的摄入则分别减少了22.27%,37.28%和40.1%,茜素红染色面积减少.结论 E2通过增加细胞数量、增加钙摄入而促进骨间质生成和矿化.
关键词： 17β-雌二醇 成骨细胞 3H-胸腺嘧啶参入法 钙摄取 矿化骨样组织 -
缺血预处理对脑组织微粒体钙摄取能力的影响
[目的]研究缺血预处理对大鼠脑组织微粒体钙摄取能力的影响.[方法]采用四血管阻断法大鼠全脑缺血模型,将24只大鼠随机分为3组:手术对照组(n=8)、预处理缺血组(n=8)和脑缺血组(n=8),两步离心法提取脑组织微粒体,紫外法监测其对Ca2+的摄取.[结果]手术对照组和预处理缺血组的Ca2+大摄量均显著高于脑缺血组(P＜0.01).[结论]缺血预处理可提高脑微粒体的Ca2+摄取能力,可能通过减轻钙超载而达到脑保护的作用.
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328例骨质疏松症患者的相关因素分析
骨质疏松(osteoporosis)是由多种原因引起的一组代谢性骨病,主要特点为单位体积内骨组织量减少,患者常常合并骨痛,并易发生骨折.然而骨质丢失的过程较为隐匿,自觉症状感觉不明显,一般在发生骨折时才能意识到.因此,分析骨质疏松症的相关危险因素,及时做好防治工作,对控制骨质疏松和骨折具有重要意义.
关键词： 骨质疏松症 Logistic回归 钙摄取 -
心脏间质纤维化与心力衰竭
类似于其他实质器官,心脏亦是由实质细胞和间质组成.既往认为,心力衰竭发生发展的生化基础是心肌细胞收缩蛋白异常和肌浆网钙摄取功能紊乱东.随着扫描电子显微镜的应用,逐渐认识到心脏胶原蛋白在心力衰竭发生发展过程中起重要作用[2].心肌胶原重塑(remodeling)是许多心脏病发展为心衰的必需过程.胶原纤维包绕着心肌细胞,并在心肌细胞间纵横交织,形成了一个具有刚性的弹力纤维网,限制了正常或不正常心肌细胞的功能.间质异常,导致了心脏结构和功能的改变.
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增加钙摄取量会造成结石吗
日前有网友发帖指出,增加钙摄取量,会造成结石.事实真是这样吗?钙摄取不够才会结石真正造成结石的原因,其实是因为钙质摄取量不够.由于身体需要钙质维持生理机能,当钙摄取量不够时,骨头就会释放储存的钙至血液中,使血钙浓度升高,维持血液中钙质的浓度.但是当血钙浓度升高,就容易与血液中的草酸结合,形成恼人的结石.一般来说,较容易结石的部位分别是肾脏、输尿管、膀胱、尿道等地方.
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爱大霉素和庆大霉素对胞浆Ca2+影响的初步机制
目的:探讨爱大霉素( EM)和庆大霉素( GM)对胞浆 Ca2+影响的初步机制.方法:以 Fura- 2/AM为探针测定 EM和 GM在不同浓度时对 LLC- PK1肾上皮细胞胞浆 Ca2+的影响,同位素示踪法测定 EM和 GM对线粒体 Ca2+摄取和内质网 Ca2+摄取的影响.结果: EM和 GM在 1mmol/L时对胞浆 Ca2+浓度无显著影响( P>0.05);在 10mmol/L时可使胞浆 Ca2+显著上升( P<0.01).EM和 GM在 1mmol/L时显著促进线粒体 Ca2+摄取( P<0.05);在 10mmol/L时,二者显著抑制线粒体 Ca2+摄取.EM和 GM在 >3.4× 10- 1mmol/L时显著抑制内质网 Ca2+摄取( P<0.05或 P<0.01).结论:低浓度 EM和 GM未能引起胞浆 Ca2+升高,可能与其促进线粒体 Ca2+摄取与抑制内质网 Ca2+摄取相互平衡有关;高浓度 EM和 GM引起胞浆 Ca2+升高,可能与其均抑制线粒体和内质网 Ca2+摄取有关.
