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黄芪、丹参对肥大心肌细胞SERCA2a、PLBmRNA表达的影响
目的:研究黄芪注射液、丹参注射液对肥大心肌细胞SERCA2a、PLB mRNA的影响.方法:采用AngⅡ致乳鼠心肌细胞肥大模型,分为对照组、模型组、黄芪组、丹参组、联合组,采用RT-PCR法观察给药后24、48、72h心肌细胞PLB和SERCA2a mRNA水平.结果:AngⅡ可使PLB和SERCA2a mRNA水平降低,各时点SERCA2a下降均具有显著差异(P＜0.05),48、72h PLB下降具有统计学意义(P＜0.01),各用药组不同时点、不同程度改善PLB、SERCA2a mRNA水平与SERCA2a/PLB.结论:黄芪注射液、丹参注射液及其联合应用可以在不同时间改善SERCA2a、PLB mRNA水平和SERCA2a/PLB.
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益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌钙超载及肌浆网钙泵的影响
目的 探讨益心泰对慢性心力衰竭大鼠钙超载及肌浆网钙泵的影响.方法 60只健康Wistar雄性大鼠,分为五组:模型组10只、益心泰高剂量组10只、益心泰中剂量组10只、益心泰低剂量组10只和培哚普利组10只,另设没有进行造模处理的正常对照组10只,一共为6组.实验动物每天上午按下列剂量灌胃给药1次:正常组不进行药物干预;模型组灌服同等容积的生理盐水;益心泰丸高剂量组灌服10.5g/(kg·d);益心泰丸中剂量组灌服5.5g/(kg·d);益心泰丸低剂量组灌服2.5g/(kg·d);培哚普利组灌服4.5g/(kg·d),均每日1次.共用药4周.观察心肌重构指标、心肌组织内钙含量、肌浆网钙泵的活性.结果 与正常对照组比较,模型组[Ca2+ ] i浓度明显升高,SERCA2a明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,益心泰低、中、高剂量组和培哚普利组[Ca2+ ] i浓度均降低,SERCA2a明显升高,差异有统计学意义( P＜0.05 ).而益心泰高剂量组与培哚普利组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 益心泰可能通过抑制心衰大鼠CaN活性及心衰大鼠CaN及NFAT3的蛋白表达,从而抑制心肌重构,改善心衰.
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黄芪注射液对左室肥厚大鼠心肌钙超载及肌浆网钙泵表达的影响
目的:探讨黄芪对压力过载致左室肥厚大鼠心肌钙含量及肌浆网钙泵(SERCA2a)表达的影响.方法:采用缩窄腹主动脉法制备压力过载性心肌肥厚模型.大鼠随机分为假手术组,模型组,低、中、高剂量黄芪组(5,10,20 g·kg-1·d-1)和卡托普利组(0.05 g·kg-1·d-1).造模后第13周开始灌胃给药,连续12周.测定大鼠左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)和心肌钙含量的变化(原子吸收光谱法),并检测(RT-PCR,Western blot)大鼠左室组织肌浆网钙泵的表达.结果:黄芪呈剂量依赖性抑制模型大鼠左室质量指数的增加(P<0.01,P<0.001),其中高剂量黄芪作用与卡托普利相似;黄芪能抑制肥厚心肌组织钙超载(P<0.01);与假手术组相比,心肌肥厚大鼠左心室SERCA2a基因表达下调(P<0.05),高剂量黄芪使之表达上调(P<0.05),而卡托普利对其表达无明显影响.结论:黄芪对大鼠压力过载性心肌肥厚的抑制作用可能与其减轻心肌钙超载及上调心肌SERCA2a基因表达有关.
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补阳还五汤对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚肌浆网钙摄取功能的影响
目的 观察补阳还五汤对腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚的影响以阐明其对心肌肌浆网钙泵(sarcoplasmic reticulum calcium,SERCA2a)摄取的分子调控机制.方法 采用腹主动脉缩窄法制作压力超负荷大鼠心肌肥厚模型.造模4周后,分为假手术组(S组),模型组(M组),依那普利组(E组),补阳还五汤组(BYHWD组),给药12周后观察各组大鼠的左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左室内压大上升速度(+dp/dtmax)、左室内压大下降速度(-dp/dtmax)、心输出量(cardiac output,CO)、心脏及左心质量指数变化(heart mass index,HMI;left ventricular mass index,LVMI),并且采用ELISA法检测血清中心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)的含量,以及观察各组肌浆网中SERCA2a活性以及SERCA2a、受磷蛋白(phospholamban,PLN)及磷酸化的表达情况.结果 与S组比较,M组LVSP及LVEDP显著升高(P＜0.05),-dp/dtmax及CO下降明显(P＜0.05),心肌组织明显肥厚,血清中ANP、BNP含量增高(P＜0.05),SERCA2a活性及表达量下降(P＜0.05),SERCA2a/PLN比值及PLN磷酸化程度降低(P＜0.05).与M组比较,BYHWD组可明显降低LVEDP,提高-dp/dtmax及CO(P ＜0.05);可显著减轻心肌肥厚,降低血清ANP及BNP含量(P＜0.05),增加SERCA2a活性(P＜0.05),提高SERCA2a、Ser16及Thr17蛋白表达相对含量(P＜0.05);具有显著提高SERCA2a/PLN比值和PLN磷酸化程度的作用(P＜0.05).结论 补阳还五汤能够改善心衰大鼠血流动力学,提高心输出量,减轻心肌肥厚及提高心肌SERCA2a摄取功能.
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压力负荷性左室肥厚大鼠心肌钠钙交换体和肌浆网钙泵的表达
目的 观察压力负荷性左室肥厚大鼠心功能异常及心肌钠钙交换体(NCX)和肌浆网钙泵(SERCA2a)的表达变化.方法 缩窄大鼠腹主动脉制备压力负荷性心肌肥厚模型,测定在体血流动力学及左室重量指数(LVWI),用RT-PCR和Western blot法检测左室组织NCX及SERCA2a的表达.结果 与假手术组相比,模型大鼠左室收缩压(LVSP)及左室舒张末压(LVEDP)均显著升高(P<0.01,P<0.001);左室重量指数显著增加(P<0.001)及左室NCX mRNA表达上调(P
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异莲心碱防止高血压大鼠左室肥厚的可能机制
背景 既往报告异莲心碱是从莲子心中分离的一种双苄基喹啉生物碱单体,具有抗心律失常、Ca2+拮抗及阻断α受体作用,对高血压左室肥厚有不同程度的改善.高血压左室肥厚心肌肌浆网钙泵(SERCA)活力较正常心肌降低.目的 探讨异莲心碱对高血压大鼠左室肥厚及SERCA活力的影响.方法 将二肾一夹肾血管性高血压大鼠(RHR)模型,随机分为3组:正常对照组、肾血管性高血压大鼠对照组(未治疗RHR组)和异莲心碱治疗组.在异莲心碱治疗组持续给药10周后,分别测定各组大鼠的血压、左室质量/体质量,以及左室心肌SERCA活力.结果 治疗后,异莲心碱治疗组血压(136.4±14.6)mm Hg较未治疗RHR组(189.8±4.4)mm Hg显著降低(P＜0.01);异莲心碱治疗组左室质量/体质量(2.23±0.43)也较未治疗RHR组(2.93±0.52)显著降低(P＜0.05);异莲心碱治疗组左室心肌SERCA活力[(0.91±0.18)μmol/(g protein·min)]较未治疗RHR组[(0.61±0.23)μmol/(g protein·min)]显著升高(P＜0.05),但仍较正常对照组[(1.32±0.18)μmol/(g protein·min)]低(P＜0.01).结论 异莲心碱能降低RHR的血压,减低RHR的左室质量/体质量,对高血压左室肥厚具有一定的防治作用;其机制可能与异莲心碱能升高RHR肥厚心肌肌浆网SERCA活力,改善心肌细胞内钙超载有关.
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阿托伐他汀对压力负荷引起高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力的影响
目的 观察阿托伐他汀对压力负荷增高所致左心室肥厚(LVH)和心肌肌浆网钙泵(SERCA)活力的影响.方法 雄性SD大鼠50只随机分为假手术组、腹主动脉缩窄(AAC)组、阿托伐他汀10 mg/(kg·d)(Ato 10 mg)、阿托伐他汀30 mg/(kg·d)(Ato 30 mg)和氨氯地平5 mg/(kg·d)组,每组10只.采用腹主动脉缩窄术建立LVH动物模型,灌胃法给药4周.鼠尾容积法测量收缩压,计算左心室质量指数(LVMI),即左心室质量/体质量(LVM/BM);HE染色检测心肌细胞平均直径;无极磷酸根法测定SERCA活力;双波长荧光分光光度计检测心肌细胞内Ca~(2+)浓度.结果 与假手术组相比,AAC组收缩压、LVMI、心肌细胞平均直径、细胞内Ca~(2+)浓度均显著升高,心肌SERCA活力(4.0±0.6)比假手术组(6.4±0.8)μmol/(mg pro·h)明显降低(均P<0.05).与AAC组比较,阿托伐他汀30 mg组及氨氯地平组均能降低大鼠收缩压、LVMI、心肌细胞平均直径和细胞内Ca~(2+)浓度,同时能明显提高心肌SERCA活力[Ato 30 mg组(4.9±0.4),氨氯地平组(4.8±0.5)比Aac组(4.0±0.6)μmol/(mg pro·h),均P<0.053].结论 阿托伐他汀改善腹主动脉缩窄高血压大鼠LVH可能与增加SERCA活力,降低压力负荷诱导的肥厚心肌细胞中Ca~(2+)浓度有关.
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辛伐他汀对心力衰竭家兔肌浆网钙泵的影响
目的 探讨家兔慢性心力衰竭时心肌肌浆网钙泵(SERCA2)表达和功能的改变及辛伐他汀长期干预的意义.方法 21只家兔随机分为3组:假手术组(n=7)、心力衰竭组(n=7)和辛伐他汀组[n=7,10 mg/(kg·d),主动脉关闭不全后第2天给药],通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心力衰竭模型,术后7周用心脏超声测定左窒短轴缩短率(LVFS)及左室射血分数(LVEF),心导管术测定左室收缩末压(LVESP)、左室舒张末压(LVEDP),称左室质量.计算左室质量指数(LVMI);用半定量RT-PCR及免疫印迹法检测SERCA2的表达,检测SERCA2活性及肌浆网摄钙能力.结果 与假手术组比较,心力衰竭组家兔LVMI[(3.61±0.09)比(1.32±0.06)g/kg]、LVEDP明显升高,LVFS及LVEF[(38.5±5.1)%比(71.9±4.6)%]明显降低(均P<0.05);辛伐他汀显著降低心力衰竭家兔的LVMI[(2.17±0.13)g/kg]、LVEDP,明显升高LVFS、LVEF[(62.2±3.3)%,均P<0.05].心力衰竭组SERCA2的表达和活性显著低于假手术组[mRNA(0.70±0.04)比(1.06±0.16),蛋白(0.69±0.04)比(1.02±0.02),活性(8.32±0.15)比(15.01±1.00)μmol Pi/(mg pro·h),均P<0.05];辛伐他汀显著提高心力衰竭家兔SERCA2的表达和活性[mRNA,辛伐他汀组(0.86±0.02)比心力衰竭组(0.70±0.04);蛋白,辛伐他汀组(0.87±0.03)比心力衰竭组(0.69±0.04);活性,辛伐他汀组(11.81±0.63)比心力衰竭组(8.32±0.15)μmol Pi/(mg pro·h),均P<0.05].心力衰竭组肌浆网摄钙能力较假手术组明显降低,辛伐他汀提高心力衰竭家兔的肌浆嘲摄钙能力.结论 辛伐他汀长期干预心力衰竭能够改善心脏舒缩功能,可能与其增加SERCA2的表达和功能有关.
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SERCA2a在糖尿病心肌病中表达与调控研究进展
1.SERCA2a生物学特性及病理生理学作用SERCA是一种分子量为110 kDa的跨膜蛋白,属于P型ATP酶家族,可以分为3个不同区域的跨膜蛋白,包括胞浆区、跨膜螺旋和管腔袢,并且有10多种不同的细胞亚型在不同组织中表达.在心脏,其主要表达为SERCA2a,它能够利用ATP水解得到的化学能源运输2个Ca2+离子进入肌浆网内.SERCA2a的活性取决于SERCA2a蛋白的含量,并进一步受其抑制蛋白受磷蛋白(phospholamban,PLB)、肌脂蛋白(Sarcolipin,SLN)的调控[1].SERCA2a是心脏收缩舒张调节的主要决定因素,已被证实降低该蛋白的表达会导致心脏收缩、舒张功能障碍.
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心力衰竭家兔蛋白激酶A及磷酸酶1α的异常
研究表明,心肌肌浆网钙泵(SERCA2)的异常在心力衰竭(心衰)的发展机制中发挥重要作用.很多因素可以调节SERCA2的活性,主要的是受磷蛋白的调节.而受磷蛋白的磷酸化及去磷酸化分别由蛋白激酶A和磷酸酶1α调控.
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心肌肌浆网钙泵2a与心力衰竭
慢性心力衰竭是复杂的临床综合征,是许多疾病的终末阶段.心肌肌浆网钙泵(SERCA)是肌浆网上的重要蛋白质,调节胞质钙离子的浓度,在心肌的兴奋收缩耦联中扮演重要的角色,参与慢性心力衰竭的病理生理过程.心力衰竭时SERCA2a表达下降,且SERCA2a mRNA的水平与心功能指数呈正相关.对心肌肌浆网钙泵的深入研究将为慢性心力衰竭的治疗提供新的途径.
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亚硝酰氢对离体大鼠心脏的保护作用
目的 探讨亚硝酰氢对离体大鼠心脏的保护作用.方法 取32只Wistar大鼠,麻醉后开胸取出心脏,固定于Langendoff离体心脏灌流装置下端,在恒压条件下灌流离体心脏,选取血流动力学稳定的大鼠心脏18只,随机分为对照组(n=6)、Angeli's salt(AS)低浓度组(n=6)、AS高浓度组(n=6),分别用KH液、含AS 10μmol/L、100μmol/L的KH液灌流,待系统稳定后记录心率(HR)、左心室内压力大上升速率(+dp/dt)、左心室内压力大下降速率(-dp/dt)及每分钟从心脏右心耳流出液体量(冠状动脉血流量),后收集心脏左心室组织,检测肌浆网钙泵(SERCA2a)活性.结果 AS高浓度组+dp/dt、-dp/dt较AS低浓度组明显增加,且都高于对照组[(2298.1±216.8)mm Hg/s比(1892.6±201.2)mm Hg/s比(1545.3±188.6)mm Hg/s、(2216.8±254.3)mm Hg/s比(1821.7±207.3)mm Hg/s比(1482.3±142.9)mm Hg/s,P<0.05];AS低浓度组冠状动脉血流量高于AS高浓度组,且都大于对照组[(8.50±0.86)ml/min比(7.60±0.73)ml/min比(6.80±0.62)ml/min,P<0.05];AS高浓度组SERCA2a活性较AS低浓度组明显增加,且都高于对照组(8.90±0.90比8.20±0.76比7.40±0.62,P<0.05);三组间心率比较未见统计学差异[(282.1±14.6)次/min比(279.6±12.6)次/min比(285.2±15.3)次/min,P>0.05].结论 亚硝酰氢可增加离体心脏冠状动脉血流量,增强SERCA2a蛋白活性,改善离体心脏收缩及舒张功能,对离体大鼠心脏起保护作用.
关键词： 亚硝酰氢 Langendoff 血流动力学 肌浆网钙泵 -
益母草生物碱对心肌梗死大鼠心功能及肌浆网钙泵的活性及其蛋白水平的影响
目的 探讨益母草生物碱对大鼠心肌梗死后心功能保护作用的机制.方法 采用左冠状动脉前降支结扎制作大鼠心肌梗死模型,通过大鼠血流动力学指标以及心肌肌浆网钙泵的活性(SERCA2α)及其蛋白水平来反映益母草生物碱对大鼠心肌梗死后心功能的影响不明显(P＜0.05).结果 益母草生物碱可以显著提高模型大鼠左室收缩压以及左室内压大上升速率(P＜0.05),降低模型大鼠左室舒张末压以及明显提高左室内压大下降速率(P＜0.05);益母草生物碱对模型大鼠心肌组织SERCA2a活性及SERCA2a含量均有显著提高(P＜0.05).结论 益母草生物碱能够提高冠状动脉结扎大鼠心肌收缩舒张功能,其可能机制是提高大鼠心肌组织SERCA2a活性及含量.
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镍钛合金丝对大鼠心肌细胞肌浆网钙泵及雷尼丁受体的影响
背景：虽然镍钛合金封堵器置入治疗先天性心脏病具有较好的临床效果，但后期发生心律失常并发症的概率较大。目的：观察镍钛合金对大鼠心肌细胞肌浆网钙泵及雷尼丁受体表达的影响。方法：取30只SD大鼠，随机均分为2组，实验组于心尖部植入镍钛合金丝，对照组不做任何处理特殊处理，术后1，3，6个月取材，采用RT-PCR检测心肌细胞肌浆网钙泵与雷尼丁受体基因的表达，采用免疫组化检测心肌细胞肌浆网钙泵及雷尼丁受体蛋白的表达，采用苏木精-伊红染色检测炎症反应情况。结果与结论：实验组镍钛合金植入大鼠心肌后，炎症细胞浸润，引发炎症反应，伴纤维组织增生，随着植入时间延长，炎症反应逐渐消失；对照组未见炎细胞浸润。两组术后不同时间点的心肌细胞肌浆网钙泵、雷尼丁受体基因表达比较差异无显著性意义，相应的蛋白表达比较差异也无显著性意义。表明镍钛合金丝不影响心肌细胞肌浆网钙泵、雷尼丁受体的表达，提示镍钛合金封堵器相关心律失常可能与肌浆网钙泵、雷尼丁受体蛋白表达异常机制关系不大。
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硫化氢对糖尿病大鼠心肌钙调蛋白活性和基因表达的影响
目的：观察硫化氢（ H2 S）对糖尿病大鼠心肌肌浆网钙泵（ SERCA）活性及钙调控蛋白基因表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病对照组（DM组）、NaHS治疗组（NaHS＋DM组）和NaHS对照组（NaHS组）。采用链脲佐菌素（STZ）55 mg／kg腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。测定大鼠的心系数；HE染色观察心肌组织的病理学变化；利用无机磷比色法测定大鼠心肌SERCA活性；RT－PCR检测心肌组织SERCA、受磷蛋白（PLB）、兰尼碱受体2型（RyR2）和1，4，5－三磷酸肌醇受体2型（IP3R2）的基因表达。结果与NC组相比，NaHS 组各项指标均无显著差异（P＞0．05）；而DM组心系数明显增大（P＜0．01）；心肌纤维排列紊乱，细胞肿胀明显，有炎细胞浸润；心肌 SERCA 的活性明显降低（P＜0．01）；SERCA、RyR2和IP3R2 mRNA表达降低（P＜0．01），PLB mRNA表达增加（P＜0．01）。与DM组相比，NaHS＋DM组心系数明显降低（P＜0．01），心肌病理学变化明显改善，SERCA活性明显增加（P＜0．01），SERCA、RyR2和IP3R2 mRNA表达明显增加（P＜0．01），PLB mRNA表达降低（P＜0．01）。结论 H2 S对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用，其机制可能与调节钙调控蛋白的基因表达，增强钙泵活性有关。
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内毒素血症大鼠膈肌功能障碍和肌浆网钙泵基因表达的变化
目的 探讨内毒素血症大鼠膈肌功能和膈肌肌浆网钙泵基因(SERCA)表达的变化.方法 直接采用腹腔注射内毒素12 mg/kg建立大鼠内毒素血症模型,32只成年雄性SD大鼠随机分成四组:生理盐水对照组和内毒素24 h组,48 h组,96 h组,即分别在注射内毒素24、48、96 h后处死大鼠,应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,分别测量其单收缩张力(Pt)、大强直张力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT)、张力-频率曲线,电镜观察大鼠膈肌超微结构,采用RT-PCR检测大鼠膈肌SERCA mRNA表达.结果 大鼠膈肌的各项力学指标:单收缩张力和大强直张力,内毒素血症组较对照组明显降低(P＜0.01)；单收缩的峰值收缩时间和半舒张时间,内毒素血症组较对照组明显延长(P＜0.01)；在给予大鼠膈肌条10、20、40、60、100 Hz刺激时,内毒素血症组的大鼠膈肌各频率下的收缩张力明显低于对照组(P＜0.01)；超微结构显示内毒素对大鼠膈肌组织损伤明显,肌纤维断裂,肌浆网扩张,线粒体水肿,数目减少,脊断裂,空泡化或囊泡化；RT-PCR检测实验结果提示内毒素血症大鼠膈肌SERCA表达较对照组明显降低(P＜0.01).结论 内毒素可损伤大鼠膈肌超微结构,导致膈肌收缩和舒张功能障碍,并引起膈肌SERCA基因表达明显降低.
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红景天苷对心肺复苏后大鼠心脏功能的保护作用
目的 研究红景天苷对复苏后大鼠心脏功能的保护作用.方法 60只成年SD大鼠随机分为5组,每组12只:复苏前给药组、复苏即刻给药组、自主循环恢复(ROSC)时给药组、不给药组、假手术组.窒息法建立大鼠心肺复苏模型,按分组在不同时间点给予红景天苷注射液,自主循环恢复维持2 h后超声检查大鼠左心室功能.分离培养成年大鼠心肌细胞,给予红景天苷干预后检测钙调神经磷酸酶(CaN-Aβ)、肌浆网钙泵(SERCA2a)的表达.结果 与假手术组比较,模型各组左心室功能明显下降(P<0.05),红景天苷干预组细胞的CaN-Aβ表达下调,SERCA2a表达上调(P＜0.05).结论 红景天苷可以保护复苏后大鼠的心脏功能,可能与调节CaN-Aβ、SERCA2a表达有关.
关键词： 红景天苷 心功能 心肺复苏 钙调神经磷酸酶(CaN-Aβ) 肌浆网钙泵 -
受磷蛋白在心力衰竭中的作用
Ca2+从胞质中的快速转移,是心肌细胞有效舒缩所必需的生理过程,由心肌肌浆网钙泵(sarcoplasmic reticulum Ca2+ATPase,SERCA2a)完成这一生理变化,而受磷蛋白(phospholamban, PLB)是对SERCA2a直接发挥调节作用的钙调节蛋白.越来越多的证据显示,由SERCA2a和它的调控者--PLB调控的钙循环失调是人类和实验室心衰关键的特征.目前认为,通过改善衰竭心脏的PLB来提高心功能可能是一种极有希望的治疗靶标.本文就对PLB在心力衰竭(heart failure,HF)中的病理地位和应用做简要综述.
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益母草总黄酮对心肌梗死大鼠心功能及肌浆网钙泵的活性及其蛋白水平的影响
目的:探讨益母草总黄酮对大鼠心肌梗死的保护作用. 方法:采用左冠状动脉前降支结扎制作大鼠心肌梗死模型,通过大鼠血流动力学指标以及心肌肌浆网钙泵的活性及其蛋白水平来反映益母草总黄酮对大鼠心肌梗死的影响. 结果:①血流动力学检测显示,益母草总黄酮可以显著提高模型大鼠左室收缩压以及左室内压大收缩率(P＜0.05),但对于模型大鼠左室舒张末压以及左室内压大舒张率没有影响;②心肌组织SERCA2a检测显示,益母草总黄酮对模型大鼠心肌组织SERCA2a活性没有影响,而对SERCA2a含量可显著提高(P＜0.05). 结论:益母草总黄酮能够提高冠状动脉结扎大鼠心肌收缩功能,可能机制是提高大鼠心肌组织SERCA2a含量.
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莲心碱对高血压大鼠左室肥厚及心肌肌浆网钙泵活力的影响
目的:探讨莲心碱(Liensinine,Lie)对高血压大鼠左室肥厚及心肌肌浆网钙泵活力的影响.方法:将二肾一夹肾血管性高血压大鼠(RHR)模型,随机分为3组:正常对照组(SD-C)、肾血管性高血压大鼠对照组(RHR-C)和莲心碱治疗组(RHR-Lie).在RHR-Lie组持续给药10周后,分别测定各组大鼠的血压、左室重/体重比,以及左室心肌肌浆网钙泵(Sarco/Endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase.SERCA)活力.结果:治疗后RHR-Lie组血压、左室重/体重比较RHR-C组显著降低(P＜0.01,P＜0.05),左室心肌SERCA活力较RHR-C组显著升高(P＜0.05),但仍较SD-C组为低(P＜0.05).结论:Lie能降低RHR的血压、左室重/体重比,对高血压左室肥厚具有一定的防治作用,其机制可能与Lie能升高RHR肥厚心肌肌浆网SERCA活力有关.
